Морфология и тинкториальные свойства.

M . leprae по морфологическим и тинкториальным свойствам сходен с микобактериями туберкулеза. M . leprae имеет форму палочек, прямых или слегка изогнутых с закругленными концами, размер 0,2-0,5×1-7 мкм. Иногда в теле бактерий отмечается мелкая зернистость. Описаны ветвящиеся, сегментированные, кокковидные, нитевидные и булавовидные формы. В мазках располагаются внутриклеточно параллельными рядами в виде «пачек сигарет». Скопления этих групп образуют, так называемые, «лепрозные шары» (до 200-300 бактериальных клеток в скоплении). Жгутиков не имеют, спор не образуют, имеют микрокапсулу. По химическому составу сходны с M . tuberculosis – клеточная стенка 3-х слойная, содержит много жироподобных веществ: фосфатиды, воски (лепрозин) и жирные кислоты (миколовую и лепрозиновую). Кислото- и спиртоустойчивы. Грамположительные. По методу Циля-Нильсена окрашиваются в красный цвет. Делящиеся особи имеют поперечную, не окрашивающуюся полосу.

Культуральные свойства.

Строгие аэробы, оптимальная температура – 30-35⁰С (поражает, в основном, охлажденные участки организма – кожу). M . leprae – облигатный внутриклеточный паразит тканевых макрофагов, поэтому на питательных средах не растет, культивируется на животных (заболевание воспроизводится на девятипоясных броненосцах, а также используется экспериментальная модель – заражение белых тимусэктомированных мышей в подушечки лап (метод Шепарда) с последующим развитием гранулем). К настоящему времени установлена возможность естественного инфицирования броненосцев и обезьян мангобеев. Однако по некоторым литературным данным, M . leprae выращивают на глицериново-картофельном и кровяном агарах, яичных средах, среде Вассермана – рост наблюдается через 6-8 недель (период генерации – от 12 до 20-30 дней) в виде сухого морщинистого налета.

Биохимические свойства.

Утилизируют глицерин и глюкозу. Выделяют ферменты – пероксидазу, цитохромоксидазу, щелочную фосфатазу и специфический – О-дифенолоксидазу (ДОФА-оксидаза), отсутствующий у других микобактерий.

Антигенная структура.

· Полисахаридные АГ – термостабильные, групповые для микобактерий;

· Белковые АГ – термолабильные, видоспецифические;

· Гликолипиды – видоспецифические.

· Имеют перекрестнореагирующие антигены с антигенами людей 0 (I) группы крови Rh-.

Факторы патогенности.

· Высокое содержание липидов;

· Облигатное внутриклеточное паразитирование.

Резистентность.

Вне организма человека возбудитель быстро утрачивает жизнеспособность, но в трупах людей может сохраняться долгое время. Также остаются жизнеспособными после 10-12 лет хранения при комнатной температуре в 40% формалине.

Эпидемиология.

Антропоноз.

Заболевание мало контагиозно.

Источник инфекции – больной человек. От больного бактерии выделяются через кожу, при кашле, чихании, даже при разговоре. Есть сообщения о выделении возбудителя с семенной жидкостью, фекалиями, мочой, слезами.

Для лепры характерен длительный инкубационный период – 3-5 и даже до 20-30 лет, поэтому из памяти больного исчезают события, с которыми они могли бы связать заражение.

Механизм и пути передачи инфекции до конца не выяснены из-за трудности их изучения. Считается, что заражение происходит при непосредственных длительных и тесных бытовых контактах (прямых и непрямых), а также воздушно-капельным путем. Старые авторы называют проказу болезнью домашнего сожительства. Доказана возможность внутриутробного заражения, но дети, отделенные от больных родителей после рождения, не заболевают. Существует предположение, что в распространении лепры могут играть роль кровососущие насекомые (блохи, вши, клопы, комары). 

Входные ворота: полагают, что возбудитель попадает в организм человека через нарушенные кожные и слизистые покровы.

Ведущая роль в распространении принадлежит социально-экономическим факторам – неблагоприятным бытовым и жилищным условиям: скученность, низкая санитарная культура, низкий жизненный уровень.

Лица, контактирующие с больными, не опасны для окружающих.