Спазмолитики. Адсорбенты.

 

Принципы лечения острой дистрофии печени.

1. Усиление иммунодепрессии.

2. Укрепление мембран лизосом гепатоцитов и капилляров.

3. Улучшение печёночной микроциркуляции.

4. Десенсибилизация.

5. Активная дезинтоксикация.

6. Регуляция всех видов обмена веществ.

7. Борьба с суперинфекцией.

8. Рациональное питание больных.

9. Контроль за водным режимом и всеми параметрами гомеостаза.

 

 

Интесивная терапия.

1. Госпитализация в ОРИТ

2. Строгий постельный режим.

3. Промывание желудка и кишечника.

4.Дезинтоксикационная терапия: в/в введение глюкозо-солевых растворов в соотношение 2:1, 3:1 в режиме форсированного диуреза.

       1 метод: Суточный объём = физ. потребность в данном возрасте + жидкость патологических потерь, 2/3 суточного объёма в/в капельно. По показаниям реополиглюкин, альбумин, СЗП.

       2 метод: Общий объём жидкости не более50-100 мл/кг/сутки.

5. Преднизолон 5-10мг/кг., без учёта суточного биоритма, через каждые 4 часа. Вводить до улучшения состояния, но не более 7-10 дней, можно методом пульс-терапии (3 дня дачи, затем 4 дня перерыв и вновь повтор без снижения дозы.)

6. Ингибиторы протеолиза: контрикал 25-50 тыс.ед., гордокс 50-200 тыс. ед.в сутки и др. (через 6 часов в/в)

7. Борьба с ДВС-синдромом: СЗП 15-20 мл/кг., гепарин в/в в зависимости от стадии ДВС-синдрома: 1 стадия-150-250 ед/кг., 2 стадия-100 ед/кг. под контролем свёртываемости, 3 стадия-не применяется, назначается СЗП, контрикал, курантил 5 мг/кг. в сутки, трентал 3-5мг/кг., викасол 1%-0.3мл/год жизни.

8. Борьба с метаболическим ацидозом: 4% бикарбонат натрия 4-5 мл/кг в 2в/в приёма.

9. Борьба со вторичной инфекцией на фоне преднизолонотерапии: антибиотик не всасывающийся из кишечника или биопрепараты.

10. 7.5% раствор хлорида калия в/в на 10% растворе глюкозы в дозе 1-2мл/кг при наличии диуреза.

11. Экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез при коме 2, 1-2раза в сутки до выхода ребёнка из комы, гемодиализ, гемосорбция …

12. Симптоматическая терапия.

13. Контроль за биохимическими параметрами: уровнем элекролитов в крови, за диурезом, показателями коагулограммы и др.

14. Маннитол 1-1.5г/кг сухого вещества в виде 15-20% р-ра, лазикс по 1-1.5 мг/кг струйно, медленно.

 

 

Вирусный гепатит D.

Вирус ГD (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30-37 нм, содержащие РНК, внутренний антиген - НDАg. Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBsAg для синтеза оболочки ВГD. Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов ВГD. Вирусы 1 генотипа встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1a субтип вызывает более легкие, а 1b - более тяжелые случаи заболевания.

 

Эпидемиология:

 

Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими как в манифестной, так и в субклинической формах.

Механизм и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ. Наибольшее число инфицированных обнаружено среди наркоманов (52%) и больных гемофилией. Есть сведения о высоком риске заражения при сексуальных контактах.

 

Клиника:

           Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает в виде острой коинфекции или суперинфекции.

                

Инкубационный период в случае коинфекции - при одновременном заражении ВГВ и ВГD, составляет от 40 до 200 дней.

          

Заболевание протекает относительно доброкачественно и характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной лихорадкой, не типичной для гепатита В, болями в правом подреберье у 50%, мигрирующими болями в крупных суставах у 30% больных и двухволновым течением желтушного периода.

         

Для желтушного периода характерны также: субфебрильная температура, сохраняющиеся боли в правом подреберье, уртикарные высыпания, гепатоспленомегалия. Следует однако заметить, что одновременное острое течение двух инфекций (коинфекция) увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания.

 

     При суперинфекции, когда происходит наслоение острого гепатита D на хроническую ВГВ-инфекцию (манифестную или субклиническую), инкубационный период короче и составляет 1-2 мес.

    Преджелтушный период составляет 7дней – 4 недели и характеризуется развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, отчетливых болей в правом подреберье и артралгий.

     Желтушный период характеризуется в первые 3-5 дней лихорадкой, а в дальнейшем, при тяжелом течении, нарастанием симптомов отечно-асцитического и геморрагического синдромов.

       При прогрессировании болезни в одних случаях развивается фульминантный гепатит с ОПЭ и летальным исходом, в других - хронический гепатит с выраженной активностью и нередко с быстро формирующимся циррозом печени. Летальность при суперинфекции достигает 5-20%.

 

Диагностика:

Острая коинфекция ВГВ/ВГD диагностируется при наличии у больного маркеров активной репликации ВГВ: HBsAg, HBeAg, HBV-ДНК, IgM анти-HBc, и ВГD: HDV-Ag, IgM анти-HDV, HDV-РНК.           

Причем в первые 2 нед. заболевания в крови больных определяются HDV-Ag и HDV-РНК. С 10-15 дня болезни - IgM анти-HDV, а с 5-9 нед. - IgG анти-HDV.

 

Острая суперинфекция ВГD (острый дельта-гепатит) может быть подтверждена наличием маркеров репродукции ВГD: HDV-РНК и IgM анти-HDV при отсутствии (или низком титре) IgM анти-HBc.

 

Лечение:

   Используется комплекс лечебных мероприятий, применяемый при ГВ.

      Профилактика не отличается от профилактики ГВ. Существующая вакцинация против ВГ-В защищает и от ВГ-D.

Разрабатывается и вакцина против ВГ-D, защищающая лиц, инфицированных ВГВ.

Вирусный гепатит С.

Вирус гепатита С (ВГС) - мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов,  в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются методом ИФА.

Эпидемиология.

     Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют

ВГ-В.

Источники ВГ-С - больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи.   

         

Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов.

 

Считают, что возбудитель ВГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией.

Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ВГС является обязательным.

 

Патогенез.

После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови.

 ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов M, затем G.

 

                    Клиника.

 

Инкубационный период составляет от 12 до 14 недель. В течении ГС выделяют острую и хроническую стадии болезни. Последняя включает две фазы: латентную и реактивации.

           Острая стадия ГС чаще всего протекает в бессимптомной (инаппарантный и субклинический варианты) форме. Своевременная диагностика ее значительно затруднена. Диагноз может быть верифицирован путем индикации HCV-РНК методом ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических предпосылок. Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10-20% случаев.

        Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание.

 В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то она умеренно выражена; интоксикация незначительна.

          Острый ГС протекает гораздо легче, чем ГВ и даже ГА, преимущественно в легкой, редко в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5-20 раз). Однако имеются сведения о фульминантном течении инфекции, особенно у хронических носителей HBsAg.

Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-РНК. Однако у большинства больных (в 75-80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза чаще всего предшествует фазе реактивации. Продолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период какие-либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают IgG анти-HCVи периодически - HCV-РНК.

          Фаза реактивации обусловлена повышением репликативной активности ВГС и клинически соответствует манифестному течению острой стадии болезни. У больных отмечаются признаки астеновегетативного синдрома, нередко субфебрилитет. Определяются гепатоспленомегалия, волнообразное 2-5-кратное повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови и в ряде случаев внепеченочные

        Течение фазы реактивации характеризуется повторными, умеренно выраженными изменениями клинико-биохимических показателей. В крови определяются IgM и IgG анти-HCV и HCV-РНК. Так же как и ВГВ, вирус гепатита С имеет значение в формировании цирроза печени и возникновении гепатоцеллюлярной карциномы.

 

Диагностика.

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться: