Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Предвестники острой дистрофии печени.



1. Нарастание вялости и адинамии.

2. Головокружение и головная боль.

3. Нарушение формулы сна.

4. Тошнота и рвота.

5. Анорексия.

6. Боли в правом подреберье.

7. Наростание желтухи.

8. Тахикардия.

9. Гипотония.

10. Сокращение размеров печени.

11. Болезненная и мягкая консистенция печени.

12Лейкоцитоз.

13. Снижение бета-липопротеидов, фибриногена, протромбинового индекса, сулемовой пробы.

 

Стадии развития ОПЭ:

1). Прекома                  

2) Кома-1         

3) Кома-2 (глубокая кома)

                                  

Клинические признаки прекомы:

1. Эйфория, сменяющаяся депрессией.

2. Тревога, страх, плаксивость.  

3. Дезориентация на месте и во времени. 

4. Сонливость. 

5. Икота.

6. Нарушение координации движений. 

7. Геморрагический диатез. 

8. Тахикардия. Артериальная гипотония. Олигоурия.

9. Повышение температуры тела. 

10. Прогрессирующее сокращение печени. 

11. Нарастание желтухи. 

12. Усиление болей в правом подреберье. 

13. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

14. Желтуха прогрессирует.

 

Клинические признаки печёночной комы 1 стадии:

1. Потеря сознания.

2. Психомоторное возбуждение. 

3. Шумное дыхание. 

4. Арефлексия. Тремор.

5. Нарушение глотания. Западение языка.

6. Вялая реакция зрачков на свет, зрачки сужены.

7. Петехии, экхимозы, носовые кровотечения, рвота с кровью.

8. Резкое сокращение размеров печени, печень у края рёберной дуги. 

9. Артериальная гипотония.

10. Судороги.

11. Тахикардия. Одышка. Анурия или олигоурия, отёки локальные.

12. Метеоризм, пастозность.

13. Печёночный запах.

14. Желтуха стабильно выражена или нарастает.

 

Клинические признаки печёночной комы 2 стадии:

1. Полное отсутствие реакции на болевые раздражители.

2. Расширенные зрачки без реакции их на свет.

3. Исчезновение корнеальных рефлексов.

4. Аритмичное дыхание.

5. Переодические судороги.

6. Повышение температуры.

7. Тахикардия или брадикардия.

8. Метеоризм. 

9. Непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания .

10. Рвота с примесью крови, кишечное кровотечение, кровоточивость мест

                   иньекций.

11. Печень выше рёберной дуги.

12. Анурия, распространённые отёки подкожной клетчатки, отёк лёгких.

 

Варианты течения злокачественной вормы ВГ (гепатодистрофии):

 

 

1. Молниеносное течение (развитие печёночной комы и наступление летального исхода в первые 3-4 дня заболевания.

2. Острое течение (кома развивается в разгар клинических симптомов, на 5-8 день желтушного периода ).

3. Подострое течение (постепенное, волнообразное прогрессирование клинических симптомов и развитие печёночной комы на 3-5 неделе заболевания ).

 

 

Анализы при ВГ определяющие тяжесть процесса:

¨ Общий билирубин – повышение в 8 раз, «ножницы» у грудных детей.

¨ Протромбиновый индекс (ПТИ ) – снижение (норма 80-100% ).

¨ Сулемовая проба – снижение ( норма 1.8-2.2 мл.).

¨ В-липопротеиды – снижение. (норма лпопротеиды-3.1-5.2 ммоль/л.,

В-липопротеиды-34.6-50.3%).

¨ Гипопротеинемия – снижение общего белка.(норма 66-87 г/л. ).

¨ Цитолиз – высокие показатели Аlat и Аsat.

¨ Кофициент Де- ритиса ниже единицы. ( отношение Аlat к Аsat ).

¨ Снижение показателей свёртываемости крови.

¨ Билирубин - ферментная диссоциация ( высокий билирубин и низкие показатели Аlat и Аsat).

¨ Холестерин – снижение (норма 3.1-5.2ммоль/л).

¨ ОАК – лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия.

¨ ПЦР (полимеразно-цепная реакция ).

         1. обнарушение ДНК вируса гепатита В.

              2. обнарушение РНК вирусов гепатитов С, Д.

¨ ИФА – обнаружение маркёров вирусных гепатитов В, С, ВД.

    ( антигенов острого периода и антител класса Im-M )

Диагностика:

Важное значение в распознавании ВГВ имеют данные эпидемиологического анамнеза (указания на парентеральные вмешательства, контакт с больным, внутривенные введения наркотиков в сроки, соответствующие периоду инкубации),

 клинического обследования (выявление характерной цикличности болезни и клинико-биохимических синдромов).      

      

Манифестные формы ГВ характеризуются высокой аминотрансфераземией, билирубинемией (желтушная форма), снижением сулемового титра и нормальными значениями тимоловой пробы в начале заболевания.

Основное внимание следует обратить на результаты специфических методов исследования - обнаружение маркеров ВГВ - вирусной инфекции.

    При остром ГВ, в преджелтушной и начальной фазе желтушного периодов в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg, и анти-НВc- IgM, ДНК вируса В в ПЦР.

      В период разгара желтухи (через 1-1,5 мес. от начала заболевания) HBsAg, HBeAg и HBV-ДНК выявляются непостоянно. С большим постоянством определяются анти-НВсоr. -IgM

      В периоды угасания клинических проявлений и реконвалесценции обнаруживают анти-Hbcor-IgG, анти-НВе - IgG , анти-HBs IgG

      Персистирование HBeAg при отсутствии анти-НВе - прогностический признак хронизации инфекции.

 

Лечение:

Обильное питье – 40-50мл/кг под контролем диуреза

В/венная инфузия при постоянной тошноте, рвоте, выраженных симптомах печеночной интоксикации

Пищеварительные ферменты при явлениях панкреатита

Желчегонные препараты в период ранней реконвалесценции, при нормальной окраске кала в течение не менее 3 суток и нормализации показателей АЛТ

Витаминотерапия  группы В,С, жирорастворимые


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-01; Просмотров: 269; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.018 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь