Биология умирающего мозга

 

Современная наука о реанимации предлагает рассматривать смерть не как событие, а как процесс. Однако понимание процессов в умирающем мозге пока не окончательно, и есть разногласия в очень важных опросах о том, например, как именно гибнут нейроны. Однако понимание этих процессов необходимо, чтобы обернуть смерть вспять или извлечь информацию из мозга.

В большинстве случаев смерть мозга происходит из-за остановки кровообращения в нем. Будь то остановка сердца, дыхания, падение сахара в крови, отек мозга или инсульт – все это состоит в прекращении нормального снабжения мозга питательными веществами.

 

Другие причины смерти мозга – физическое разрушение в результате травмы, химические повреждение при тяжелом отравлении, постепенно разрушение в результате болезни Альцгеймера – все эти процессы в сумме дают, наверное, не более 10 процентов случаев смерти, а в развитых странах – ближе к 1 проценту.

Интересно отметить, что в эпоху палеолита удары по голове были основной причиной смерти, согласно данным археологических раскопок, поскольку древние племена людей непрерывно воевали друг с другом с помощью камней и дубинок.

Более того, многие травмы мозга приводят к смерти, хотя и не разрушают мозг целиком. Даже если мозг разбит на мелкие кусочки, то внутри них большинство нейронов еще живо и потом умирает от гипоксии.

Очевидно, что если бы мы нашли альтернативные способы снабжения мозга энергией, то мы могли бы избежать большинства причин смерти или хотя бы отложить их. Такими способами могли бы быть: кислородонасыщенная искусственная кровь, дублирующая система кровоснабжения, пророщенная сквозь мозг или даже некое электрическое питание нейронов, а так же медицинские нанороботы.

 

После остановки кровоснабжения работа мозга даже ускоряется – возникает околосмертный опыт. В опытах на крысах после остановки сердца на 30 секунд возникали высокочастотные колебания, более интенсивные, чем в состоянии бодрствования. http://www.snacc.org/documents/Borjigin_et_al.pdf Снижение кислорода и накопление СО2 приводит через какой-то механизм к росту возбуждения клеток, но через некоторое время они растрачивают оставшуюся у них энергию, и наступает запредельное торможение нейронов – то есть им становится очень трудно возбудиться и выработать потенциал-действия, то есть разряд электричества. Но это все еще не значит полного прекращения активности мозга, так как какие-то редкие и несинхронизированные разряды продолжают происходить, просто находятся за пределами чувствительности ЭЭГ, рассчитанной на нормально и синхронно работающий мозг.

Наличие электрической активности мозга однозначно указывает на то, что он жив, а плоская линия на ЭЭГ (причем необратимо) считается юридическим основанием для признания смерти мозга. http://en.wikipedia.org/wiki/Brain_death

 

Процесс смерти мозга имеет несколько стадий, из которых сейчас самая существенная – это смерть клеток, потому что смерть клетки считается сейчас событием необратимым. Но это тоже допущение, и мы знаем, что многие, даже поврежденные, клетки способны сами себя реставрировать. Критерии клеточной смерти – разрыв мембраны, денатурация белков, разрушения ДНК в ядре. Некоторые бактерии способны восстанавливаться после таких повреждений, и мы могли бы использовать эти бактериальные механизмы для «оживления» умерших клеток.

Важнейшим в смерти клетки является процесс автолиза – то есть разложения ее за счет ферментов, которые обычно находятся в отдельных органеллах, но после смерти клетки выходят наружу. Этот процесс во многом похож на процесс апоптоза – запрограммированного разрушения клетки. Нейроны мозга особенно подвержены этому процессу, с чем это связано – не очень понятно, так как другие типы клеток могут часами обходится без глюкозы и кислорода.

При этом вычисления, собственно, происходят на поверхности нейрона и в большей мере определяются его аксонами, синапсами и дендритами, а не тельцем, которое в больше мере выполняет техническую функцию – производит нужные белки и энергию. То есть смерть нейрона не так важна, как важно сохранение системы связей между нейронами, их отростков. Но когда разрушающие ферменты разрушат тела нейронов, они перейдут и на их отростки. И информация погибнет.

Итак, смерть нейронов (по мнению авторов статьи по ссылке в конце абзаца) происходит из-за их апоптоза-автолиза, и в целом можно было бы эту программу отключить, с помощью лекарств или генетической терапии, сделав их гораздо более устойчивыми к гипоксии. Другое направление в удлинение времени реанимации – это охлаждение мозга. А третье – это защита мозга от кислородного шока при возобновлении кровоснабжения, так как слишком насыщенная кислородом кровь может каким-то образом сжечь выжившие нейроны. Кроме того, временная остановка кровообращения приводит к тромбозу мелких капилляров мозгу, и все это ведет к отеку мозга и смерти через несколько часов после перезапуска.

http://www.livescience.com/40481-resuscitation-long-after-death.html

Вопреки распространенному заблуждению, клетки мозга не умирают через 6 минут. Через 6 минут начинают возникать тромбы в капиллярах, которые затем не позволят вернуть мозг к жизни. Также (это мое предположение) может иметь место эксайтотоксичность – повреждение от гипервозбуждения при околосмертном увеличении активности мозга. Некоторые нейроны в срезах мозга мышей сохраняли признаки жизни даже через 12-24 часа после смерти.

 

Важным механизмом смерти нейронов является эксайтотоксичность – то есть повреждение нейронов возбуждающим нейромедиатором глютаматом при ишемии. Избыток глютамата вызывает излишний приток кальция в клетку, что запускает целый каскад химических реакций, приводящих к высвобождению ряда ферментов, разрушающих клетку по механизму, близкому к апоптозу. Умирающие клетки высвобождают свой глютамат в межклеточную среду, а ионные насосы, которые должны откачивать глютамат из нее, начинают работать в обратную сторону, то есть получается замкнутый круг с положительной обратной связью.

 http://en.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicity

Подробный список из 15 пунктов, по которому развивается ишемия мозговой ткани, приведен тут - http://en.wikipedia.org/wiki/Ischemic_cascade

 

1. Lack of oxygen causes the neuron's normal process for making ATP for energy to fail.

2. The cell switches to anaerobic metabolism, producing lactic acid.

3. ATP-reliant ion transport pumps fail, causing the cell to become depolarized, allowing ions, including calcium (Ca⁺⁺), to flow into the cell.

4. The ion pumps can no longer transport calcium out of the cell, and intracellular calcium levels get too high.

5. The presence of calcium triggers the release of the excitatory amino acid neurotransmitter glutamate.

6. Glutamate stimulates AMPA receptors and Ca⁺⁺-permeable NMDA receptors, which open to allow more calcium into cells.

7. Excess calcium entry overexcites cells and causes the generation of harmful chemicals like free radicals, reactive oxygen species and calcium-dependent enzymes such as calpain, endonucleases, ATPases, and phospholipases in a process called excitotoxicity.^[5][6] Calcium can also cause the release of more glutamate.

8. As the cell's membrane is broken down by phospholipases, it becomes more permeable, and more ions and harmful chemicals flow into the cell.

9. Mitochondria break down, releasing toxins and apoptotic factors into the cell.

10. The caspase-dependent apoptosis cascade is initiated, causing cells to "commit suicide."

11. If the cell dies through necrosis, it releases glutamate and toxic chemicals into the environment around it. Toxins poison nearby neurons, and glutamate can overexcite them.

12. If and when the brain is reperfused, a number of factors lead to reperfusion injury.

13. An inflammatory response is mounted, and phagocytic cells engulf damaged but still viable tissue.

14. Harmful chemicals damage the blood–brain barrier.

15. Cerebral edema (swelling of the brain) occurs due to leakage of large molecules like albumins from blood vessels through the damaged blood brain barrier. These large molecules pull water into the brain tissue after them by osmosis. This "vasogenic edema" causes compression of and damage to brain tissue (Freye 2011; Acquired Mitochondropathy-A New Paradigm in Western Medicine Explaining Chronic Diseases).

 

Отрезанная рука может сохраняться при комнатной температуре 6 часов. От ишемии первыми повреждаются нейроны в гиппокампе, и это повреждение наступает через 10 минут ишемии, но умирают эти нейроны гораздо позже, через несколько часов. http://en.wikipedia.org/wiki/Clinical_death

К процессу автолиза мозга ферментами быстро подключаются бактерии, которые осуществляют еще большее разрушение его структуры.

В конечном счете вся информация о структуре связей нервных клеток утрачивается. С информационной точки зрения она не утрачивается, она шифруется. При этом длина ключа шифрования все больше возрастает. Это можно пояснит следующим примером: допустим, у нас есть книга, и ее разрезали на 10 частей и переставили в произвольном порядке. Тогда длина шифра, который позволит ее восстановить, составляет 10 цифр. (Например, 7 1 2 5 4 9 8 3 6 0 – которые указывают, где сейчас находятся части ). Это шифр короткий, и простым перебором книгу можно восстановить, даже если этот шифр утрачен. Конечно, тут может быть некая неопределенность, но из самого содержания книги будет понятно, какая глава 2, а какая 3. Если же у нас есть короткое стихотворение, а его буквы переставили миллион раз, то попытки обратной реконструкции ни к чему не приведут, потому что из тех же самых букв можно составить любое другое количество стихотворений, и не будет никаких признаков, что данное является оригинальным. Именно поэтому, если длина шифра сопоставима с длиной исходного объекта, то попытки обратной расшифровки обречены на провал.

И тоже самое с мозгом. Чем сложнее изменения, которые с ним происходят после смерти, тем труднее его восстановить или хотя бы считать из него информацию.

 

Комментарий юрия матвеева: «Есть мерокринный, галокринный и апокринный путь секреции. Клетки погибают во время выполнения работы. К тому же, глутаматный механизм стимуляции запускается с целью реактивировать активность нервных клеток, которая снижается при ишемии. Клетка пытается работать, но при этом не может восстановить свои затраты и сдвиги электролитного баланса».

 

 

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться: