Классификация ком в зависимости от вызывающих их причин ⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 5Следующая ⇒
Первично-церебральные комы ("мозговая кома")		Комы в результате II поражения ЦНС
эндогенными факторами		экзогенными факторами
Цереброваскулярная (ИИ, ГМ, САК)	При недостаточности функции внутренних органов (уремическая, печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы дыхания или кровообращения)		При относительной или абсолютной передозировке сахароснижающих средств (гипогликемическая)
Эпилептическая	При заболеваниях эндокринной системы (диабетическая, гипотиреозная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.)		При голодании (алиментарно- дистрофическая)
При ВЧ объемных процессах (опухолях, эхинококкозе, абсцессах)	При новообразованиях (гипогликемия при гормонально-активной опухоли β-клеток поджелудочной или массивном гормонально-неактивном зле)		При интоксикациях (алкогольная, опиатная, барбитуратовая, отравления транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.)
При инфекционном поражении ГМ или МО	Прочие заболевания (малярийная, пернициозноанемическая и др.)		При перегревании (гипертермическая или "тепловой удар")
Травматическая		При переохлаждении
При электротравме и др.

ПО СТЕПЕНИ (см ШКГ):

 

I степени (легкая - сопор):

o Сохраняются функции ЛРК, организующей сложные двигательные акты;

o психомоторное возбуждение;

o автоматизированные жестикуляции;

o гиперкинезы;

o судорожные припадки;

o Глубокие рефлексы могут как ↑, так и ↓;

o Поверхностные рефлексы (брюшные и подошвенные) ↓.

II степени (умеренная):

§ Резко отклоняются от нормы вегетативные функции (гипертермия, нарушения дыхания).

§ Характерна «-» реакция зрачков на свет при сохранности корнеальных рефлексов.

§ Угнетаются глубокие рефлексы, сохраняются патологические стопные рефлексы.

III степени (глубокая):

¾ узкие зрачки с «-» реакции на свет;

¾ выпадение корнеальных рефлексов (смыкания глазной щели в ответ на раздражение роговицы глаза);

¾ Поражение системы N_VII (возникает гипотония круговых мышц глаз);

¾ ↓ мышечного тонуса в конечностях и глубокие рефлексы;

¾ периодическое дыхание;

¾ ↓ АД;

¾ грубые вегетативные нарушения.

IV степени (запредельная, атоническая):

v Нет признаков жизнедеятельности всех отделов НС;

v Прекращение спонтанного дыхания;

v Прогрессирующее ↓ АД;

v Двусторонний мидриаз, мышечная атония, арефлексия, отсутствие патологических и защитных рефлексов, искусственная вентиляция легких.

Классификация сознания:

Оглушение (сомноленция) - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне ↑ порога восприятия внешних раздражителей и ↓ собственной псих активности.

Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.

Ступор - состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больной может быть выведен только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.

Кома - наиболее значительная степень патологического торможения ЦНС, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции ЖВФ организма

ПАТОГЕНЕЗ:

1) АНАТОМИЧЕСКАЯ (Органическая, деструктивная кома) - органическое поражение мозгового вещества (кровоизлияние, травма, инфаркт, воспаление, что ведет к обр. гематомы, дислокации, отека);

2) ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ (метаболическая) - расстройство метаболизма – гипоксия, сепсис, ПечН;

3) Экзогенные интоксикации - наркотики, алкоголь.

Клиника:

Уровень сознания: см ШКГ.

Характер дыхания:

¾ Чейна – Стокса (гиперпноэ сменяется апноэ) - тенториальное вклинение.

¾ Апноэтическое (удлиненный вдох с остановкой на выдохе) чаще возникает при поражении моста;

¾ Атактическое (дыхание Бийота) – нерегулярное дыхание, беспорядочное (патологических процессах в ЗЧЯ - ствол).

 

Нейросифилис-68

Сифилис – х системная инфекция, вызываемая бледной трепонемой (Treponema pallidum) и передающаяся половым путем, трансплацентарно и при гемотрансфузии. В течении заболевания принято различать: первичный, вторичный, латентный и третичный (поздний). I – от твердого шанкра до появления макулопапулезной сыпи на коже (II). Латентный бывает ранним (возможны повторные высыпания) и поздним (высыпаний нет). Формы нейросифилиса (поражение НС на поздних стадиях):

¾ Бессимптомный нейросифилис – клиники нет, есть воспаление в ликворе в течение 12-18 месяцев после заражения. Манифестируется нейросифилис, если такая картина ликвора сохраняется на протяжение 5 лет (если лечится и в течение 2 лет изменений в ликворе нет, то нейросифилис не сформируется).

¾ Сифилитический менингит – у молодых с неадекватным лечением. Мах заражение в первые годы. Бывает в виде:

o Сифилитическая гидроцефалия;

o О базальный сифилитический менингит;

o О сифилитический менингит с очаговой симптоматикой.

¾ Менинговаскулярный сифилис (инсульт) – чаще наблюдается при II рецидивном и раннем латентном сифилисе. Трансформируется в прогрессивный паралич или сухотку СПМ. Клиника:

o Церебральная форма – картина менингита и нарушения МК (васкулит крупных и средних артерий). Без лечения – разрастается субэндотелиальные фибробласты, сосуд тромбируется и происходит окклюзия. За месяцы-недели до ИИ в 50% случаев наблюдаются головная боль, головокружение, изменения личности и поведения, бессонница и судорожные припадки. ИИ проявляется гемипарезом/гемиплегией, афазией, генерализованными судорогами. Чаще поражаются СМА и ПМА. Неврологический дефект менее выражен, чем при атеросклерозе.

o Спинальная форма – о инфаркт бассейна передней СПМ артерии. Нижняя вялая параплегия, потеря поверхностной чувствительности ниже поражения и нарушение тазовых функций.

¾ Сифилитический менингомиелит (спастическая параплегия Эрба) – постепенное развитие слабости ног, которая переходит в спастическую параплегию с нарушением тазовых функций.

¾ Прогрессивный паралич – х прогрессирующий менингоэнцефалит, имеющий пик через 15-20 лет после заражения. Имитирует психические заболевания, симптоматика проявляется в течение 3-4 лет. Пациент раздражителен, у него ↓ память, он не может сосредоточиться, происходят изменения в личности. Позже присоединяется расторможенность, асоциальное поведение и бред (величие лишь в 10-20%), депрессия. После психических нарушений появляются неврологические – тремор губ, языка, мышц лица и пальцев кистей, аграфия, дизартрия → афазия. Sndr Аргайла Робертсона: узкие, неравномерные зрачки, ни на что не реагирующие, аккомодация и конвергенция сохранены. В конце развиваются деменция, параличи, нарушение тазовых функций. Нелеченые пациенты умирают в течение 3-5 лет.

¾ Сухотка СПМ – воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне вхождения в СПМ в поясничном и крестцовом отделе, а также задних канатиков. Нарушается глубокая чувствительность, выпадает ахиллов и коленный рефлексы, появляется сенситивная атаксия, ланцинирующая боль (кинжальная) в зоне 1/n корешков (чаще в поясе) до часу. «Штампующая» походка в позе Ромберга (нарушена глубокая чувствительность). Переразгибаются коленные суставы, анизокория, вялая реакция на свет, sndr Аргайла Робертсона, нарушение мочеиспускания. Трофические нарушения – нейрогенная артропатия (сустав Шарко – отек сустава, гиперпродукция синовиальной жидкости, деформация и нестабильность сустава). Табетические кризы – боли в животе, гортани и промежности.

¾ Табопаралич – комбинация сухотки и прогрессивного паралича.

¾ Врожденный сифилис – инфицирование женщины до беременности (чем больше времени прошло, тем ниже риск внутриутробной передачи). Редкое. Наблюдается все, что и у взрослых, кроме сухотки. Гидроцефалия и триада Гитченсона (лабиринтная глухота (на фоне благополучия), паренхиматозный кератит (помутнение роговицы) и полулунные зубы). Процесс при лечении останавливается, но регресс неврологической симптоматики не наблюдается.

¾ Атрофия N_II – снижение зрения, серые ДЗН. 1 сторона, которая постепенно переходит на оба глаза. После лечения зрению снижено. У нелеченых – изменения в ликворе.

¾ Гумма ГМ/СПМ – редко ГМ, проявляются как объемный процесс. В СПМ часто в шейном отделе или в грудном. В ликворе выраженная протеинорахия и «+» серология.

Диагностика – МР-ангиография (четкообразные изменения в артериях – сужение на большом протяжении, бифуркация сонных не поражена), МРТ, КТ (многочисленные, мелкие очаги инфарктов, атрофия лобных и теменных долей, расширение желудочков). Серология – нетрепонемный тест КСР (70%), трепонемный тест РИФ (98-99%)

Лечение

Ранние формы – водный раствор бензилпенициллин (натриевая соль) в/в капельно на 400 мл NaCl по 10-12 млн ЕД 2 раза в сутки или в/в струйно по 2-4 млн ЕД 6 раз в сутки в течение 14 дней.

Поздние формы (прогрессивный паралич и спинная сухотка)

Прогрессивный паралич – преднизолон 20-60 мг 1 раз утром, 3 дня.

I атрофия зрительных нервов – витамин А 33000 МЕ 2 раза в сутки.

Пенициллин в дозах 50000 ЕД каждые часа с дальнейшим повышением на 50000 ЕД через день до 200000 ЕД. Такую дозу разово принимают в течение недели, после чего разово повышают в 2 раза и применяют через 3 часа 8 раз в сутки. 28 дней.

 

3)Методы диагностики-113

1) КТ Суть: определить коэффициент поглощения Rg лучей и вычислить плотность изучаемых тканей (кость БЕЛАЯ). Показания: размеры, форму и локализацию как очаговых поражений головного мозга (опухоли, кисты, гематомы, инфаркты мозга), и диффузных (отек, наружные и внутренние атрофии и т. п.). 2) МРТ - регистрация электромагнитного излучения, испускаемого протонами после их возбуждения радиочастотными импульсами в постоянном магнитном поле. Преимущества: отсутствует лучевая нагрузка на пациента, дает более ценную информацию при демиелинизирующих заболеваниях. Недостатки: длительность процедуры (от 5 до 30 мин), невозможность выполнить исследование пациента в тяжелом или терминальном состоянии Помимо традиционных режимов магнитно-резонансной томографии (Т1- кость черная, кровь белая; Т2 – кость черная, ликвор белый), в настоящее время в клинической практике также используют диффузионно-взвешенный, перфузионно-взвешенный режимы, контрастную и бесконтрастную ангиографию, функциональную магнитно-резонансную томографию. 3) ПЭТ (Позитронная эмиссионная томография) - для оценки метаболизма в опухоли 4) УЗ доплерография, эффект Доплера: изменение длины волны сигнала, отражающегося от движущегося тела, в т.ч. от форменных элементов крови. Применение: диагностика кровотока средней мозговой артерии- спазм сосудов в результате субарахноидального кровоизлияния. 5) Дуплексное сканирование- 2-3-мерное изо стенки и просвета сосудов и оценка не только линейного скоростного кровотока, но и объемных. Скорость кровотока. Применение: для оценки магистров артерий головы - сонных, позвоночных и др, для выявления окклюзии магистров головы (атеросклеротическая бляшка). 6) Эхоэнцефалоскопия - регистрация УЗ-сигнала, отраженного от ВЧ структур и сред. Применение: Объемные образования со смещением Техника: прикладывают к вискам 7) ЭЭГ (Электроэнцефалография) - метод регистрации электрической составляющей электромагнитного поля мозга с поверхности головы путем регистрации его биоэлектрической активности. Применение: эпилепсии, оценка глубины наркозного сна, диагностика смерти мозга. 8) Вызнанные потенциалы – изменение электрической активности разных отделов НС в ответ на внешние раздражители (слуховые, соматосенсорные) Применение: для оценки сохранности проводящих путей при операции на гол или спинном мозге 9) Электромиография-метод регистрации биоэлектрической активности мышц, позволяющий определить состояние нервно- мышечной передачи. Применение: для диагностики нервно-мышечных заболеваний.

 

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться: