Гипоталамус – высший центр эндокринной системы

1. Гипоталамус контролирует и объединяет эндокринные механизмы регуляции с нервными, являясь также мозговым центром вегетативной нервной системы. В гипоталамусе находятся нейроны, способные вырабатывать особые вещества – нейрогормоны, регулирующие выделение гормонов другими эндокринными железами.

2. Центральным органом эндокринной системы является также гипофиз. Остальные эндокринные железы относят к периферическим органам эндокринной системы.

В ответ на информацию, поступающую от центральной и вегетативной нервной системы, гипоталамус выделяет специальные вещества –нейрогормоны, которые «дают команду» гипофизу ускорить или замедлить выработку стимулирующих гормонов.

Участие гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции эндокринных функций можно проследить на примере развития стресс-синдрома.

 

                    7.5. Стресс, его механизмы и физиологическая роль

Ряд гормонов принимает участие в сложной приспособительной реакции организма, которая называется адаптацией. Способность человека приспосабливаться к меняющимся условиям жизни, в том числе неблагоприятным, называется адаптацией. Человек продолжает жить, например, после удаления одной почки, части поджелудочной железы. Организм может приспособиться к жизни в условиях жары, холода, в сложных психологических ситуациях. Однако любая адаптация всегда сопровождается стандартной, протекающей по своим законам реакцией, –напряжением организма, которая получила название – стресс.

Факторы, вызывающие стресс, называются стрессорами. Это любое сильное физическое или психологическое воздействие на организм, оказывающее часто отрицательное влияние. Все стрессоры условно можно разделить на две группы:

– физиологические (холод, жара, боль, физическая нагрузка, обездвиженность и др.);

– психологические (сигналы угрозы, опасности, переживания, обиды, необходимость решения сложной задачи).

 Сильно действующие стрессоры, оказывающие выраженное неблагоприятное влияние на организм, называют также экстремальными факторами, а ситуацию, когда они действуют, — экстремальной.

Стандартную реакцию на любой сильный раздражитель (холод, болевое раздражение, токсическое воздействие, сочетающееся с болью) изучал канадский ученый Ганс Селье (1936). Реакция включает следующую триаду:

     1) увеличение коркового слоя надпочечников и повышение его активности;

     2) уменьшение вилочковой железы и лимфатических желез;

     3) точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудочка и кишечника.

Однако патологических изменений в организме может и не наблюдаться, если стрессор недостаточно силен, а устойчивость (резистентность) организма высока. При длительном действии стрессора возникают адаптивные реакции организма, названные Г. Селье общим адаптационным синдромом, включающим стадии тревоги, резистентности и истощения. Стадии истощения (патологических изменений) может и не быть, а при кратковременном действии раздражителя может не успеть сформироваться стадия резистентности. Общий адаптационный синдром представляет собой совокупность неспецифических реакций организма. Параллельно развиваются и специфические реакции. Например, при действии высокой температуры специфическими являются терморегуляторные реакции, направленные на поддержание постоянной температуры тела.

Реакция тревоги. Обычно развивается в первые 6 ч от начала действия стрессора и длится 1—2 суток. При этом поток афферентных импульсов, возникающих в результате действия стрессора, поступает в ЦНС, которая возбуждается тем больше, чем сильнее раздражитель. В реакцию вовлекается гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая и симпато-адреналовая системы. Резко возрастает выброс в кровь катехоламинов и кортикостероидов. Именно катехоламины (адреналин и норадреналин) повышают устойчивость организма в первые минуты стресса путем повышения возбудимости ЦНС, увеличения частоты и силы сердечных сокращений, мобилизации глюкозы из депо (гликоген печени, жировая ткань). Глюкокортикоиды (кортизол) включаются в реакцию немного позже и поддерживают высокую концентрацию глюкозы, добавляя к процессу мобилизации образование глюкозы из белков тканей путем глюконеогенеза.

Возрастает выброс в кровь и других гормонов, способствующих адаптации: паратгормона, соматотропина, инсулина. Если у человека, подвергающегося действию стрессора, имеется возможность избавиться от него, то он реализует эту возможность с помощью поведенческих реакций. Однако часто стрессор действует часами и избавиться от него нет возможности, развивается следующая стадия.

Стадия резистентности организм. Представляет собой один из видов долговременной адаптации к постоянно действующему стрессору. Например, при длительном пребывании в горах, где наблюдается пониженное содержание кислорода в воздухе, человек постепенно адаптируется и начинает чувствовать себя как обычно, если высота не более 3—4 км над уровнем моря. Это происходит путем формирования системного структурного следа адаптации – таких морфологических изменений в тканях и органах, которые позволят им обеспечивать нормальную жизнедеятельность организма в новых условиях. В нашем примере устойчивость к гипоксии в горах формируется за счет увеличения диффузионной поверхности легких, повышения количества эритроцитов в крови и гемоглобина в них, увеличения сократительной функции сердца. Именно формирование системного структурного следа адаптации позволяет вылечить анемию, отправив пациента в горы на 2–3 месяца. Длительное или часто повторяющееся действие стрессора в первую очередь повышает устойчивость организма к действующему фактору.

При формировании второй стадии общего адаптационного синдрома может повышаться устойчивость не только к действующему стрессору, но и к другим факторам (перекрестная резистентность). Благодаря формированию адаптивных механизмов во второй фазе адаптивного синдрома расход энергии становится более экономичным по сравнению с первой фазой, т. е. адекватным потребностям организма; уменьшается возбуждение симпатико-адреналовой системы, но количество вырабатываемых гормонов соответствует потребностям организма в условиях действия стрессора. При чрезмерном и длительном действии стрессора может наступить истощение адаптивных механизмов и развиться третья стадия общего адаптационного синдрома — истощения.

 Патологические изменения в организме, наступающие при длительных или частых стрессах, могут быть связаны с разными причинами:

1) напряжение и поломка системы, ответственной за адаптацию;

2) прямые повреждающие эффекты избытка гормонов стресс-реализующих систем;

3) нарушение деятельности органов и систем, в которых длительно нарушено кровообращение в результате перераспределения крови к системе, ответственной за адаптацию.

⇐ Предыдущая11121314151617181920Следующая ⇒

Поделиться: