Отрыжка и срыгивание пищи

На отрыжку жалуются 52% больных. Как правило, она усиливается после еды, приема газированных напитков. Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных, возникает при физической нагрузке и положении, способствующем регургитации. Отрыжка и срыгивание характерны для заболевания с выраженными нарушениями моторной функции пищевода.

Загрудинная боль

Распространяется в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать стенокардию. При дифференциальной диагностике происхождения болей важно установить, что провоцирует и что купирует боли. Для пищеводных болей характерны связь с приемом пищи, положением тела и купирование их приемом щелочных минеральных вод и антацидов.

Дисфагия

Дисфагия имеет перемежающийся характер, отмечается у 19% больных. Появление стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги свидетельствуют о развитии стриктуры пищевода. Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря массы тела могут указывать на развитие аденокарциномы.

ДИАГНОСТИКА

Основные методы, используемые для выявления желудочнопищеводного рефлюкса:

• рентгенологическое исследование;

• эндоскопическое исследование;

• суточное мониторирование рН пищевода;

• исследование двигательной функции пищевода;

• гистологическое исследование.

Рентгенологическое исследование. При рентгеноскопии пищевода определяют попадание контрастного вещества из желудка в пищевод, обнаруживают грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры, признаки эзофагита (утолщение складок, изменение моторики, неровность контуров пищевода), эрозии и язвы пищевода.

Эндоскопическое исследование. Применяют для диагностики рефлюкс-эзофагита и оценки степени его тяжести (см. выше классификацию рефлюкс-эзофагита).

Хромоэндоскопия. Позволяет обнаружить мета- и диспластические изменения эпителия пищевода путем нанесения на слизистую оболочку веществ, по-разному прокрашивающих здоровые и пораженные ткани. Кроме этого можно увидеть пролапс желудочной слизистой оболочки в просвет пищевода, особенно хорошо заметный при рвотных движениях, истинное укорочение пищевода с расположением пищеводно-желудочного перехода выше диафрагмы. Оценка замыкательной функции кардии затруднена, так как она может быть открыта в ответ на введение эндоскопа или инсуффляцию воздуха.

Суточная рН-метрия пищевода. Наиболее информативный метод диагностики ГЭРБ, особенно неэрозивной рефлюксной болезни, позволяющий судить о частоте, продолжительности и выраженности рефлюкса. По сравнению с другими методами [рентгеноскопией, фиброэзофагогастродуоденоскопией (ФЭГДС), исследованием давления нижнего пищеводного сфинктера] 24-часовая рН-метрия имеет высокую чувствительность при выявлении гастроэзофагеальных рефлюксов

(88-95%). Полученная информация позволяет точно определить, в течение какого времени слизистая оболочка пищевода подвергалась воздействию соляной кислоты, оценить эффективность пищеводного клиренса, сопоставить возникновение рефлюксов с клиническими симптомами, исследовать кислотопродуцирующую функцию желудка в течение суток.

Для диагностики ГЭРБ результаты рН-метрии оценивают по общему времени, в течение которого рН имеет значение менее 4,0, по суммарному количеству рефлюксов за сутки, по числу рефлюксов продолжительностью более 5 мин и длительности наибольшего рефлюкса.

Сцинтиграфия пищевода. Для оценки эзофагеального клиренса применяют радиоактивный изотоп технеция. Задержка принятого изотопа в пищеводе более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Исследование суточного рН и пищеводного клиренса позволяет выявить рефлюкс до развития эзофагита.

Манометрия. Позволяет выявить снижение давления нижнего пищеводного сфинктера, увеличение числа его транзиторных расслаблений, уменьшение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода.

Гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки пищевода применяют для исключения пищевода Бэррета и аденокарциномы пищевода. При гистологическом исследовании обнаруживают истончение и атрофию эпителия, разрастание соединительной ткани (склероз). Находят метаплазию плоского неороговевающего эпителия пищевода, приводящую к разрастанию цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой оболочки желудка. Если же метаплазия приводит к появлению специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия, возникает риск озлокачествления. Специализированный цилиндрический эпителий при этом диагностируют как неполную тонкокишечную метаплазию с наличием бокаловидных клеток.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Факторы риска развития осложнений: частое возникновение и длительное существование симптомов, выраженная стадия эрозивного эзофагита, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. К осложнениям ГЭРБ относят язвы пищевода, кровотечения, стриктуры и пищевод Бэррета.

Пептические язвы пищевода. Наблюдают у 2-7% больных ГЭРБ, у 15% из них пептические язвы осложняются перфорацией, чаще всего в средостение.

Острые и хронические кровотечения различной степени наблюдают практически у всех пациентов с пептическими язвами пищевода, причем сильное кровотечение отмечают у половины из них.

Стриктуры. Встречают примерно у 10% больных ГЭРБ: стенозирование пищевода придает заболеванию более стойкий характер (прогрессирует дисфагия, ухудшается самочувствие, снижается масса тела). Клинические симптомы стеноза (дисфагия) возникают при сужении просвета пищевода до 2 см.

Пищевод Бэррета. См. раздел «Пищевод Бэррета».

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор метода лечения связан с особенностями течения и причиной, вызвавшей ГЭРБ. Лечение ГЭРБ может быть терапевтическим и хирургическим.

Общие рекомендации

Больному рекомендуют определенный образ жизни и диету.

• Исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление:

- не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты;

- не поднимать тяжести более 8-10 кг на обе руки;

- избегать физических нагрузок, связанных с перенапряжением брюшного пресса.

• Избегать обильного приема пищи и не есть на ночь (не позже чем за 3 ч до сна). После приема пищи избегать наклонов вперед и не ложиться. Ограничить потребление продуктов, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера и оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода - продуктов, богатых жирами (цельного молока, сливок, тортов, пирожных, гусятины, утятины, свинины, баранины, жирной говядины), алкоголя, напитков, содержащих кофеин (кофе, кока-колы, крепкого чая, шоколада), цитрусовых, томатов, лука, чеснока, жареных блюд. Не принимать лекарств, вызывающих рефлюкс (седативных средств и транквилизаторов, блокаторов медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторов, теофиллина, простагландинов, нитратов).

• Спать с приподнятым изголовьем кровати.

• Отказаться от курения.

• Нормализовать массу тела.

Медикаментозное лечение

Сроки лечения. При неэрозивной рефлюксной болезни - 4-8 нед и не менее 8-12 нед - при рефлюкс-эзофагите с последующей поддержи-

вающей терапией в течение 6-12 мес. Медикаментозная терапия включает назначение прокинетиков, антацидов и антисекреторных средств.

Прокинетики. Повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода, улучшают пищеводный клиренс. Назначают домперидон, метоклопрамид по 10 мг 3-4 раза в день за 30 мин до еды. Домперидон имеет преимущество - не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет меньше побочных эффектов по сравнению с метоклопрамидом. В виде монотерапии прокинетики применяют только при лечении легких форм ГЭРБ.

Антацидные и антисекреторные препараты. Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе. Антациды эффективны при умеренно выраженных и нечастых симптомах. Антациды обладают цитопротективным действием и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Наиболее удобная фармацевтическая форма - гели. Обычно препараты назначают 3 раза в сутки через 40-60 мин после еды и на ночь. Каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.

При лечении рефлюкс-эзофагитов хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие натрия алгинат. Он образует пенную антацидную взвесь, плавающую на поверхности желудочного содержимого, и, попадая в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, дает лечебный эффект.

Блокаторы Н₂-рецепторов. При рефлюкс-эзофагите широко применяют ранитидин и фамотидин, которые существенно снижают кислотность забрасываемого желудочного содержимого, что способствует купированию воспалительного и эрозивно-язвенного процесса в слизистой оболочке пищевода.

Ингибиторы протонного насоса. В настоящее время препаратами выбора считают блокаторы Н⁺-, К⁺-АТФазы (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол), которые, ингибируя протонный насос, обеспечивают выраженное и продолжительное подавление желудочной секреции соляной кислоты. Эти препараты - самые сильные антисекреторные средства, отличаются особой эффективностью при пептическом эрозивно-язвенном эзофагите, обеспечивая после 4-5 нед лечения рубцевание пораженных участков в 90-96% случаев.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургической коррекции решают в случае длительной и/или малоэффективной медикаментозной терапии, при возникновении осложнений (стриктуры пищевода, повторных кровотечений, пищевода Бэррета). Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

ПРОГНОЗ

При неэрозивной рефлюксной болезни и легкой степени рефлюксэзофагита прогноз в большинстве случаев благоприятный. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми, длительными рецидивами, при осложненных формах ГЭРБ, особенно при развитии пищевода Бэррета из-за повышенного риска развития аденокарциномы пищевода.

ПИЩЕВОД БЭРРЕТА

Пищевод Бэррета - приобретенное хроническое метапластическое состояние слизистой оболочки пищевода, при котором многослойный плоский эпителий на отдельных участках замещается однослойным цилиндрическим.

Пищевод Бэррета с кишечной метаплазией формируется примерно у 10-20% лиц, страдающих ГЭРБ. Вероятность развития аденокарциномы при пищеводе Бэррета составляет 1 случай на 200-400 пациентов в год.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Преобладание среди больных мужчин европеоидной расы свидетельствует в пользу генетической предрасположенности к развитию пищевода Бэррета. Замещение многослойного плоского эпителия однослойным цилиндрическим считается результатом извращения физиологической регенерации в слизистой оболочке пищевода, которая развивается под воздействием агрессивной среды при желудочнопищеводном рефлюксе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Не отличается от таковой при ГЭРБ. В связи с этим необходимо исключение пищевода Бэррета у любого пациента с длительным (>5 лет) анамнезом ГЭРБ.

ДИАГНОСТИКА

При эндоскопическом исследовании цилиндрический эпителий имеет характерный красный цвет и бархатистый вид, что отличает его от расположенного рядом тонкого, бледного, с глянцевой поверхностью эпителия пищевода. Для подтверждения диагноза и установления степени дисплазии эпителия проводят биопсию из 4 точек по окружности пищевода (4-квадрантная биопсия) через каждые 2 см от пищеводножелудочного перехода до зубчатой линии. При отсутствии дисплазии исследование повторяют каждые 2-3 года.

ЛЕЧЕНИЕ

К методам лечения пищевода Бэррета относятся:

• лекарственная терапия ингибиторами протонного насоса в стандартной или удвоенной дозе (пожизненно);

• антирефлюксная хирургия;

• эндоскопические методы (мультиполярная электрокоагуляция метаплазированной слизистой оболочки, фотодинамическая терапия, лазерная деструкция, коагуляция аргоновой плазмой, эндоскопическая резекция слизистой оболочки).

При выявлении дисплазии низкой степени проводят ЭГДС с биопсией (4-квадрантную через каждый 1 см) один раз в 6 мес. При отсутствии прогрессирования дисплазии контрольные гистологические исследования повторяют ежегодно.

Если выявляют дисплазию высокой степени, проводят ЭГДС с биопсией (4-квадрантную через каждый 1 см) один раз в 3-6 мес и решают вопрос об эндоскопическом методе лечения или хирургическом вмешательстве.

ЭЗОФАГИТЫ

Эзофагиты - группа заболеваний, характеризующихся развитием воспалительных и деструктивных изменений слизистой оболочки пищевода, а иногда и более глубоких слоев его стенки. В зависимости от морфологической картины выделяют катаральные, эрозивные, геморрагические и некротические эзофагиты. Клиническая картина всех эзофагитов характеризуется дисфагией.

Инфекционные эзофагиты

Инфекционные эзофагиты чаще возникают у лиц с иммунодефицитами. Эзофагиты подразделяют на вирусные (чаще их вызывают вирус

простого герпеса и цитомегаловирус), бактериальные (обусловлены Mycobacterium tuberculosis и бактериями родаLactobacillus) и грибковые (чаще вызываемые грибами рода Candida).

Вирусный эзофагит. Эзофагит, вызванный вирусом простого герпеса, часто сопровождается высыпаниями в области носогубного треугольника. Для цитомегаловирусной инфекции, помимо поражения пищевода, характерно вовлечение других внутренних органов. Эндоскопически при поражениях вирусом простого герпеса на слизистой оболочке пищевода обнаруживают типичные везикулы, на месте которых затем формируются ограниченные язвы с приподнятыми над поверхностью краями (кратерообразные язвы). При поражении цитомегаловирусом на ранних стадиях обнаруживают эрозии, затем формируются линейные серповидные язвы. Диагноз подтверждают вирусологическим и иммуногистохимическим методами, а также методом гибридизации in situ. Препаратом выбора при инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, считают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции - ганцикловир.

Бактериальный эзофагит. При бактериальном эзофагите эндоскопически обнаруживают гиперемию, отек слизистой оболочки, налеты, псевдомембраны, эрозии и язвы. Для подтверждения диагноза необходимо, во-первых, обнаружить в гистологических препаратах, окрашенных по Граму, признаки бактериальной инвазии и, во-вторых, исключить наличие вирусного, грибкового или неопластического поражения пищевода. При бактериальном эзофагите используют антибактериальные средства, а также комплекс вяжущих, обволакивающих и антисекреторных лекарственных препаратов в сочетании с местными анестетиками.

Грибковый эзофагит. При грибковом эзофагите эндоскопически обнаруживают белые или желтоватые наложения на гиперемированной слизистой оболочке пищевода. При бактериологическом и гистологическом исследовании биоптатов определяют мицелиальные формы гриба. Больным, страдающим грибковым эзофагитом и иммунодефицитами, рекомендуют прием внутрь противогрибковых препаратов (кетоконазола, флуконазола).

Пациентам с гранулоцитопенией в связи с высоким риском диссеминации грибковой инфекции назначают амфотерицин В внутривенно.

Лекарственный эзофагит

Наиболее часто лекарственный эзофагит вызывают антибиотики (доксициклин, тетрациклин и др.), НПВС, хинидин, калия хлорид и т.д.

На долю этих препаратов приходится примерно 90% всех случаев лекарственного поражения пищевода.

Характерный клинический симптом - дисфагия, возникающая через несколько часов или дней после приема внутрь лекарственного препарата. Эндоскопически для лекарственных поражений пищевода характерно наличие одной или нескольких отдельно расположенных язв на неизмененной слизистой оболочке. В краях язв нередко обнаруживают частицы лекарственного препарата.

В неосложненных случаях лекарственные повреждения пищевода не требуют активного вмешательства и заживают в сроки от 3 дней до нескольких недель после прекращения приема препарата. При симптомах ГЭРБ назначают антисекреторные, вяжущие, обволакивающие ЛС, местные анестетики.

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ

Ахалазия (от греч. а - отрицание, chalasis - «расслабление») кардии - заболевание пищевода, при котором рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера при глотании отсутствует, а тонус и перистальтика грудного отдела пищевода нарушены.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ахалазия кардии - достаточно редкое заболевание, распространенность которого составляет 0,001-0,002%. Большинство пациентов - люди 30-50 лет. Наиболее часто (95% случаев) наблюдают идиопатическую ахалазию кардии. У 2-5% пациентов ахалазия кардии носит семейный характер (наследуется по аутосомно-рецессивному типу).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология заболевания неясна. Патогенез заключается в нарушении деятельности интрамурального нервного аппарата пищевода, возможно, вследствие дефицита релаксирующих медиаторов, в первую очередь - оксида азота.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерный симптом ахалазии кардии - дисфагия. В начале заболевания дисфагия возникает только при приеме твердой пищи, затем постепенно присоединяется дисфагия при употреблении жидкости. В некоторых случаях дисфагия носит ремиттирующий характер. Как следствие, больным требуется значительно больше времени для приема

пищи. Для того чтобы ускорить опорожнение пищевода, пациенты нередко прибегают к определенным приемам, например, выпивают залпом стакан воды.

Прогрессирующая дисфагия вызывает у большинства больных снижение массы тела. По мере нарастания дисфагии развивается регургитация, поэтому пациенты часто просыпаются ночью от кашля или удушья. Гипермоторная дискинезия пищевода, а также его переполнение приводят к развитию болей за грудиной давящего или сжимающего характера с иррадиацией в шею, нижнюю челюсть или спину.

ДИАГНОСТИКА

При рентгенологическом исследовании, проводимом натощак, выявляют следующие признаки:

• большое количество пищеводного содержимого;

• нарушение эвакуации контрастного вещества в желудок;

• умеренное или значительное (веретеноили S-образное) расширение пищевода с сужением в дистальном отделе (симптом «мышиного хвоста», «кончика морковки» или «птичьего клюва»);

• отсутствие газового пузыря желудка.

При эзофагоскопии обнаруживают расширение пищевода, застойный эзофагит, иногда с участками метаплазии эпителия (лейкоплакии). Для исключения малигнизации выполняют биопсию подозрительных участков слизистой оболочки.

Манометрически при ахалазии кардии выявляют гипертонус нижнего пищеводного сфинктера, отсутствие его рефлекторного раскрытия, а также нарушение перистальтики грудного отдела пищевода.

Дифференциальную диагностику ахалазии кардии проводят с заболеваниями, сопровождающимися дисфагией, в первую очередь, раком пищевода и кардиального отдела желудка. Большую помощь в этом оказывают рентгенологическое и эндоскопическое исследования с биопсией.

ЛЕЧЕНИЕ

Основной метод лечения ахалазии кардии - кардиодилатация (расширение кардиального отверстия желудка с помощью резинового баллона, в который под давлением нагнетается воздух или вода, вследствие чего возникает частичный разрыв мышц нижнего пищеводного сфинктера). Частота хороших результатов этого метода лечения составляет 86-100%. Эффект сохраняется на протяжении 2-8 лет и более; при возобновлении дисфагии проводят повторные курсы кардиодилатации.

В последние годы получила распространение эндоскопическая кардиомиотомия.

Нитраты пролонгированного действия и блокаторы кальциевых каналов снижают давление в области нижнего пищеводного сфинктера и улучшают опорожнение пищевода, но не являются полноценной заменой кардиодилатации. Для профилактики сопутствующего эзофагита назначают анацидные и обволакивающие средства.

Больные ахалазией кардии должны состоять на диспансерном учете у гастроэнтеролога. Им показано проведение рентгенологического и эндоскопического исследований пищевода не реже одного раза в год.

ПРОГНОЗ

Прогноз при отсутствии лечения серьезный: заболевание прогрессирует и может привести к смерти от истощения. Прогноз ухудшает высокая вероятность рака пищевода (2-7% случаев) и аспирационных пневмоний.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: