Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Классификация под ред. Ф. И. Комарова, 1992 г.



Эпидемиология

• Распространенность - 7-10% взрослого населения.

 • Дуоденальную локализацию язвы диагностируют в 4 раза чаще, чем желудочные.

• В молодом возрасте мужчины страдают язвенной болезнью в 2-5 раз чаще, чем женщины, после 40 лет возрастные отличия стираются.

 • Последние годы характеризуются тенденцией к снижению числа госпитализаций.

Этиология  В развитии язвенной болезни играют роль как модифицируемые, так и немодифицируемые факторы.

Немодифицируемыми факторами являются:

• Генетическая предрасположенность

 • Увеличенное количество обкладочных клеток в железах желудка и вследствие этого стойко высокий уровень соляной кислоты в желудочном соке

 • Высокое содержание в сыворотке крови пепсиногенов I, II и так называемой «ульцерогенной» фракции пепсиногена в желудочном содержимом

 • Повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи и повышенная чувствительность обкладочных клеток к гастрину

 • Группа крови O (I)

 • Сниженная активность α1-антитрипсина и дефицит α2-макроглобулина

 • Неспособность секретировать в желудок агглютиногены крови АВ и отсутствие их в слюне

• Дефицит фукогликопротеидов

 • Нарушение продукции секреторного иммуноглобулина А

• Отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В щелочной фосфатазы

 • Отсутствие 3-й фракции холинэстеразы

 • Переход от биологического лета к биологической зиме и наоборот (физиологические десинхронозы)

Модифицируемые факторы:

• Инфицирование Helicobacter pylori (Н. pylori);

 • прием НПВП;

 • стрессогенные ситуации;

• наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем);

• профессиональные вредности;

 • нарушение стереотипа питания

Факторы риска язвообразования на фоне приема НПВС:

-возраст старше 65 лет;

 -наличие в анамнезе язвенной болезни и ее осложнений, в первую очередь кровотечений;

 -необходимость применения высоких доз НПВС;

 -необходимость одновременного применения глюкокортикоидов;

-наличие в анамнезе ИБС;

-одновременный прием коагулянтов.

Патогенез.       Патогенез язвенной болезни заключается в нарушении равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

 К агрессивным факторам относят:

• повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения количество обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотообразования);

 • повышение выработки пепсина и пепсиногена;

 • нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки

 

К ослаблению защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки относят:

• снижение выработки и нарушение качественного состава желудочной слизи;

-уменьшение выделения бикарбонатов (в составе желудочной и панкреатической секреции);

 • нарушение регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки;

• ухудшение кровоснабжения и уменьшение содержания простагландинов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны.

 

Важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослабления защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играет микроорганизм Helicobacter pylori (H.pylori), который выделяют у 90-95% больных с язвой двенадцатиперстной кишки и у 70-85% пациентов с язвой желудка. Эти бактерии вырабатывают ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенные - CagA-, VacA-позитивные штаммы Н. pylori . Они экспрессируют ген, ассоциированный с цитотоксином, и продуцируют вакуолизирующий цитотоксин, который приводит к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток. Ген CagA кодирует синтез белка массой 128 кДа, оказывающего прямое повреждающее действие на слизистую оболочку. Н. pylori способствует высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей. Это вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и приводит к повышению выработки гастрина и снижению продукции соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обуславливает образование в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), быстро заселяемых Н. pylori. В дальнейшем, при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. К гастродуоденальным язвам, не ассоциированным с Н.pylori, относят, в первую очередь, эрозивно-язвенные поражения, вызванные приемом аспирина и других НПВС.

 

Присутствие Н.pylori. способствует повреждающему действию указанных препаратов, но язвы могут образовываться и без участия этих бактерий. Ведущую роль в их формировании грает снижение цитопротективных свойств слизистой оболочки желудка, происходящее в результате уменьшения синтеза простагландинов в желудке под влиянием НПВС.

 «Стрессовые» язвы также не ассоциированы с Н. pylori. Они возникают у пациентов в критических состояниях (при распространенных ожогах, черепно-мозговых травмах, после обширных полостных операций и т.д.). Их развитию способствуют, главным образом, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка. МР27 8 Особую группу гастродуоденальных язв составляют язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гастрина (гастринома поджелудочнй железы или синдром ЗоллингераЭллисона) или гистамина (карциноидный синдром).

Выделяют также симптоматические язвы при хронических заболеваниях внутренних органов: при циррозах печени (гепатогенные язвы), хроническом панкреатите (панкреатогенные), хронических неспецифических заболеваниях легких, распространенном атеросклерозе, полицитемии, системном мастоцитозе, карциноидном синдроме. Язвы желудка и ДПК при болезни Крона представляют собой самостоятельную форму болезни Крона с поражением желудка и ДПК.

I. Общая характеристика болезни (номенклатура ВОЗ): 1. язвенная болезнь желудка (531); 2. язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (532); 3. язвенная болезнь неуточненной этиологии (533); 4. пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка (534). II. Клиническая форма: 1. острая или впервые выявленная; 2. хроническая.
III. Течение: 1. латентное; 2. легкое или редко рецидивирующее; 3. средней тяжести или рецидивирующее (1—2 рецидива в течение года); 4. тяжелое (три рецидива и более в течение года) или непрерывно рецидивирующее; развитие осложнений. IV. Фаза: 1. обострение (рецидив); 2. затухающее обострение (неполная ремиссия); 3. ремиссия.

Классификация:
С точки зрения нозологической самостоятельности различают:
· ЯБ и симптоматические гастродуоденальные язвы;
· ЯБ, ассоциированная и не ассоциированная c H.pylori.




Ингибиторы протонной помпы

1 Омепрозол Капсулы (в т.ч. кишечнорастворимые, с пролонгированным высвобождением, гастрокапсулы) 10 мг, 20 мг и 40 мг Порошок для приготовления суспензии для приема внутрь 20 мг Перорально20 мг 2р/сутки А
2 Лансопразол Капсулы (в т.ч. с модифицированным высвобождением) 15 мг и 30 мг Перорально15 мг 2р/сутки А
3 Пантопразол Таблетки, покрытые оболочкой (в т.ч. кишечнорастворимой); с отложенным высвобождением 20мг и 40 мг Порошок (в т.ч. лиофилизированный) для приготовления раствора для внутривенного введения 40мг Перорально20 мг 2р/сутки. В/в введение 40-80мг рекомендуется только при отсутствии эффекта от лечения пероральной формой пантопразола или невозможности применения через рот.Как правило, период лечения внутривенной формой непродолжителен, пациента следует как можно быстрее перевести на пероральный приём препарата. А
4 Рабепразол Таблетки / капсулы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой 10 мг и 20 мг Перорально10 мг 2 раза в сутки. А
5 Эзомепразол Таблетки / Капсулы (в т.ч. кишечнорастворимые, твердые и пр.) 20 мг и 40 мг Лиофилизат /порошок лиофилизированный для приготовления раствора для внутривенного введения 20мг и 40 мг Перорально20 мг 2 раза в сутки. При невозможности проведения пероральной терапии пациентам препарат может быть рекомендован парентерально в дозе 20 – 40 мг 1 раз в сутки. Как правило, период лечения внутривенной формой непродолжителен, пациента следует как можно быстрее перевести на пероральный приём препарата. А

Антациды

1 Магния гидроксид и алюминия гидроксид Таблетки, в т.ч. жевательные Суспензия для приема внутрь Разовая доза по требованию А
2 Кальция карбонат + натрия гидрокарбонат + натрия альгинат Таблетки жевательные Суспензия для приема внутрь Разовая доза по требованию А


Возможные причины неэффективности и ошибки лечения ЯБ
· часто рецидивирующее течение заболевания (частота рецидивов> 2 раз в год);
· формирование трудно рубцующихся язв, не заживающих в течение 12 недель непрерывного лечения.

Факторы, способствующие частым рецидивам язв и замедленному заживлению:
· персистенция инфекции Н. pylori;
· прием НПВП;
· наличие у больного скрыто протекающего синдрома Золлингера-Эллисона;
· низкая приверженность больных к лечению (курение, злоупотребление алкоголем, неправильный прием лекарственных препаратов) [2].

Ошибки при проведении эрадикационной терапии:
· отсутствие тестирования на наличие инфекции Н. pylori у больных ЯБ, в результате которого пациенты получают только антисекреторную терапию;
· неправильное лечение Н.pylori-негативной ЯБ;
· использование в схемах эрадикации лекарственных препаратов, не входящих в утвержденные схемы (например, Н2-блокаторов);
· применение препаратов в недостаточных дозах;
· к снижению эффективности эрадикации приводит назначение 7-дневных курсов эрадикации вместо 10-14 дневные;
· отказ (по разным причинам) от проведения контроля эрадикации в установленные сроки;
· прежде чем вынести заключение о неэффективности консервативного лечения ЯБ у пациента, необходимо убедиться, что лечение и обследование было проведено в строгом соответствии с существующим протоколом.

Хирургическое вмешательство: нет.

Профилактические мероприятия:
· одновременное назначение ИПП при необходимости приема НПВП и антикоагулянтов (особенно больным пожилого возраста, пациентам с ЯБ в анамнезе, больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и циррозом печени);
· устранение факторов, способствующих язвообразованию: устранение вредных привычек (курение и злоупотребление алкоголем);
· нормализацию режима труда и отдыха;
· организация правильного режима и характера питания,
Проведение С13 мочевинного дыхательного теста на наличие Н. pylori и применение эрадикационной антихеликобактерной терапии в случае обнаружения Н. pylori [2].

Для профилактики обострений (особенно если пациент имеет высокий риск рецидива язвы: например, постоянно принимает НПВП) рекомендуют два вида терапии:

□ Непрерывную поддерживающий прием ИПП в половинных суточных дозах на протяжении длительного времени.

 □ Профилактическую терапию «по требованию», предусматривающую при появлении симптомов, характерных для обострения язвенной болезни, прием одного из антисекреторных препаратов в полной суточной дозе в течение 2-3 дней, а затем в половинной дозе в течение 2 недель. При отсутствии эффекта или при рецидивировании симптомов ЯБ после отмены данной терапии рекомендуется провести эзофагогастродуоденоскопию.

Дальнейшее ведение:
Динамическое наблюдение за больным, 1 раз в год проводить ФЭГДС, диагностику инфекции Н. pylori. При обострении – проводить эрадикционную терапию (смотреть выше). При непрерывно рецидивирующем течении – консультация хирурга (особенно при ЯБЖ)

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов:
· заживление язвенного дефекта в СО ГДЗ;
· эффективная эрадикацияН.pylori;
· обеспечение стойкой ремиссии ЯБ;
· отсутствие осложнений.



























Эпидемиология

• Распространенность - 7-10% взрослого населения.

 • Дуоденальную локализацию язвы диагностируют в 4 раза чаще, чем желудочные.

• В молодом возрасте мужчины страдают язвенной болезнью в 2-5 раз чаще, чем женщины, после 40 лет возрастные отличия стираются.

 • Последние годы характеризуются тенденцией к снижению числа госпитализаций.

Этиология  В развитии язвенной болезни играют роль как модифицируемые, так и немодифицируемые факторы.

Немодифицируемыми факторами являются:

• Генетическая предрасположенность

 • Увеличенное количество обкладочных клеток в железах желудка и вследствие этого стойко высокий уровень соляной кислоты в желудочном соке

 • Высокое содержание в сыворотке крови пепсиногенов I, II и так называемой «ульцерогенной» фракции пепсиногена в желудочном содержимом

 • Повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи и повышенная чувствительность обкладочных клеток к гастрину

 • Группа крови O (I)

 • Сниженная активность α1-антитрипсина и дефицит α2-макроглобулина

 • Неспособность секретировать в желудок агглютиногены крови АВ и отсутствие их в слюне

• Дефицит фукогликопротеидов

 • Нарушение продукции секреторного иммуноглобулина А

• Отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В щелочной фосфатазы

 • Отсутствие 3-й фракции холинэстеразы

 • Переход от биологического лета к биологической зиме и наоборот (физиологические десинхронозы)

Модифицируемые факторы:

• Инфицирование Helicobacter pylori (Н. pylori);

 • прием НПВП;

 • стрессогенные ситуации;

• наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем);

• профессиональные вредности;

 • нарушение стереотипа питания

Факторы риска язвообразования на фоне приема НПВС:

-возраст старше 65 лет;

 -наличие в анамнезе язвенной болезни и ее осложнений, в первую очередь кровотечений;

 -необходимость применения высоких доз НПВС;

 -необходимость одновременного применения глюкокортикоидов;

-наличие в анамнезе ИБС;

-одновременный прием коагулянтов.

Патогенез.       Патогенез язвенной болезни заключается в нарушении равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

 К агрессивным факторам относят:

• повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения количество обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотообразования);

 • повышение выработки пепсина и пепсиногена;

 • нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки

 

К ослаблению защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки относят:

• снижение выработки и нарушение качественного состава желудочной слизи;

-уменьшение выделения бикарбонатов (в составе желудочной и панкреатической секреции);

 • нарушение регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки;

• ухудшение кровоснабжения и уменьшение содержания простагландинов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны.

 

Важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослабления защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играет микроорганизм Helicobacter pylori (H.pylori), который выделяют у 90-95% больных с язвой двенадцатиперстной кишки и у 70-85% пациентов с язвой желудка. Эти бактерии вырабатывают ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенные - CagA-, VacA-позитивные штаммы Н. pylori . Они экспрессируют ген, ассоциированный с цитотоксином, и продуцируют вакуолизирующий цитотоксин, который приводит к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток. Ген CagA кодирует синтез белка массой 128 кДа, оказывающего прямое повреждающее действие на слизистую оболочку. Н. pylori способствует высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей. Это вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и приводит к повышению выработки гастрина и снижению продукции соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обуславливает образование в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), быстро заселяемых Н. pylori. В дальнейшем, при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. К гастродуоденальным язвам, не ассоциированным с Н.pylori, относят, в первую очередь, эрозивно-язвенные поражения, вызванные приемом аспирина и других НПВС.

 

Присутствие Н.pylori. способствует повреждающему действию указанных препаратов, но язвы могут образовываться и без участия этих бактерий. Ведущую роль в их формировании грает снижение цитопротективных свойств слизистой оболочки желудка, происходящее в результате уменьшения синтеза простагландинов в желудке под влиянием НПВС.

 «Стрессовые» язвы также не ассоциированы с Н. pylori. Они возникают у пациентов в критических состояниях (при распространенных ожогах, черепно-мозговых травмах, после обширных полостных операций и т.д.). Их развитию способствуют, главным образом, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка. МР27 8 Особую группу гастродуоденальных язв составляют язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гастрина (гастринома поджелудочнй железы или синдром ЗоллингераЭллисона) или гистамина (карциноидный синдром).

Выделяют также симптоматические язвы при хронических заболеваниях внутренних органов: при циррозах печени (гепатогенные язвы), хроническом панкреатите (панкреатогенные), хронических неспецифических заболеваниях легких, распространенном атеросклерозе, полицитемии, системном мастоцитозе, карциноидном синдроме. Язвы желудка и ДПК при болезни Крона представляют собой самостоятельную форму болезни Крона с поражением желудка и ДПК.

I. Общая характеристика болезни (номенклатура ВОЗ): 1. язвенная болезнь желудка (531); 2. язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (532); 3. язвенная болезнь неуточненной этиологии (533); 4. пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка (534). II. Клиническая форма: 1. острая или впервые выявленная; 2. хроническая.
III. Течение: 1. латентное; 2. легкое или редко рецидивирующее; 3. средней тяжести или рецидивирующее (1—2 рецидива в течение года); 4. тяжелое (три рецидива и более в течение года) или непрерывно рецидивирующее; развитие осложнений. IV. Фаза: 1. обострение (рецидив); 2. затухающее обострение (неполная ремиссия); 3. ремиссия.

Классификация:
С точки зрения нозологической самостоятельности различают:
· ЯБ и симптоматические гастродуоденальные язвы;
· ЯБ, ассоциированная и не ассоциированная c H.pylori.




Классификация под ред. Ф. И. Комарова, 1992 г.

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-03-22; Просмотров: 328; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.049 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь