Принципы лечения эпилепсии, основные противоэпилептические препараты.

Лечение.

Комплексная терапия диабетической полинейропатии включает:

¾ Снижение уровня сахара в крови;

¾ Применение витаминных комплексов, особенно витамина Е, который улучшает проведение импульсов по нервным волокнам и препятствует негативному воздействию на них высокой концентрации глюкозы;

¾ Антиоксиданты, в том числе и альфа -липоевая кислота, предотвращающая накопление глюкозы в клеточной ткани и восстанавливающая уже подвергшиеся поражениям нервы;

¾ Актовегин активирует естественный процесс переработки и утилизации глюкозы, помогает улучшить кровоток в тех сосудах, которые ведут к нервам и предотвращает гибель нервной ткани и клеток;

¾ Обезболивающие средства;

¾ В случае наличия инфекции (язвы) антибиотики.

Диабетическая кома бывает следующих разновидностей: кетоацидотическая; гиперосмолярная; лактатацидемическая; гипогликемическая.

Признаки гиперосмолярной комы: сильная дегидратация; нарушение речевой функции; заторможенность; сонливость; жажда; за пару дней до возникновения коматозного состояния у пациента наблюдается слабость и полиурия; галлюцинации; тонус мышечных структур ↑; возможно возникновение судорог; арефлексия.

Симптомы гипогликемической комы: тремор; страх; сильное беспокойство; усиление потливости; общая слабость; сильное чувство голода; судороги; потеря сознания. диагностический критерий - концентрация глюкозы в сыворотке крови >30мг% у новорожденных детей (как правило, в первые 2 или 3 дня после родов) и >55 — 60 мг% у взрослых

При кетоацидотической коме симптоматика развивается крайне медленно, что и представляет собой основную опасность. Больной, за несколько дней до состояния жалуется на постоянные позывы к мочеиспусканию, ему хочется пить, тошнит (иногда возникает рвотный рефлекс). Общее состояние – сонливое, слабое. Явными симптомами ухудшения самочувствия при кетоацидотической коме являются:

¾ Наличие неприятного запаха ацетона изо рта;Обильная рвота;бРезкая о мучительная боль в области живота;Одышка, нарушение дыхания;

Кома как конечная стадия. Диагностические критерии:

глюкоза сыворотки крови достигает 300 — 700 мг% (19.0 — 30.0 ^ммоль/_л и выше);↓ бикарбонатного аниона в крови;растет анионный пробел плазмы;↑ содержание в крови количества β-гидроксибутирана, ацетата и ацетона;в моче глюкоза и ацетон;осмолярность крови до 300 ^{мосмоль}/_л гиперкетонемия;в крови много Л (общего ХС и ТАГ);концентрация К в крови падает;↓ pH крови

Лактатацидотическая кома - мышечные боли, боли в области грудной клетки, патологические типы дыхания (Куссмауля), тахикардия при min дегидратации.

Диагностика:

§ высокий уровень молочной кислоты <2.0 ^ммоль/_л при норме 0.4 — 1.4 ^ммоль/_л;

§ гипергликемия выше нормы в пределах 12 — 16 ^ммоль/_л в диабетических пределах;

§ в моче нет ацетона и глюкозы (иногда отмечается их незначительное превышение).

Типы расстройства:

1) Невральный – боль, а/гипестезия, симптомы натяжения стволов. Полиневропатия – поражение множества периферических нервов.

2) Плексалгический – поражение сплетений. Боль, симптомы натяжения стволов, нарушение чувствительностей и расстройство движения.

3) Радикулярный – поражение задних корешков. Парестезии, симптомы натяжения, боль в паравертебральных точках, остистых отростках по ходу протяжения стволов. Гиперрефлексия, гипотония, гипотрофия мышц.

4) Ганглиозный – поражение в СПМ узле. Гиперстезия и пароксизмальная гипестезия.

5) Симпатический – поражение спинальных ганглиев. Каудалгия, вазомоторные нарушения.

6) Сегментарный (диссоциативный) – поражение задних рогов + белой спайки. Нет поверхностной, есть глубокая.

7) Поражениезаднегоканатика – глубокая отсутствует ниже уровня поражения, сенситивная атаксия.

8) Sndr Броуна-Секара – поражение половины СПМ. Глубокая ↓ на стороне поражения, нарушена поверхностная на противоположной стороне.

9) Проводниковый – поперечное поражение СПМ. Нет/↓ вся чувствительность ниже поражения.

10) Альтернирующий – поражение ствола. Поверхностная на противоположной стороне ↓, сегментарная гипестезия на лице.

11) Таламический – поражение таламуса. Гемигипестезия в другой стороне тела, расстройство глубокой чувствительности. Таламическая боль – жгучая, периодически ↑, не купируется анальгетиками.

12) Поражениезаднейножкикапсулы – отключается вся чувствительность на другой стороне тела.

13) Корковый – парестезии в половине тела на другой стороне.

2)Острая Головная боль, Диф,лечим-85

Головная боль (ГоБо) – наиболее частая жалоба пациентов. Является сигналом эмо напряжения, утомления, неврологического заболевания или соматики. Ноцицепторы механического раздражения (N_V, С_I_-_III, N_IX, N_X) находятся в коже головы, лица, ПЖК, мышцах, артерии и надкостнице костей черепа, ткани глаза, уха, полости рта, пазух, синусах, участках ТМО в основании ГМ, артериях ТМО и ММО. Поэтому боль является единственным признаком раздражения этих структур. Внутри черепа ноцицепторы находятся ниже мозжечкового намета, иннервируются C_I_-_II. ЗЧЯ иннервируется N_IX, N_X, которые конвергируют на нейроны СПМ ядра N_V и задних рогов C_I_-_II. Все эти структуры – тригемино-цервикальный комплекс, отвечающий за вариацию ГоБо.

Факторы ГоБо – воспаления, раздражения МО, натяжения, расширения сосудов и давление на них (опухоли, повреждения), психологический фактор (изменение функционала антиноцицепторной систмемы), напряжение перикраниальных мышц.

I ГоБо – мигрень, кластерная ГоБо и ГоБо натяжения.

II ГоБо – маскировка патпроцессов/состояний.

Классификация 1988 г.:

1. Мигрень;

2. ГоБо напряжения;

3. Кластерная (пучковая) ГоБо и х пароксизмальная гемикрания;

4. ГоБо, не связанная со структурными повреждениями;

5. … при травме головы;

6. … при сосудистых заболеваниях;

7. … при ВЧ не сосудистых заболеваниях;

8. … медикаментозного или химического генеза, вследствие синдрома отмен;

9. … при ИнфЗ;

10. … при метаболических нарушениях;

11. ГоБо или лицевая боль при патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, пазух, зубов или других структур черепа/лица;

12. Краниальная невралгия, боли при патологии нервных стволов и деафферентационные боли;

13. Неклассифицируемая ГоБо.

I ГоБо.

Мигрень – наиболее распространенный вариант ГоБо. Обусловлено наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, результатом чего являются пароксизмальные приступы ГоБо пульсирующего характера в одной половине головы (гемикрания), которые сопровождаются тошнотой, иногда рвотой, фотофобией и фонофобией. Чаще у ♀; во время приступа нулевая трудоспособность.

Генетическая природа. Приступ мигрени рассматривается, как спазм с дальнейшим расширением вне- и ВЧ артерий. В 1 фазу происходит спазм сосудов, ↓ кровоснабжение сосудистой стенки и сосуды становятся растяжимы. Во 2 фазу происходит дилатация артерий, артериол, вен и венул, ↑ амплитуда пульсовых колебаний стенок сосуда; происходит перераспределение крови по АВ анастомозам. 1-я фаза выражена в ВЧ сосудах и сосудах сетчатки, а 2-я в ветвях НСА (менингеальные, височные и затылочные). В 3 фазу развивается отек стенки сосуда и периартериальной ткани – стенка ригидная. В 4 фазу происходит регресс изменений. Боль связана со 2й фазой (пульсация) и 3й (тупая боль).

ГоБо при мигрени есть из-за участия I афферентных волокон (ноцицепторы сосудов) и односторонняя локализация ГоБо из-за участия 1 N_V.

Перед приступом наблюдается ↑ серотонина в крови (высвобождается из тромбоцитов), которые действуют во время приступа на 5-HT1b и 5-HT1d серотониновые рецепторы, вызывая расширение сосудов и ГоБо.

В патфизе ауры играют роль высвобождающиеся аспартат и глутамат, которые воздействуют на НМДА-рецепторы. Из-за дефекта в эритроцитах эти аминокислоты не захватываются, а действуют на НМДА-рецепторы, что ведет к развитию распространяющейся депрессии Лео (за счет стимуляции возникает нейрональная активность, которая провоцирует выход К и глутамата в экстрацеллюлярное пространство (распространение активности на соседние нейроны) и вход Na с Ca в клетку. Вход приводит к депрессии (молчание и невозбудимость нейронов) и к пролонгации (гипофункция астроцитов)).

У пациентов с мигренью ↓ концентрация β-эндорфинов в ликворе. В сочетании с нарушением со стороны серотонинергической и моноаминегрической систем ослабляется активность антиноцицептивной системы – ↑ к боли.

Клиника. Часто ночью, утром или после пробуждения возникает ГоБо. Факторы – стресс, МЦ, недосып/пересып, физ нагрузка, продукты питания (какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, помидоры, сельдерей, цитрусовые, жирная пища), алкоголь (вино и пиво), большие перерывы между приемами пищи, запоры, нитроглицерин, яркий свет, громкий шум, неприятные запахи, вестибулярные раздражители, обострение соматики, метеорология, изменение барометрического давления, атмосферного электрического поля. Ведущий фактор – психология (ГоБо после разрешения эмо переживания). В большинстве случаев мигрень бывает 1-2 раза в месяц. Стадии приступа:

Продрома – накануне за несколько часов до приступа, у 40% пациентов. ↓ настроения, раздражительность, чрезмерная активность/медлительность, необоснованная усталость/↑ интеллектуальная активность, ↓ концентрации внимания/ замедленное мышление.

Аура – зрительные нарушения (мигрирующая скотома, фотопсии, гемианопсии), парестезии от кончиков пальцев до целой руки, лица, рта, языка до 10-30 минут. 10-15% пациентов, не всегда предшествует каждому приступу.

Собственно ГоБо – дискомфорт в голове трансформируется за 30-60 минут в боль, которая длится до 12-24 часов. Односторонняя, по мере развития становится двусторонней. Боль локализуется на 1 стороне, иногда чередуется. В 50% случаев ГоБо не сопровождается пульсацией или же пульсация не постоянна (возникает при движении головы/тела). Фоно-, фото-, осмо- (запахи) и гаптофобии (непереносимость прикосновения к людям), тошнота, рвота, потеря аппетита, повторные опорожнения кишечника. Характерны боли в шеи, ↑ чувствительности мышц скальпа, сонливость (заснуть сложно из-за боли), вегетативные расстройства (озноб, гипертермия, потливость, сердцебиение, сухость во рту, удушье, зевота, боль под ложечкой, понос, обильное мочеиспускание, вегетососудистый криз – паническая атака). Возможны обмороки.

Стадия разрешения – сон, прекращение рвоты (в основном дети).

Постдрома – чувство измотанности, нарушение концентрации внимания, раздражительность, физ усталость, слабость, боль в мышцах. Длится от 1 часа до нескольких дней.

Классификация мигреней 1988 г.:

· Мигрень без ауры;

· … с аурой:

o Типичной;

o Длительной;

o Семейная гемиплегическая мигрень;

o Базилярная мигрень;

o Мигренозная аура без ГоБо;

o Мигрень с о началом ауры.

· Офтальмоплегическая мигрень;

· Ретинальная мигрень;

· Детские периодические sndr, которые предшествуют/сочетаются с мигренью:

o Добрые пароксизмальные головокружения;

o Альтернирующая гемиплегия.

· Осложнения мигрени:

o Мигренозный статус;

o Мигренозный инсульт.

· Мигренозные расстройства, неудовлетворяющие полностью диагностическим критериям.

Мигрень без ауры – частая форма. Должно быть min 5 приступов, длительность 4-72 часа без лечения; ГоБо (2 признака) односторонняя, пульсирующая, средней/тяжелой интенсивности (не дает работать) или усиливается при обычной физ нагрузке/ходьбе; наблюдается 1 симптом (тошнота, рвота, фоно-/фотофобия) и *1 признак (анамнез, соматические и неврологические обследования не доказывают II генез боли; предполагают заболевание, но оно исключается целенаправленным исследованием; заболевание есть, но не связана с мигренью).

С аурой, проявляющейся локальными неврологическими симптомами, нарастающими в течение 5-20 минут и исчезающими за час. Аура – проявление распространяющейся депрессии Лео или преходящей ишемии ствола ГМ. *.Должно быть min 2 приступа с 3 признаками ГоБо:

¾ ≥1 обратимых симптомов, указывающих на корковую или стволовую дисфункцию;

¾ Min 1 симптом ауры постепенно развивается в течение >4 минут или 2 признака последовательно;

¾ Симптомы не продолжаются дольше часа. Если их более 1, то аура удлиняется;

¾ ГоБо возникает сразу перед/после ауры или через час после ауры.

Типичная аура (классическая мигрень) – ¹/₃ всех мигреней. Аура проявляется зрительными расстройствами (чаще всего), односторонней парестезией, онемением, гемипарезом, афазией, дизартрией (реже всего). Фотопсии затрагивают оба глаза, преходязщего характера, длятся 20-30 минут и сменяются участками выпадения поля зрения. После них возникает пульсирующая боль в лобно-височно-глазничной области, которая нарастает за 30-90 минут, сопровождается тошнотой. Суммарно длится все 6 часов. Межприступные промежуток – фотопсия, фонофобия и осмофобия, а также чувствительность к острой пище.

С длительной аурой – редкая, аура длится> часа, на КТ и МРТ нет очагов поражения ГМ.

Семейная гемиплегическая мигрень – вариант мигрени с типичной аурой, проявляющейся гемипарезом. Во время приступа после зрительных расстройств или без них появляются парестезии в дистальных отделах руки (покалывания, онемения, зябкости с ощущением отечности). Парестезии медленно распространяются на язык и лицо с той же стороны, изредка захватывают и ногу. Затем отмечается затруднение движений с ощущением неловкости, которое иногда достигает степени гемиплегии. Сохраняются симптомы от 2 мин до 1 ч. У большинства больных приступы с гемипарезом сочетаются с более частыми приступами мигрени без гемипареза. Передается по аутосомно-доминантному типу.

Базилярная мигрень – редкая форма, у ♀ в период полового созревания Приступы начинаются с двустороннего нарушения зрения, головокружения, шума в ушах, расстройства речи и координации, двусторонних парестезий во всех конечностях и в области рта и языка. До 15-20 мин. Ко всем перечисленным симптомам присоединяется сильная ГоБо (несколько часов), после чего больной засыпает. У ^1/₃ наступает постепенно развивающееся нарушение сознания.

Мигренозная аура без ГоБо («обезглавленная мигрень») – редкая, появляются локальные зрительные нарушения без последующей ГоБо. Длится долгое время, пока не сменится классической мигренью.

Мигрень с о началом ауры – редкая, аура зрительная меньше 5 минут, после нее ГоБо. Чередуется с классической мигренью.

Офтальмоплегическая мигрень – редкая, на высоте ГоБо/в начале приступа наблюдаются преходящие нарушения N_III (односторонний птоз, страбизм, двоение в глазах, мидриаз на стороне боли и др.). Неврологические нарушения могут быть следствием сдавления N_III расширенными, отечными сонной и пещеристым синусом или спазма артерии N_III. Чередуется с приступами с типичной аурой.

Ретинальная мигрень – редкая, отличается типичной зрительной аурой (преходящая скотома, слепота на 1/оба глаза). Результат спазма центральной артерии сетчатки. Чередуется с классической мигренью или с мигренью без ауры.

Детские периодические sndr - приступы кратковременного головокружения у детей, часто сопровождающиеся рвотой и нистагмом, и приступы с поочередным развитием гемипареза/гемиплегии с правой и левой стороны. Ранний детский возраст, сочетается с психоневрологическими нарушениями.

Мигренозный статус — серии тяжелых приступов с интервалом <4 ч между ними. Многократная рвота или один необычно тяжелый и продолжительный (более 72 ч) приступ, который не купируется обычными, привычными болеутоляющими. Характерно постепенное нарастание симптомов; ГоБо сначала локальная и пульсирующая становится диффузной и распирающей, наблюдается многократная рвота, приводящая к обезвоживанию, развиваются резкая слабость, адинамия. Часто появляется неврологическая симптоматика (менингеальные симптомы, оглушение). Причинами статуса - сильные эмо потрясения, неадекватное употребление болеутоляющих, погрешности в диете (злоупотребление спиртным, тонизирующими с кофеином), терапия эстрогенами, нарушение режима сна, наследственная предрасположенность.

Мигренозный инсульт - стойкое очаговое неврологическое расстройство вследствие длительной локальной ишемии мозга при тяжелом приступе мигрени. В отличие от мигрени с длительной аурой неврологические нарушения сохраняются более недели и/или на КТ/МРТ выявляются небольшие полушарные ишемические кисты. В большинстве случаев неврологические нарушения регрессируют полностью в течение 3 недель, но постишемические кисты остаются навсегда.

Дифференциальный диагноз. Необходимо проводить дифференцировку с образованиями, аневризмами и АВМ, если у пожилого пациента впервые в жизни возникла мигрень. Сложно дифференцировать мигрень с ГоБо напряжения, так как они сочетаются. Базилярную мигрень следует дифференцировать с опухолью ЗЧЯ, рассеянным склерозом, ОНМК в бассейне ВБА. При мигренозной ауре без ГоБо возможно наличие аневризмы сосудов ГМ или поражение МО различного генеза. При офтальмоплегической форме необходимо исключить аневризму и опухоль ГМ. Под видом ретинальной формы могут протекать ТИА, для которых нехарактерна ГоБо. При всех этих редких формах необходимо проведение дополнительных методов обследования, среди которых – КТ/МРТ, а при подозрении на сосудистую патологию — УЗИ и ЦАГ.

Лечение приступа мигрени:

Неспецифическая терапия – анальгезия. Простые, комбинированные (Седалгин) анальгетики и НПВС (парацетамол, АСК, напроксен, диклофенак).

Специфическая терапия – остановка развития приступа без анальгезии. Препараты:

а) α1,2-аб: эрготамин, дигидроэрготамин;

б) серотонинэргические препараты: суматриптан, наратриптан, золмитриптан.

Профилактика приступов – консультация психолога при постоянных стрессорных факторах, отказ от оральных контрацептивов или наоборот назначение (если не вызывает мигрень). Отмена некоторых продуктов питания, провоцирующие мигрень (см пищевые факторы), но это если известно, что провоцируют. Если приступов более 2 в месяц, то назначают НПВС, β-аб, трициклические антидепрессанты, блокаторы Са-каналов, противосудорожные препараты (карбамазепин).

Лечение статуса – в стационаре противорвотные (церукал, реглан, домперидон, метоклопрамид), наркотические анальгетики, эрготамин, ГКС, седативные препараты, анксиолитики, нейролептики.

Кластерная (пучковая) ГоБо – редкая форма, у ♂ в 30-50 лет. Интенсивная боль и тенденция к серийности. Дефектность хеморецепторов каротидных телец на стороне боли. В наружной яремной вене во время приступа отмечается ↑ болевых сенсорных нейропептидов (кальциотонин ген-связанного пептида и вазоактивного интестинального полипептида) → активируется тригемино-васкулярная система. Вегетативные расстройства - парциальный симптом Горнера и другие проявлений парасимпатической активации (результат вовлечения пещеристого синуса, в котором проходят волокна N_V, симпатические и парасимпатические волокна). Биоритмы дезорганизованы, что указывает на циркадность приступов (циркадный пейсмекер имеет связь с серотонинэргическими центрами ствола и ядрами N_V). Соответственно, если есть нарушение в пейсмекере, то будет активироваться тригемино-васкулярная система.

Клиника – быстрое начало, мах боль через 10 минут, длится все действие 20-40 минут. ГоБо сверлящая, жгучая, всегда односторонняя в области глаза/за ним/периорбитально/в височной, распространяется на щеку, мягкое небо, нижнюю челюсть, ухо или шею. Боль настолько не переносимая, что пациент не может лежать (ходит, сидит и держится за глаз), он не спокоен. На стороне поражение наблюдается слезотечение, гиперемия глаза, заложенность носа, ринорея, птоз, миоз, потливость лба или лица, отек века. После приступа пациент изможден в течение 30-60 минут. За день приступов может быть до 8. Чем дальше – тем чаще приступы. На пике обострения возникает несколько приступов до 1-3 часов. Приступы ночные, утренние в одно и то же время («Будильниковая ГоБо»). Провоцируется приступ во время обострения алкоголем, нитроглицерином, гистамином и сонным апноэ.

По течению выделяют эпизодические (90% случаев) и х (10% случаев) пучковые ГоБо. При эпизодических болях длительность обострения не превышает одного года (чаще несколько недель), а затем следует ремиссия продолжительностью не менее 14 дней. При х болях длительность обострения может достигать года и более, при этом ремиссии отсутствуют или их длительность менее 14 дней. Х течение возникает изначально или как трансформация эпизодической. Диагноз пучковой ГБ основывается на следующих критериях:

Min 5 приступов, боль сильная односторонняя глазничная, надглазничная или височной боли, продолжающейся без лечения от 15 до 180 мин; на стороне боли наблюдается по крайней мере один симптом:

• Покраснение глаза;

• Слезотечение;

• Заложенность носа;

• Ринорея;

• Потливость лба и лица;

• Сужение зрачка (миоз);

• Птоз;

• Отек века.

Частота приступов колеблется от 1 до 8 в день и * (см мигрень).

Диагноз и дифференциальный диагноз. При обследовании пациентов определяется лишь частичный sndr Горнера в период обострения. При атипичной форме заболевания показаны КТ или МРТ. Дифференциальный диагноз предполагает исключение офтальмологической патологии, височного артериита, мигрени, невралгии N_V, sndr болевой офтальмоплегии.

Кластерные ГоБо отличаются от мигрени преобладанием их у ♂, строгой латерализацией болей, кратковременностью приступов (45-60 мин), серийностью приступов, сопутствующими вегетативными симптомами, особенностью поведения больных во время приступа, циркадной регулярностью. Тошнота и рвота, фото-/фонофобия отсутствуют.

Невралгия N_V - кратковременные, секундные кинжальные боли, ограниченные 2 или 3 ветвями N_V. Наиболее частыми зонами боли являются периоальные или периорбитальные (2 ветвь). Присутствует триггерная зона на лице, раздражение которой провоцирует приступ, характерный для тригеминальной невралгии. Пациенты предпочитают не трогать лицо, тогда как пациенты с кластерной ГоБо давят на определенные зоны лица для облегчения боли.

Характерным для болевой офтальмоплегии является присутствие патологии NIII.

Симптоматические, кластероподобные ГБ могут наблюдаться при ВЧ процессах - параселлярная менингиома, аденома гипофиза, кальцифицирующие поражения области 3 желудочка, передняя аневризма ВСА, эпидермоидная опухоль кливуса, распространяющаяся на супраселлярную цистерну, аневризма ВБА, назофарингеальная карцинома, ипсилатеральная АВМ и менингиома верхних шейных сегментов (сопровождаются кластерной ГоБо).Атипичность — отсутствие периодичности, фоновая ГоБо (нет при кластерной), неадекватная или неудовлетворительная реакция на лечение, которое эффективно при идиопатических кластерных и наличие других неврологических симптомов, кроме птоза и миоза.

Хроническая пароксизмальная гемикрания - вариант пучковой ГоБо, возникающий у ♀ и отличающейся более короткой продолжительностью. Диагноз основывается на наличии не менее 50 стереотипных приступов односторонней ГоБо, возникающих ежедневно от 6 до 15 раз, продолжающихся 5-30 минут и сопровождающихся по крайней мере одним вегетативным симптомом на стороне боли: слезотечение, ринорея, заложенность носа, покраснение глаза, птоз, отек века. Отличительная особенность – «+» эффект от приема индометацина в суточной дозе от 50 до 150 мг.

Лечение – масочная ингаляция O₂ 7 ^л/_мин и ч/к введение суматриптана 100 мг. Также эффективны дигидроэрготамин (инъекции), лидокаин, преднизолон (на 7-14 дней), Li₂CO₃ и верапамил.

Головная боль напряжения (ГБН) – распространенный тип ГоБо, почти у каждого 3-го европейца, min 1 раз в неделю. 30-39 лет, чаще у ♀. Может быть самостоятельной формой, так и в сочетании с другими формами ГоБо. Факторы – эмо (депрессия, тревога, стресс), нарушение режима работы и отдыха, нарушение сна, рефракции, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, сексуальные проблемы, травмы головы, мышечное напряжение. Выделяют форму ГБН с вовлечением перикраниальных мышц и ГБН без вовлечения перикраниальных мышц.

Интенсивность боли, вызываемой с триггерной точки, зависит от исходного напряжения мышцы (если оно значительно, то боль постоянная). ГБН связана с болевым порогом механического давления на мышцы – напряжение мышцы вызывает активизацию и нейрохимическую сенситизацию миофасциальных механорецепторов. Вследствие этого активируются «спящие» ноцицепторы перикраниальных мышц. Они могут вовлекаться в процесс под влиянием длительно действующих изменений в ноцицепторных нейронах СПМ ядра N_V и задних рогов СПМ верхних шейных сегментов.

Вследствие компрессии сосудов спазмированной мышцей, возникает ишемии, что приводит к венозному застою, накоплению в мышце продуктов метаболизма, ее отеку и болезненности. Эмоциональное напряжение может способствовать ↑ чувствительности перикраниальных мышц и триггерных точек.

Клиника - двусторонняя локализация, умеренная интенсивность, не меняющаяся при физической нагрузке. Боль тупая, монотонная; ощущение сдавления, стягивания или сжимания головы в виде шлема/каски. ГБН не всегда сопровождается тошнотой или рвотой, иногда возникают фоно-/фотофобия, ↓ аппетита, изредка боль становится пульсирующей.

В некоторых случаях боль имеет одностороннюю, ограниченную (лобную, височную, теменную или затылочную) локализацию. Отмечается болезненность при пальпации перикраниальных мышц, но локализация боли не совпадает с местом болезненности мышц. Повышено напряжение трапециевидных и подзатылочных мышц, в ряде случаев выявляется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава; напряжение мышц грудной и поясничной областей, паравертебральных мышц и других мышечных групп.

Других неврологических симптомов не обнаруживается, но их появление указывает на наличие сочетанного неврологического заболевания и требует тщательного обследования. Достаточно часто наблюдаются эмо расстройства (депрессии, тревога).

Классификация ГБН 1988 г.:

1) Эпизодические ГБН с вовлечением перикраниальной мускулатуры;

2) … без вовлечения перикраниальной мускулатуры;

3) ХГБН с вовлечением перикраниальной мускулатуры;

4) … без вовлечения перикраниальной мускулатуры;

5) Атипичные формы ГБН.

Эпизодическая ГБН ставится, если есть min 10 приступов, продолжительностью от 30 минут до 7 дней, имеющих 2 признака (сжимающая, незначительной интенсивности, двусторонняя и не усиливающаяся при физ нагрузке боль) и 2 характеристик (нет тошноты, рвоты и нет фото-/фонофобии), а также на ЭМГ будет ↑ фоновая биоэлектрическая активность перикраниальных мышц. * (см мигрень). ГБН длится до 15 дней в месяц, суммарно 180 дней в год.

ХГБН – учащение эпизодической, связана с глубоким нейрохимическим изменением в антиноцицептивной системе. Атипичная ГБН – менее 10 эпизодов, нет необходимого критерия.

Диффференциальная диагностика – у пожилых ГБН возникает во время деменции. По большей степени необходимо найти причину эпизодических ГБН.

ХГБН (Х ежедневная ГоБо) – боль длится 4 часа, часто идет в сочетании с другими ГоБо. Классификация 1994 г.:

1. ХГБН;

2. ГБН + мигрень:

a. Трансформированная мигрень (индуцированная и неиндуцированная медикаментами);

b. Трансформированная ГБН (…).

3. Вновь возникашая ежедневно персистирующая ГоБо;

4. Х гемикрания.

Трансформация идет посредством передоза эрготамином и злоупотреблением анальгетиками, депрессия, АГипер, но в основном фактор неизвестен. ГоБо умеренной интенсивности, сопровождается 1 вегетативным нарушением пучковой. Чувствительна к лечению индометацину.

Лечение ГБН – физиотерапия, аутогенная тренировка, психотерапия, устранение факторов. АСК, парацетамол – при редких приступах. Амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, доксепин – трицикличные антидепрессанты, как препараты выбора. Если есть непереносимость – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (прозак, золофт, паксил). Миансерин, коаксил, тразодон, ксанак, транксен, тизанидин.

ГоБо, не связанные со структурным поражением ГМ – часто наблюдаются у пациентов с мигренью, провокация определенным фактором, проходит после устранения его.

Идиопатическая колющая боль – у пациентов с мигренью, локализуется в области проекции 1 ветви N_V (глаз, висок, темя), острый, колющий характер боли, продолжается несколько секунд. Единичный момент/серия. Появляется ГоБо во время мигренозного приступа на стороне боли. Частые боли - показание для приема индометацина.

ГоБо от внешнего сдавления - вследствие сдавления головы тесным головным убором, повязкой или очками у пловцов. Боль постоянная, давящая, сжимающая или прокалывающая, локализуется в месте сдавления и быстро исчезает после устранения провоцирующего фактора. Часто возникает у пациентов с мигренью и может вызвать типичный приступ мигрени. Профилактика основывается на исключении провоцирующих факторов.

Холодовая ГоБо - при действии внешних факторов (холодная погода, плавание в холодной воде) или употреблении холодной воды, пищи, мороженого. Боль обычно двусторонняя, локализуется в области лба, длится не более 5 мин. Интенсивность часто определяется выраженностью и длительностью воздействия. Следует избегать провоцирующих факторов.

Sndr « SUNCT » (кратковременная односторонняя боль невралгического типа с инъекцией конъюнктивы и слезотечением) — молодой sndr, характеризующийся кратковременностью, односторонними невралгическими пароксизмами, ринореей и потоотделением. Приступ продолжается 30-60 секунд и возникает 1 или 2 раза в течение 1-4 недель (но может быть ≥20 в день). Добрая природа и низкая частота приступов, но трудно диагностировать эту ГоБо. Факторы – прикасание к перегородке носа или века, надорбитальной области, интенсивное носовое дыхание, кашель, смыкание век, быстрое перемещение глазных яблок, жевание, движения головой с вовлечением суставов и мышц шеи, чистка зубов, холодная пища, кислая пища.

При орбитальной флебографии наблюдаются изменения схожие с признаками sndr Толоса-Ханта. Во время приступа ↑САД и урежается пульс (предшествуют боли). Лечится карбамазепином и ГКС.

Медикаментозно-индуцированные ГоБо – из-за злоупотребления ЛС может возникнуть впервые/обостриться ГоБо.

1 вариант заболевания – возникает при приеме/отмене препаратов, способствующие возникновению ГоБо (ГБН) – нитраты, ГКС, эстрогены, кофеин, барбитураты, симпатомиметики, блокаторы Са-каналов, ингибиторы МАО, НПВС.

2 вариант – простые/комбинированные анальгетики, алкалоиды спорыньи («абузусные ГоБо»).

Суть «абузусной» ГоБо в том, что регулярный или частый прием анальгетиков, препаратов эрготаминового ряда, аспирина, барбитуратов, бензодиазепиновых препаратов и других соединений (лечения мигрени и ГБН), может ухудшать или трансформировать существующие и вызывать дополнительные ГоБо. Практически бывает очень трудно выявить конкретный ЛС, вызвавший «абузусную» ГоБо, так как в 90% пациент принимает НЕ 1 препарат одновременно.

«Абузусная» ГоБо формируется постепенно. С хронизацией приема у пациента образуется «болевое поведение» - анальгетический эффект ЛС ↓, а доза для купирования ↑, что усугубляет ситуацию. Например, прием эрготамина >2 мг в день или аспирина >50 г в месяц может спровоцировать «абузусную» ГоБо. Сама боль возникает только у тех, кто изначально страдал ГоБо. Критерии диагностики – проходит 3 месяца после приема ЛС, установлена min доза ЛС, ГоБо носит х характер (>15 раз в месяц), после отмены препарата ГоБо резко ухудшается и проходит лишь через месяц после отмены. Лечится отменой препарата, приемом антидепрессантов трицикличных и ингибиторов обратного захвата серотонина.

II ГоБо

ГоБо может возникнуть вследствие патологии в любой из областей головы или шеи. Некоторые формы II ГоБо не представляют опасности (к примеру, цервикогенная головная боль — боль, связанная с нарушением в мышцах шеи).

Наличие других симптомов, наряду с цефалгией, может свидетельствовать о протекании опасного патпроцесса, вызывающего ГоБо.

Громоподобная ГоБо может быть единственным симптомом, указывающим на САК.

ГоБо + жар - следствие менингита, особенно если наблюдается менингеальный синдром (ригидность мышц затылка…).

Спутанность сознания может быть симптомом энцефалита.

Причиной ГоБо, ↑ при растяжении мышц или изменения положения тела, может быть ↑ ВЧД. Боль утренняя и сопровождается рвотой. ↑ ВЧД может быть вызвано опухолью ГМ, идиопатической ВЧГипер (молодые ♀ с лишним весом) и в редких случаях − тромбозом синусов ТМО.

ГоБо + общая слабость - инсульт (в частности о ВЧ кровоизлиянии или субдуральной гематоме) или наличии опухоли ГМ.

ГоБо у пожилых, в особенности сопровождающаяся нарушениемзрения и хвывихомнижнейчелюсти, может быть признаком гигантоклеточного артериита (воспаление сосудистой стенки, и как следствие — затрудненный кровоток).

Отравление СО может привести к появлению ГоБо, тошноте, рвоте, головокружению, мышечной слабости и нечеткости зрения. Закрытоугольная глаукома (резкое ↑ внутриглазного давления) может являться причиной ГоБо, локализированных в области глаза, нарушения зрения, тошноты, рвоты, покраснения глаза и расширение зрачка.

Консервативное лечение

Консервативные методы показаны при травмах легкой и средней степени тяжести, когда можно устранить ликворею безоперационным путем. Постельный режим, дегидратационная терапия, субарахноидальная инсуфляция, диуретики.

Особое внимание должно уделяться предупреждению внутричерепных осложнений гнойного характера. С этой целью проводятся санации носоглотки, ротовой полости и среднего уха с применением антибиотиков. Для этого используются канамицин, левомицетин, мономицин, полимиксин. Также эндолюмбальное введение канамицина проводится через 2 дня после прекращения ликвореи.

Хирургическое лечение

§ Выявление многооскольчатого перелома;

§ Повреждение или сдавливание структур головного мозга;

§ Истечение цереброспинальной жидкости через нос, которое не получается остановить консервативными методами;

§ Рецидивы гнойных осложнений.

Оперативное лечение применяется при наличии кровотечения, гематомы или обломков костей, которые могут представлять прямую угрозу жизни. В этом случае проводится трепанация (вскрытие) черепа, а после операции дефект костной ткани закрывается удаленной костью или специальной пластиной (в большинстве случаев). Затем следует длительная реабилитация.

Эпилептический Статус – фиксированное эпилептическое состояние, при котором каждый следующий припадок наступает ещё до выхода больного из предыдущего. Продолжительность менее 30 минут, без восстановления сознания.

Клиника: ЭС – самоподдерживающееся состояние, при котором вследствие часто повторяющихся припадков возникают расстройства всех систем жизнеобеспечения организма.

1) Нарушение дыхания – апноэ во время приступов, компенсаторное гиперпноэ после них.

2) Гипер-/гипокапния, гипоксемия.

3) Тахикардия.

4) ↑ АД.

5) Дефицит пульса.

6) Лейкоцитоз в крови (НФ) и сдвигом влево.

Эпилептический статус абсансов проявляется оглушенностью больного, min моторными феноменами миоклониями, элементарными автоматизмами. Он носит еще название «пик-волновой ступор», так как клинически часто возникает сонливость, а на ЭЭГ отмечаются генерализованные синхронные пик-волновые разряды. Существует 2 варианта такого вида статуса — типичных абсансов с ритмом пик-волновых разрядов 3 в секунду и атипичных с более медленным ритмом. В редких случаях ЭС абсансов может возникать у пожилых как реакция на отмену бензодиазепинов и некоторых других психотропных препаратов, а также как одно из проявлений абстинентного синдрома. Абсансная спайк-волновая активность, не отличимая от статуса малых припадков, в сочетании со спутанностью сознания может возникать при фронтальной эпилепсии.

Статус сложных парциальных припадков возникает при префронтальной и реже при височной эпилепсии. Характеризуется спутанностью сознания разной степени (от легкой до тяжелой) и поведенческими расстройствами. Последние также колеблются в широких пределах — от почти незаметных с умеренным возбуждением до тяжелых психомоторных проявлений или ступора. Часты нарушения восприятия — иллюзии, галлюцинации, а также параноид, возможны аутизм, шизофреноподобные состояния. При преобладании последних нередки диагностические ошибки, тем более, что скальповая ЭЭГ может не иметь типичных проявлений, которые характеризуются фокальными или распространенными спайками и спайк-волнами, перемежающимися с периодами десинхронизации.

Тактика ведения

Больного следует повернуть на бок, чтобы не произошла аспирация легких слизью и рвотными массами, а также предотвратить западение языка. Из полости рта удалить слизь и вынуть протезы зубов. Первая медпомощь по возможности преследует цели:

1. Купирование судорог;

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей, предупреждение развития асфиксии вследствие аспирации слизи и рвотных масс или западения языка;

3. Поддержание сердечной деятельности;

4. Борьба с отеком мозга.

На ранних стадия ЭС можно в/в ввести бензодиазепины (диазепам, седуксен, валиум).

У взрослых: диазепам 0.15-0.25, фенитион 15-20, фенобарбитал 10-20 ^мг/_кг. При рефрактерном статусе проводят интубацию трахеи с переводом больного на ИВЛ в условиях отделения реанимации. Барбитуровый наркоз: введение тиопенталанатрия (в 1 мл 2.5% раствора 15 мг) в/в медленно в средней дозировке 100-250 мг. Поддерживающая доза 3-5 ^мг/_кг в/в каждый час. Продолжительность барбитурового наркоза не должна превышать 12-24ч.

3)ЗЧМТ ГМ(47,48 в бшпоре) – доп вопрос-чем отличается статус от припадка.Доп вопрос- осложнение мигрени. Препараты.

3)Принципы лечения ком и всё про них(103 в б шпоре)

ПО СТЕПЕНИ (см ШКГ):

I степени (легкая - сопор):

o Сохраняются функции ЛРК, организующей сложные двигательные акты;

o психомоторное возбуждение;

o автоматизированные жестикуляции;

o гиперкинезы;

o судорожные припадки;

o Глубокие рефлексы могут как ↑, так и ↓;

o Поверхностные рефлексы (брюшные и подошвенные) ↓.

II степени (умеренная):

§ Резко отклоняются от нормы вегетативные функции (гипертермия, нарушения дыхания).

§ Характерна «-» реакция зрачков на свет при сохранности корнеальных рефлексов.

§ Угнетаются глубокие рефлексы, сохраняются патологические стопные рефлексы.

III степени (глубокая):

¾ узкие зрачки с «-» реакции на свет;

¾ выпадение корнеальных рефлексов (смыкания глазной щели в ответ на раздражение роговицы глаза);

¾ Поражение системы N_VII (возникает гипотония круговых мышц глаз);

¾ ↓ мышечного тонуса в конечностях и глубокие рефлексы;

¾ периодическое дыхание;

¾ ↓ АД;

¾ грубые вегетативные нарушения.

IV степени (запредельная, атоническая):

v Нет признаков жизнедеятельности всех отделов НС;

v Прекращение спонтанного дыхания;

v Прогрессирующее ↓ АД;

v Двусторонний мидриаз, мышечная атония, арефлексия, отсутствие патологических и защитных рефлексов, искусственная вентиляция легких.

Классификация сознания:

Оглушение (сомноленция) - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне ↑ порога восприятия внешних раздражителей и ↓ собственной псих активности.

Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.

Ступор - состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больной может быть выведен только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.

Кома - наиболее значительная степень патологического торможения ЦНС, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции ЖВФ организма

ПАТОГЕНЕЗ:

1) АНАТОМИЧЕСКАЯ (Органическая, деструктивная кома) - органическое поражение мозгового вещества (кровоизлияние, травма, инфаркт, воспаление, что ведет к обр. гематомы, дислокации, отека);

2) ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ (метаболическая) - расстройство метаболизма – гипоксия, сепсис, ПечН;

3) Экзогенные интоксикации - наркотики, алкоголь.

Клиника:

Уровень сознания: см ШКГ.

Характер дыхания:

¾ Чейна – Стокса (гиперпноэ сменяется апноэ) - тенториальное вклинение.

¾ Апноэтическое (удлиненный вдох с остановкой на выдохе) чаще возникает при поражении моста;

¾ Атактическое (дыхание Бийота) – нерегулярное дыхание, беспорядочное (патологических процессах в ЗЧЯ - ствол).

Нейросифилис-68

Сифилис – х системная инфекция, вызываемая бледной трепонемой (Treponema pallidum) и передающаяся половым путем, трансплацентарно и при гемотрансфузии. В течении заболевания принято различать: первичный, вторичный, латентный и третичный (поздний). I – от твердого шанкра до появления макулопапулезной сыпи на коже (II). Латентный бывает ранним (возможны повторные высыпания) и поздним (высыпаний нет). Формы нейросифилиса (поражение НС на поздних стадиях):

¾ Бессимптомный нейросифилис – клиники нет, есть воспаление в ликворе в течение 12-18 месяцев после заражения. Манифестируется нейросифилис, если такая картина ликвора сохраняется на протяжение 5 лет (если лечится и в течение 2 лет изменений в ликворе нет, то нейросифилис не сформируется).

¾ Сифилитический менингит – у молодых с неадекватным лечением. Мах заражение в первые годы. Бывает в виде:

o Сифилитическая гидроцефалия;

o О базальный сифилитический менингит;

o О сифилитический менингит с очаговой симптоматикой.

¾ Менинговаскулярный сифилис (инсульт) – чаще наблюдается при II рецидивном и раннем латентном сифилисе. Трансформируется в прогрессивный паралич или сухотку СПМ. Клиника:

o Церебральная форма – картина менингита и нарушения МК (васкулит крупных и средних артерий). Без лечения – разрастается субэндотелиальные фибробласты, сосуд тромбируется и происходит окклюзия. За месяцы-недели до ИИ в 50% случаев наблюдаются головная боль, головокружение, изменения личности и поведения, бессонница и судорожные припадки. ИИ проявляется гемипарезом/гемиплегией, афазией, генерализованными судорогами. Чаще поражаются СМА и ПМА. Неврологический дефект менее выражен, чем при атеросклерозе.

o Спинальная форма – о инфаркт бассейна передней СПМ артерии. Нижняя вялая параплегия, потеря поверхностной чувствительности ниже поражения и нарушение тазовых функций.

¾ Сифилитический менингомиелит (спастическая параплегия Эрба) – постепенное развитие слабости ног, которая переходит в спастическую параплегию с нарушением тазовых функций.

¾ Прогрессивный паралич – х прогрессирующий менингоэнцефалит, имеющий пик через 15-20 лет после заражения. Имитирует психические заболевания, симптоматика проявляется в течение 3-4 лет. Пациент раздражителен, у него ↓ память, он не может сосредоточиться, происходят изменения в личности. Позже присоединяется расторможенность, асоциальное поведение и бред (величие лишь в 10-20%), депрессия. После психических нарушений появляются неврологические – тремор губ, языка, мышц лица и пальцев кистей, аграфия, дизартрия → афазия. Sndr Аргайла Робертсона: узкие, неравномерные зрачки, ни на что не реагирующие, аккомодация и конвергенция сохранены. В конце развиваются деменция, параличи, нарушение тазовых функций. Нелеченые пациенты умирают в течение 3-5 лет.

¾ Сухотка СПМ – воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне вхождения в СПМ в поясничном и крестцовом отделе, а также задних канатиков. Нарушается глубокая чувствительность, выпадает ахиллов и коленный рефлексы, появляется сенситивная атаксия, ланцинирующая боль (кинжальная) в зоне 1/n корешков (чаще в поясе) до часу. «Штампующая» походка в позе Ромберга (нарушена глубокая чувствительность). Переразгибаются коленные суставы, анизокория, вялая реакция на свет, sndr Аргайла Робертсона, нарушение мочеиспускания. Трофические нарушения – нейрогенная артропатия (сустав Шарко – отек сустава, гиперпродукция синовиальной жидкости, деформация и нестабильность сустава). Табетические кризы – боли в животе, гортани и промежности.

¾ Табопаралич – комбинация сухотки и прогрессивного паралича.

¾ Врожденный сифилис – инфицирование женщины до беременности (чем больше времени прошло, тем ниже риск внутриутробной передачи). Редкое. Наблюдается все, что и у взрослых, кроме сухотки. Гидроцефалия и триада Гитченсона (лабиринтная глухота (на фоне благополучия), паренхиматозный кератит (помутнение роговицы) и полулунные зубы). Процесс при лечении останавливается, но регресс неврологической симптоматики не наблюдается.

¾ Атрофия N_II – снижение зрения, серые ДЗН. 1 сторона, которая постепенно переходит на оба глаза. После лечения зрению снижено. У нелеченых – изменения в ликворе.

¾ Гумма ГМ/СПМ – редко ГМ, проявляются как объемный процесс. В СПМ часто в шейном отделе или в грудном. В ликворе выраженная протеинорахия и «+» серология.

Диагностика – МР-ангиография (четкообразные изменения в артериях – сужение на большом протяжении, бифуркация сонных не поражена), МРТ, КТ (многочисленные, мелкие очаги инфарктов, атрофия лобных и теменных долей, расширение желудочков). Серология – нетрепонемный тест КСР (70%), трепонемный тест РИФ (98-99%)

Лечение

Ранние формы – водный раствор бензилпенициллин (натриевая соль) в/в капельно на 400 мл NaCl по 10-12 млн ЕД 2 раза в сутки или в/в струйно по 2-4 млн ЕД 6 раз в сутки в течение 14 дней.

Поздние формы (прогрессивный паралич и спинная сухотка)

Прогрессивный паралич – преднизолон 20-60 мг 1 раз утром, 3 дня.

I атрофия зрительных нервов – витамин А 33000 МЕ 2 раза в сутки.

Пенициллин в дозах 50000 ЕД каждые часа с дальнейшим повышением на 50000 ЕД через день до 200000 ЕД. Такую дозу разово принимают в течение недели, после чего разово повышают в 2 раза и применяют через 3 часа 8 раз в сутки. 28 дней.

3)Методы диагностики-113

1) КТ Суть: определить коэффициент поглощения Rg лучей и вычислить плотность изучаемых тканей (кость БЕЛАЯ). Показания: размеры, форму и локализацию как очаговых поражений головного мозга (опухоли, кисты, гематомы, инфаркты мозга), и диффузных (отек, наружные и внутренние атрофии и т. п.). 2) МРТ - регистрация электромагнитного излучения, испускаемого протонами после их возбуждения радиочастотными импульсами в постоянном магнитном поле. Преимущества: отсутствует лучевая нагрузка на пациента, дает более ценную информацию при демиелинизирующих заболеваниях. Недостатки: длительность процедуры (от 5 до 30 мин), невозможность выполнить исследование пациента в тяжелом или терминальном состоянии Помимо традиционных режимов магнитно-резонансной томографии (Т1- кость черная, кровь белая; Т2 – кость черная, ликвор белый), в настоящее время в клинической практике также используют диффузионно-взвешенный, перфузионно-взвешенный режимы, контрастную и бесконтрастную ангиографию, функциональную магнитно-резонансную томографию. 3) ПЭТ (Позитронная эмиссионная томография) - для оценки метаболизма в опухоли 4) УЗ доплерография, эффект Доплера: изменение длины волны сигнала, отражающегося от движущегося тела, в т.ч. от форменных элементов крови. Применение: диагностика кровотока средней мозговой артерии- спазм сосудов в результате субарахноидального кровоизлияния. 5) Дуплексное сканирование- 2-3-мерное изо стенки и просвета сосудов и оценка не только линейного скоростного кровотока, но и объемных. Скорость кровотока. Применение: для оценки магистров артерий головы - сонных, позвоночных и др, для выявления окклюзии магистров головы (атеросклеротическая бляшка). 6) Эхоэнцефалоскопия - регистрация УЗ-сигнала, отраженного от ВЧ структур и сред. Применение: Объемные образования со смещением Техника: прикладывают к вискам 7) ЭЭГ (Электроэнцефалография) - метод регистрации электрической составляющей электромагнитного поля мозга с поверхности головы путем регистрации его биоэлектрической активности. Применение: эпилепсии, оценка глубины наркозного сна, диагностика смерти мозга. 8) Вызнанные потенциалы – изменение электрической активности разных отделов НС в ответ на внешние раздражители (слуховые, соматосенсорные) Применение: для оценки сохранности проводящих путей при операции на гол или спинном мозге 9) Электромиография-метод регистрации биоэлектрической активности мышц, позволяющий определить состояние нервно- мышечной передачи. Применение: для диагностики нервно-мышечных заболеваний.

Патогенез

1. Серотониновая теория — данные о роли серотонина в патогенезе получены в фармакологических исследованиях. Недостаток серотонина.

2. Лактат модели — нарушения обмена лактата натрия

3. Респираторные теории — объясняют возникновение панического расстройства сбоем в регуляции дыхания и возникновением «аварийной» реакции. Атака провоцируется недостаточностью дыхания через активизацию предполагаемого «центра удушья».

4. Нейроанатомическая модель предполагает, что паническая атака связанна с гиперактивацией стволовых структур, что проявляется в изменении дыхательных функций, дисфункции серотонинергических и норадреналинергических структур.

Генетические гипотезы

1. Вегетативные теории — основаны на изучении кардиальных показателей взаимодействия парасимпатической и симпатической систем и реакций на норадренергические препараты.

2. Условно-рефлекторная теория —Паническая атака возникает в результате активации нервных путей, обеспечивающих возникновение условно-рефлекторной фобической реакции в ответ на нормальные колебания физиологических функций.

3. Когнитивные теории — Предположительно, на развития панических атак влияет ряд когнитивных факторов. У больных с паническим расстройством повышенная тревожная чувствительность и снижение порога восприятия сигналов от внутренних органов.

4. Вегетативные кризы, или панические атаки, — пароксизмальные эмоционально-аффективные состояния с полисистемными вегетативными симптомами, отличающиеся доброкачественным течением.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

КЛИНИКА

Вегетативные кризы (панические атаки) характеризуются спонтанным внезапным возникновением, достижением пика с течение короткого периода времени (10 мин), полисистемностью клинки. Панические атаки возникают в 2 раза чаще у молодых ♀.

Симпатико-адреналовыйкриз характеризуются неприятными ощущениями в области грудной клетки и головы, ↑ АД, тахикардией до 120-140 в минуту, ознобом, похолоданием и онемением конечностей, бледностью кожи, мидриазом, экзофтальмом, ощущением страха, тревоги, сухостью во рту. Завершается приступ полиурией с выделением светлой мочи.

Вагоинсулярныйкриз проявляется головокружением, ощущением удушья, тошнотой, ↓ АД, иногда брадикардией, экстрасистолией, покраснением лица, гипергидрозом, слюнотечением, желудочно-кишечными дискинезиями.

Смешанный криз имеет признаки симпатической и парасимпатической активации, которые возникают одновременно или следуют один за другим.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛС

1. Необходимо успокоить пациента: беседа, седативные средства из домашней аптечки (валериана, пустырник и др.).

2. Для купирование панической атаки применяют бензодиазепины (транквилизаторы). Диазепам вводят в/м или в/в болюсно в начальной дозе 10—20 мг (2—4 мл 0,5% р-ра). Оказывает анксиолитическое, седативно-снотворное, антипаническое и противосудорожное действие. Эффект оценивают через 1 ч. Запретить одновременный прием алкогольных напитков.

При симпатико-адреналовом кризе препаратами выбора служат неселективные α-аб, которые ↓ АД и ослабляют соматические проявления тревоги (анксиолитическое действие). Пропранолол

4)ЗАДАЧА- остеохондроз шейного у бабули- бухгалтера 57л.- предположим радикулит,плексит,плечевое сплетение с ишемией нерва. Скорее всего оператив вмешательство.

3)ЭЭГ+ миография-113

ЭЭГ (Электроэнцефалография) - метод регистрации электрической составляющей электромагнитного поля мозга с поверхности головы путем регистрации его биоэлектрической активности.

Применение: эпилепсии, оценка глубины наркозного сна, диагностика смерти мозга.

Электромиография-метод регистрации биоэлектрической активности мышц, позволяющий определить состояние нервно-мышечной передачи.

Применение: для диагностики нервно-мышечных заболеваний.

2)Комы, диф диагноз, лечение-106

Кома - патологическое торможение ЦНС, характеризующееся глубокой потерей сознания, угнетением или отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции функций ЖВО. Причины: ЧМТ, инсульты, СД, алкогольное отравления и др.

Этиологические факторы:

1.Внутричерепные процессы

2.Гипоксия мозга

3.Нарушение обмена веществ

4.Интоксикации

Механизм церебральной недостаточности при коме - нарушение образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках ГМ вследствие угнетения тканевого дыхания, обмена в-в и энергии. При любой коме развивается гипоксия ткани, нарушается КЩС и развивается отек ГМ.

Классификация.

Первичные(мозговые)комы:

¾ -Сосудистые;

¾ -При опухолях;

¾ -Травматические;

Симптоматика.

-Воспалении.

Вторичные обусловлены:

1. Эндогенными (метаболических) факторами:

¾ -Эндокринные заболевания

¾ -Новообразования

¾ -При недостаточности функций внутр.органов (уремическая, печеночная и др.)

2. Экзогенными факторами (интоксикации, охлаждения, перегревание, недостаток кислорода)

Если кома развивается быстро(ЧМТ): внезапная потеря сознания, падение АД, храпящее дыхание, нарушение ритма, расстройство тазовых функций.

Если медленно: прекоматозные состояние (нарушения ритма сна и координация сознательных функций).

Постепенное угасание рефлексов (сначала - сухожильные, кожные, затем - зрачковый, корнеальный и глоточный).В начале комы появляется рефлекс Бабинского, чем глубже состояние комы, тем быстрее он угасает. Если причина комы менингит, появляется менингеальные симптомы. Так же общее для всех ком - нарушение КЩС и гемодинамики.

Клиника

· Боль пароксизмального, чрезвычайно жестокого, стреляющего характера в лице (словно ударили электрическим током);

· Боль длится до 2 минут, но в среднем 10-15 с;

· Есть светлый промежуток между 2 приступами (рефрактерный период);

· В период обострения локализация боли определенная и не меняется, всегда в пределах зоны иннервации N_V;

· Боль всегда исходит из 1 участка лица и достигает другого (определенная направленность);

· Триггер (чистка зубов, жевание, разговор) на коже или в полости рта (альвеолярный отросток, носогубный теугольник) активирует типичный пароксизм;

· Во время приступа пациент замирает в той позе, в которой его застиг приступ;

· На высоте болевого приступа иногда возникают подергивания мимических/жевательных мышц (редко);

· Нет выпадения поверхностной чувствительности в зоне болевых приступов;

· Жует здоровой стороной («гипертрофия мышц соответствующей стороны»);

· Чем длительней процесс, тем больше выраженная атрофия жевательных мышц и снижение чувствительности на пораженной половине лица.

Назоцилиарная невралгия Шарлена – редкая, колющая боль с иррадиацией в центральную область лба при прикосновении к наружной поврехности ноздри.

Супраорбитальная невралгия – пароксизмальная/постоянная боль в области супраорбитальной вырезки и медиальной части лба (место иннервации супраорбитального нерва). При пальпации болезненность в области вырезки.

Невралгия инфраорбитального нерва – симптоматическая, воспаление в гайморовой пазухе/поражение нерва (стоматология). Боли незначительные, чувство онемения слизистой верхней челюсти и подглазничной области.

Невралгия язычного нерва – длительное раздражение языка протезом, острым краем зуба при водит к данной патологии. Умеренные боли в половине языка, постоянного характера, усиливается при еде, разговоре и резких мимических движениях.

Невралгия нижнего альвеолярного нерва – при травме и воспалениях нижней челюсти, при выхождении пломбировочного материала на верхушке зуба, при одномоментном удалении нескольких зубов. Умеренная постоянная боль в зубах, нижней челюсти, в области подбородка и нижней губы.

Невралгия подбородочного нерва – гипестезия/парестезия в области подбородка аи нижней губы.

Невралгия щечного нерва – сочетается с невропатией нижнего альвеолярного нерва. Болевого sndr нет, типичны гипестезия слизистой оболочки щеки и кожи в углу рта.

«Тик-невралгия» - сочетание периодической мигренозной невралгии и невралгии I ветви N_V.

Постгерпетическая невралгия N_V – персистируюшая/периодически возникающая лицевая боль в течение не менее 3 месяцев после начала инфекции Herpes zoster. В 80% случаев вовлекается глазной нерв (min миелинизирован). Снижение иммунитета в пожилом возрасте у ♀ приводит к возникновению заболевания. Продромальный период (есть боль, нет сыпи) → предшествующая сыпь (о боль, кожной зуд) → односторонняя сыпь (везикулы, пустулы, корочки через 3-5 дня) → заживление кожи (2-4 недели) → постгерпетическая невралгия.

Клиника:

· Рубцы на коже в области лба или волосистой части головы (на фоне гипер-/гипопигментации);

· Наличие триггеров на коже головы, лба, век («расческа»);

· Сочетание перманентного и пароксизмального болевых sndr;

· Наличие аллодинии, гипестезии, дизестезии, гипералгезии и гиперпатии.

Sndr Ханта-1 – невралгия коленчатого узла. Одна из форм опоясывающего герпеса, которая протекает с поражением коленчатого узла. Острый период – высыпания в наружном слуховом проходе, на ушной раковине, мягком небе, небных миндалинах. Односторонняя постоянная/периодическая боль в области уха на пораженной половине лица, нарушается вкус в передних ²/₃ языка, умеренный периферический парез мимических мышц.

Sndr Ханта-2 – герпетическое поражение сенсорных узлов N_VIII, N_IX, N_X и C_II_-_III. Высыпания появляются в наружном слуховом ходе, на передних ²/₃ языка, волосистой части головы, а боли из задней части полости рта иррадиируют в ухо, затылок, шею. Расстраивается слюноотделение, появляются головокружение и горизонтальный нистагм.

Sndr Толосы-Ханта – внезапное начало, периодические боли в области глазницы, отек ее, поражение N_III, N_IV и/или N_VI. Проходит самостоятельно. Иногда протекает с чередованием ремиссии и обострением. Причина – разрастание гранулематозной ткани в кавернозном синусе, верхней глазничной щели или полости орбиты, а также при опухолевом процессе в области этой щели. Возможно нарушение симпатической иннервации глаза. Поражение нерва возникает одновременно или через 2 недели после возникновения боли.

Невралгия языкоглоточного нерва – редкая, но по симптоматике похожа на невралгию N_V. Болевые пароксизмы в области корня языка/миндалины распространяются на небную занавеску, глотку и ухо. Иррадиация в угол нижней челюсти, глаз и шею. Длятся приступы до 1-3 минут, провоцируются движением языка при громком разговоре, приеме горячей/холодной еды или при раздражении корня языка/миндалины. Всегда боли односторонние. Во время приступа пациент ощущает сухость в горле, после приступа гиперсальвация начинается. На стороне боли слюны мало, она вязкая, в ней больше слизи.

Возможно пресинкопальные/синкопальные состояния (головокружение, падение АД, потеря сознания). Связано это с раздражением веточек N_IX, ведущее к угнетению сосудистодвигательного центра и падение АД.

Объективно – болезненность при пальпации в углу нижней челюсти и в ухе во время приступа, снижение глоточного рефлекса и подвижности мягкого неба, извращение вкуса на задней ¹/₃ языка (все горькое). Заболевание протекает с ремиссиями и обострениями. При прогрессии боль становится постоянной (влияние акта глотания). Иногда появляются симптомы выпадения (гипестезия задней ¹/₃ языка, области миндалины, небной занавески и верхней части глотки). Причина – компрессия нерва сосудом продолговатого мозга. Если есть ноющая боль в межприступный период и постепенно снижается чувствительность, то это указывает на внутричерепные опухоли, АВМ, кисты в области шиловидного отростка.

Невралгия барабанного сплетения ( sndr Рейхерта) – схож с коленчатой невралгией. Причина – возможно инфекции и АВМ. Острые стреляющие приступообразные и постепенно стихающие боли в наружном слуховом проходе. Частота приступов – 5-6 за день. Обострения длятся до нескольких месяцев и сменяются ремиссиями. Перед заболеванием может возникнуть неприятное ощущение в области наружного слухового прохода, которые распространяются на лицо. Возможна болезненность при пальпации слухового прохода.

Невралгия промежуточного нерва – короткие периодические пароксизмы в глубине ушного прохода, которые длятся от нескольких секунд до нескольких минут на задней стенке прохода (триггерная зона). Боль сопровождается нарушениями слезо- и слюнотечениями, а также нарушениями вкуса. Связывают с Herpes zoster.

Невралгия верхнего гортанного нерва – интенсивная боль от нескольких секунд до нескольких минут в области латеральной стенки глотки, подчелюстной области и ниже уха, провоцируемой глотательными движениями, громким разговором или поворотами головы. Триггерная зона – латеральная стенка глотки над мембраной щитовидной.

Sndr Фрея (невропатия ушно-височного нерва) – незначительные непостоянные боли в околоушной области + гипергидроз, гиперемия кожи в околоушной области во время приема пищи. Причина – травма, операции в этой области.

Скелетно-мышечная прозокраниалгия (болевой дисфункционый sndr височно-нижнечелюстного сустава) – связана с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и миофасциальным болевым sndr. Нарушается координация жевательных мышц, происходит болезненный спазм этих мышц и ограничивается движение нижней челюсти. Основные признаки – боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелчки при движении в височно-нижнечелюстном суставе. 2 периода – период дисфункции и период болезненного спазма жевательных мышц.

Причина – психоэмоциональные нарушения (депрессии, ипохондрия, неврозы), приводящие к рефлекторному спазму жевательных мышц. При этом появляются участки-триггеры, из которых боль иррадиирует в соседние области лица и шеи. Длительное напряжение жевательных мышц без их последующей релаксации приводит к болевому sndr. Остаточное напряжение → локальное уплотнение в межклеточном пространстве (трансформация межклеточной жидкости в миогеллоидные узелки) → источники патологической импульсации.

Признаки диагностические – боли в жевательных мышцах, усиливающиеся при движениях нижней челюсти, ограничение ее подвижности, щелчки и крепитации в суставе, S-образное отклонение нижней челюсти в сторону/вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть. Имеются болезненные уплотнения (мышечные триггеры) в крыловидных мышцах, в которых при растяжении или сдавлении усиливаются болевые ощущения, распространяющиеся на соседние зоны лица, головы и шеи (болевой паттерн мышцы – соответственный склеротом). Чаще у людей среднего возраста с асимметричной адентией и некоторыми поведенческими привычками (сжимание челюстей во время стресса, поддержка подбородка рукой, выдвижение нижней челюсти в сторону или вперед).

Шейно-язычный sndr – боли в затылочной/верхне-шейной области, возникающие при резком повороте головы и сопровождающимися неприятными ощущениями в половине языка (дизестезии, чувство онемения и боли). Боли в языке отраженные, обусловлены патологией шейного отдела позвоночника (подвывихи атлантозатылочного сочленения с компрессией на уровне С_II).

Sndrшиловидного отростка – слабые/умеренные боли в задней части полости рта, возникающие при глотании, опускании нижней челюсти, повороте головы в сторону и пальпации проекции области шилоподъязычной связки. Причина – кальцификация шилоподъязычной связки, травма шеи или нижней челюсти. Пациент держит голову выпрямленной «словно гордый орел» - « sndr орла».

Центральные лицевые боли:

· Болезненная анестезия – жгучие, перманентные боли, гиперпатия в зоне иннервации N_V, возникающие после неврэкзереза (выкручивание нерва, чтобы прервать проводимость ствола) периферических ветвей этого нерва или термокоагуляции полулунного узла.

· Центральная боль после инсульта + гемидизестезия на противоположной стороне.

Глоссалгия – чаще у ♀ в менопаузе, сочетается с патологией ЖКТ. Неприятные ощущения в передних ²/₃ языка или в твердом небе, слизистой нижней губы. «Симптом зеркала» - ежедневное рассматривание языка в зеркало для обнаружения каких-либо изменений. «Пищевые доминанты» - боли уменьшаются/прекращаются во время приема пищи. Нарушение слюноотделение, изменение вкуса (горечь, металлический привкус), психологический проблемы (раздражительность, страх, депрессия). Длительное течение.

Психогенные лицевые боли:

· Галлюциногенные – «змеи пожирают мой мозг», «черви двигаются по челюсти».

· Истерические – симметричные, сочетаются с головными, интенсивность варьируется. «Ужасные, нестерпимые» боли, которые не отражаются на повседневной активности.

· Депрессивные – двусторонние, сочетаются с головными болями, сенсопатией и симптомами депрессии (заторможенность, брадифрения, амимия).

Атипичные лицевые боли – есть несколько признаков типичных болей, но доминирует психопатологический компонент.

Персистирующая идиопатическая лицевая боль – вариант атипичной боли. Провоцируется хирургическим вмешательством на лице, травмой лица, зубов, десен. Не объясняется ее постоянство. Боль не соответствует диагностическим критериям, не связана с какой-либо другой патологией. Боль в ограниченном участке на одной половине лица, но может быть без четкой локализации. Органических нарушений нет.

Атипичная одонталгия – вариант атипичной боли. Продолжительная боль в зубах/ложе после удаления зуба. Объективной патологии нет. Чаще у ♀ климактерического периода. Боль жгучего характера в области зуба и десен с иррадиацией на противоположную сторону. Редко находится причина. Боль стихает при приеме пищи и усиливается при эмоциях, неблагоприятных метеорологических факторах и переохлаждении.

Поражение верхнего зубного сплетения – иррадиация по ходу II ветви N_V и сопровождается вегетативными симптомами. Болезненность в местах выхода ветвей этого нерва нет.

Двусторонняя дентальная плексалгия – у ♀ после 40 лет с длительным течением. Жгучие боли на 1 стороне с дальнейшим переходом на другую сторону. Причина – сложное удаление моляров, премоляров и зубов мудрости, проводниковая анестезия, остеомиелит лунок, операции на челюстях, попадание пломбировочного материала в нижнечелюстной канал через корневые каналы, удаление большого количества зубов за короткий промежуток, инфекции, интоксикации.

Лечение:

Невралгия N_V и N_IX – карбамазепин (ингибирует Na-каналы), антидепрессанты (амитриптилин в умеренных дозах), натрия оксибат (ГАМК-похожий препарат), диазепам, трентал, PP (наличие невралгического статуса). Не помогает – микроваскулярная декомпрессия корешка N_V, ретрогассеральная терморизотомия, неврэкзерез.

Назоцилиарная и супраорбитальная невралгия – блокады/аппликации с местными анестетиками, пересечение нерва.

Постгерпетическая невралгия N_V – габапентин, прегабалин, амитриптилин, апликации местных анестетиков, антагонисты глутамата (амантадин), опиоиды, антиконвульсанты (ламотриджин), ингибиторы обратного захвата серотонина и НА, НПВС (дексетопрофен), местные средства (капсаицин).

Синдром Ханта – блокады с лидокаином, амитриптилин, дексктопрофен, нейротин, периферическая магнитная стимуляция.

Миофасциальный болевой дисфункциональный sndr лица – инъекции в мышечные триггеры анестетиков, антидепрессанты (амитриптилин), миорелаксанты (тизанидин, баклофен, толперизон), ботулотоксин внутрь триггера.

Цервикопрозокраниалгии – блокады с местными анестетиками, миорелаксанты, антидепрессанты, физиотерапия, НПВС.

Психогенные прозокраиалгии – психотропы.

Лечение.

Комплексная терапия диабетической полинейропатии включает:

¾ Снижение уровня сахара в крови;

¾ Обезболивающие средства;

¾ В случае наличия инфекции (язвы) антибиотики.

Кома как конечная стадия. Диагностические критерии:

Диагностика:

§ высокий уровень молочной кислоты <2.0 ^ммоль/_л при норме 0.4 — 1.4 ^ммоль/_л;

§ гипергликемия выше нормы в пределах 12 — 16 ^ммоль/_л в диабетических пределах;

§ в моче нет ацетона и глюкозы (иногда отмечается их незначительное превышение).

Типы расстройства:

4) Ганглиозный – поражение в СПМ узле. Гиперстезия и пароксизмальная гипестезия.

5) Симпатический – поражение спинальных ганглиев. Каудалгия, вазомоторные нарушения.

6) Сегментарный (диссоциативный) – поражение задних рогов + белой спайки. Нет поверхностной, есть глубокая.

7) Поражениезаднегоканатика – глубокая отсутствует ниже уровня поражения, сенситивная атаксия.

9) Проводниковый – поперечное поражение СПМ. Нет/↓ вся чувствительность ниже поражения.

12) Поражениезаднейножкикапсулы – отключается вся чувствительность на другой стороне тела.

13) Корковый – парестезии в половине тела на другой стороне.

2)Острая Головная боль, Диф,лечим-85

I ГоБо – мигрень, кластерная ГоБо и ГоБо натяжения.

II ГоБо – маскировка патпроцессов/состояний.

Классификация 1988 г.:

1. Мигрень;

2. ГоБо напряжения;

3. Кластерная (пучковая) ГоБо и х пароксизмальная гемикрания;

4. ГоБо, не связанная со структурными повреждениями;

5. … при травме головы;

6. … при сосудистых заболеваниях;

7. … при ВЧ не сосудистых заболеваниях;

8. … медикаментозного или химического генеза, вследствие синдрома отмен;

9. … при ИнфЗ;

10. … при метаболических нарушениях;

12. Краниальная невралгия, боли при патологии нервных стволов и деафферентационные боли;

13. Неклассифицируемая ГоБо.

I ГоБо.

Стадия разрешения – сон, прекращение рвоты (в основном дети).

Классификация мигреней 1988 г.:

· Мигрень без ауры;

· … с аурой:

o Типичной;

o Длительной;

o Семейная гемиплегическая мигрень;

o Базилярная мигрень;

o Мигренозная аура без ГоБо;

o Мигрень с о началом ауры.

· Офтальмоплегическая мигрень;

· Ретинальная мигрень;

· Детские периодические sndr, которые предшествуют/сочетаются с мигренью:

o Добрые пароксизмальные головокружения;

o Альтернирующая гемиплегия.

· Осложнения мигрени:

o Мигренозный статус;

o Мигренозный инсульт.

· Мигренозные расстройства, неудовлетворяющие полностью диагностическим критериям.

¾ ≥1 обратимых симптомов, указывающих на корковую или стволовую дисфункцию;

¾ Min 1 симптом ауры постепенно развивается в течение >4 минут или 2 признака последовательно;

¾ Симптомы не продолжаются дольше часа. Если их более 1, то аура удлиняется;

¾ ГоБо возникает сразу перед/после ауры или через час после ауры.

С длительной аурой – редкая, аура длится> часа, на КТ и МРТ нет очагов поражения ГМ.

Лечение приступа мигрени:

Специфическая терапия – остановка развития приступа без анальгезии. Препараты:

а) α1,2-аб: эрготамин, дигидроэрготамин;

б) серотонинэргические препараты: суматриптан, наратриптан, золмитриптан.

• Покраснение глаза;

• Слезотечение;

• Заложенность носа;

• Ринорея;

• Потливость лба и лица;

• Сужение зрачка (миоз);

• Птоз;

• Отек века.

Частота приступов колеблется от 1 до 8 в день и * (см мигрень).

Характерным для болевой офтальмоплегии является присутствие патологии NIII.

Классификация ГБН 1988 г.:

1) Эпизодические ГБН с вовлечением перикраниальной мускулатуры;

2) … без вовлечения перикраниальной мускулатуры;

3) ХГБН с вовлечением перикраниальной мускулатуры;

4) … без вовлечения перикраниальной мускулатуры;

5) Атипичные формы ГБН.

ХГБН (Х ежедневная ГоБо) – боль длится 4 часа, часто идет в сочетании с другими ГоБо. Классификация 1994 г.:

1. ХГБН;

2. ГБН + мигрень:

a. Трансформированная мигрень (индуцированная и неиндуцированная медикаментами);

b. Трансформированная ГБН (…).

3. Вновь возникашая ежедневно персистирующая ГоБо;

4. Х гемикрания.

Медикаментозно-индуцированные ГоБо – из-за злоупотребления ЛС может возникнуть впервые/обостриться ГоБо.

2 вариант – простые/комбинированные анальгетики, алкалоиды спорыньи («абузусные ГоБо»).

II ГоБо

Громоподобная ГоБо может быть единственным симптомом, указывающим на САК.

Спутанность сознания может быть симптомом энцефалита.

Принципы лечения эпилепсии, основные противоэпилептические препараты.

Принципы лечения:

1) Прекращение эпилептических приступов при min побочных эффектах.

2) Улучшение прогноза.

3) Улучшение качества жизни.

4) У пациентов в состоянии ремиссии – прекращение приёма ЛС без возобновления приступов.

5) Исключение факторов, способствующих возникновению приступов.

6) Правильная диагностика типа эпилептических приступов и форм эпилепсии.

7) Назначение адекватной лекарственной терапии.

8) Внимание к образованию, трудоустройству, отдыху больных, социальным проблемам больного эпилепсией.

9) Выявление тех причин приступов, которые поддаются лечению.

Лечение начинают после установления диагноза эпилепсии (при наличии не менее 2 неспровоцированных приступов). Только в отдельных случаях, при высокой вероятности повторного приступа и опасности его для больного, противоэпилептическую терапию назначают после одного эпилептического приступа.

12 3 4 5 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-03-31; Просмотров: 324; Нарушение авторского права страницы