Тромбоциттерді белсендіретіи фактор

Стр 1 из 9Следующая ⇒

Лейкотриендер

Цитокиндер

Хагеман факторының белсенділігі артқаңца

Кинин жүйесінде (брадикинин)

Плазмалық медиаторлар

Қан үю жүйесінде (фибринолиз өнімдері)

сз₀

+ С5_а С5-9

Комплемент белсенділігі артқанда

Гистамин әдетте лаброциттерде, аз мөлшерде қанның базофилдік жасушаларьщда, тромбоциттерде табылатын химиялық зат (34-сурет). Тіндердің зақымдануы нәтижесінде қабыну оша-ғында алғашқы бөлініп шығатын зат осы гистамин. Ол артериола-лардың кеңеюіне, эндотелий жасушаларының қысқаруына, қан тамырын өтюзгішшінің тез артып кетуіне әкеліп соқтырады. Серотонин де қан тамырлары өткізгіішііі күшеюінің бір себебі бола алады.

Брадикинин әсері гистаминнің әсеріне үқсас.

Катиондық белоктар қан тамырлары өткізгііптігін арттырумен бір қатарда, бактерицидтік те эсер етеді.

Қабыну үрдісінде арахидон қышқылының өнімдері болып са-налатын простагландиндер мен лейкотриендердің маңызы зор. Олар жасуша мембраналарьшың фосфолипидтері ыдырағанда пайда бо-лады. Простагландиндердің (ПГЕ₂, ПГБ₂, ПГҒ₂, Т^Д) қан тамыр-ларын, оның ішінде, артериолаларды үзақ уақыт (бірнеше сағат бойы) кеңешіп, қабыну ошағына қан ағып келуін, лейкоциттер

Пролиферацияға эсер ету

Қан тамырларына өсер ету

А) Пролиферацияны күшейту.

Полиаминдер, IgJ , IgM ,

Лимфокиндер, монокиндер,

фибробласттардың өсу факторы

Б) Пролиферацияны тежеу:

ЦАМФ , кейлондар, тимидин,

Простагландиндер

А) Хемотаксис медиаторлары

Б) Ленкотриендер, лейкоциттерді

шетке шығарушы Хагеман

факторы, В₄, С₄-В₄, С5,

лейкотриендері, В„ СЗ.

Комплементтері, цАМФ,

коллаген өнімдері, А^, В₂

Тромбоксандар

Хсмотаксисті жоне лейкоциттер эмиграциясъгаа өсер ету

А) Қан тамырларын кеңейтуші

Медиаторлар : Гистамин ,

Серотонин» брадикинин

Б) Қан тамырьпшц өткізгшгтігііі

црттырушы медиаторлар :

Гистамин, брадикинин,

простагландиндер, СЗ, С5_а

комплсмснттсрі, С₄, D ₄ , Е ₄

лейкотриеңдері, тромбоциттерді

Белсендіруші фактор

Қан тамыры өткізгіштігінің жоғарылауы

34-сурет. Лаброциттердің дегрануляциясы (Д.С. Саркисов

бойынша)

132

133

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

жиналуын, күшейтеді. Лейкотрыендер (LTC₄, LTD₄, LTE₄) қабыну ошағындағы қан тамырларын (өсіресе веналарды) кеңейтеді, экссудация, хемотаксис үрдістеріне оң өсер етеді. Цитокиндер: лейко-киндер, монокиндер, лимфокиндер, фиброкиндер қабыну оша-ғындағы жасушалар (лейкоциттер, макрофагтар, лимфоциттер мен фибробластар) кооперациясын реттеп отырады.

Қабынудың плазмалық медиаторларының арасында каллекре-ин-кинин жуйесінің маңызы зор. Осы жүйе әсерленгеңде брадики- нин түзіліп, ол артериолалардың кеңеюіне, қан тамырлар өткізгіштігінің артуына, қабыну ошағында ауыру сезімінің пайда болуына себеп болады.

Хагеман факторының әсерінде қан үю, фибринолиз үрдістері күшейіп, майда тамырларда тромб түзіледі, фибриннің ыдырау өнімдері пайда болады.

Қабыну үрдісінде комплемент жуйесінің маңызы ерекше. Хагеман факторының немесе иммундық жүйенің әсерінде комплементтің белсенді бөлшектері (СЗ_а, С5_а, С5_в-9) түзіледі. Олар қан тамыры өткізгіштігін арттырады, лейкоциттер хемотаксисін күшейтеді, лаброциттерден гистамин бөлініп шығуын асырады және басқа да қабыну медиаторларының түзілуіне ықпал етеді. СЗ_Вәсерінде фагоцитоз үрдісі жеңілдейді.

Қан тамырларының реакциясы. Алғашқы альтерация нәтижесінде пайда болған қабыну медиаторлары қан тамырлары-на тікелей эсер етеді. Бүл өзгерістер бірнеше кезеңнен түрады:

1) артериолалардың қысқа мерзімдегі спазмынан кейінгі арте-риялық гиперемия;

2) қан тамырларының өткізгіиггігінің артуы нәтижесінде пайда болатын экссудация;

3) қан элементтерінің эмиграциясы;

4) фагоцитоз жене қабыну сіңбелерінің түзілуі.

Алгашқы рефлекторлық спазмнан кейін артериолалар кеңейіп, қабыну ошагына артерия қаны көп ағып келе бастайды (артерия-лық гиперемия). Қабынған жер қызарады, домбығып, қызуы көтеріледі. Кейіншелік, қанның реологиялық қасиеттерінің өзгеруіне байланысты, артериялық гиперемия веналық гипереми-ямен алмасады, қан агымы баяулайды. Веналық тамырларда стаз алды, өзгерістері, стаз, тромбоз дамиды. Осыган байланысты лейкоциттердің қан тамыры қабыргаларына жабысуына жағдай туады.

4 белім, Қабыну

Экссудация

Экссудация қүбылысы қабыну ошағынан қанның ағып кетуінің қиьшдауына байланысты қан тамырының ішіндегі гидростатика-лык, қысымның көтерілуімен түсіндіріледі. Сонымен қатар, қабы-ну медиаторларының, лейкоциттердің, протеолиздік ферменттердің әсерінде эндотелий жасушаларының зақымдануы байқалады. Нә-тижеде эндотелий жасушалары жиырылып, жасушыаралық саңы-лаулар кеңейеді немесе микропиноцитоз қүбылысы күшейеді. Осы жерден қанның сүйық бөлшектері: су, электролиттер, белоктар (алдымен альбумин, глобулин, соңынан фибриноген) шыға бастайды. Белоктардың тамыр сыртына шыгуы ол жердегі онкотика-лық қысымды көтереді, қабыну ошағында сүйықтық жиналып қалады, оны экссудат деп атаймыз.

Қан элементтерінің эмиграциясы лейкоциттердің қабыну ошагына жиналуынан басталады (35-сурет). Лейкоциттер эндотелий

134 Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

қабатында тізбектеле жайғасады (маргинация), кейін эндотелиге жабысып, эндотелий арасындағы саңылаудан жалған аяқшалар (псевдоподий) арқылы шыға бастайды, осы құбылысты эмиграция деп атайды. Эндотелиден өткен лейкоциттер тіректік мембра-наға өзінің ферменттері (эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, ка-тиондық белоктар) арқылы эсер етіп, тамыр сыртына шығады. Полиморфты ядролы лейкоциттер осылайша трансэндотелиалды шығатын болса, қабыну аймағындағы лимфоциттер тікелей, эндотелий жасушаларының денесі арқылы (трансцеллюлярлы) шыға алады.

Қан тамырынан шыққан лейкоциттер өрі қарай, қабыну ошағы-на жылжи бастайды, оны хемотаксис қүбылысымен түсіндіреді. Хе мотаксис лейкоциттер мембранасына қабьшу ошағында пайда болтан өртүрлі химиялық заттардың (медиаторлардың, комплемент жүйесінің, микроорганизмдер өнімдерінің жөне т.б.) өсерінде дами-ды. Қабыну ошағьщда бірінші болып лейкоциттер, одан кейін моно-цитгер, лимфоциттер пайда болады. Олардьщ пайда болу реті кейбір инфекцияларда өзгеруі мүмкін. Мысалы, вирусгық инфекцияларда, балаларда қабыну ошағында лимфоциттер басым болады.

Қабыну ошағына шыққан лейкоциттердің негізгі қызметі фагоцитоз болып саналады. Фагоцитоз үрдісі үш кезеңнен түра-ды: 1) қабыну ошағындагы бактерияларға комплемент компоненттерінің, негізінен СЗ_в-ның жабысуы (олар опсониндік қызмет атқарады); 2) осы бактерияларды нейтрофилдер мен мак-рофагтардың жүтуы; 3) жүтылған материалдың ьщырап, жойылуы. Фагоцитоз барысында жасуша ішінде мембранамен қоршалған фагосома пайда болады, ол лизосомалар мен қосылса фаголизосома деп аталады. Осы қүрылымдарды қорытып, жою үшін лейко-циттердің дегрануляциясы жүріп, олардан лизосомалық фермент-тер (қышқыл гидролаза, протеазалар, катиондық белоктар), лизо-цим, эластаза, лактоферрин, комплементтер, еркін радикалдар бөлініп шығады. Сөйтіп, жасуша ішіндегі микроорганизмдер ыды-рап жойылады. Егер осы қүбылыс толық болса, оны аяқталган фагоцитоз деп, егер толық болмаса, аяқталмаган фагоцитоз (эндо-цитоз) деп атайды. Мысалы, фагоцитоз кезінде туберкулез мико-бактерияларының тек 5% гана жойылатъшы белгілі. Ішінде жой-ылмаган микобактериялар бар жасушалар, туберкулез таралып кетуінің көзі бола алады, демек, эндоцитоз организм үшін зиянды қүбылыс.

Қабыну ошағына қан тамырлары арқылы шықкдн гематогендік элементтер (лейкоциттер, моноциттер, лимфоциттер) және жергілікті, гистиогендік жасушалар (жергілікті макрофагтар, гис-

4 бөлім. Қабыну _______________________________________________________ *^>э

тиоциттер, фибробласттар, эндотелиоциттер) қабыну сіңбелерін қүрайды. Олардың қүрамы этиолопшлық факторлармен анықта-лады.

Пролиферация

Пролиферация қабыну ошағындағы жасушалардың көбеюі нәтижесінде тіндердің қайта қалпына келуі немесе сол жердің тыр-тықтанып, бітуі, яғни, қабынудың соңғы кезеңі. Пролиферация кезінде қабыну ошагындағы лейкоциттер жойылып, ол жерде ме-зенхималық элементтердің, моноциттердің саны артады. Моноциттер маіфофагтарга, гистиоциттерге айналады. Мақрофагтардан эпителиоидты жене алып жасушалар түзіледі. Қабыну ошағындағы Т- жөне В-лимфоциттер иммундық реакциялар эффекторы болып саналады, В-лимфоциттерден плазмальщ жасушалар, лаброциттер туьшдайды. Олар өртүрлі иммуноглобулиндер, жасушалық медиа-торлар және гормондар синтездейді. Қабьшу ошағында түзілетін дәнекер тін элементтері, фибробласттардың өнімі болып саналады. Сөйтіп, қабыну ошағында өте күрделі қүбылыс — жасушалар жетілуі мен трансформациями (бір-біріне айналуы) — жүреді. Бүл қүбылыстар гормондардың нервтік жөне иммундық жүйенің көмегімен басқарылады. Сойдъіқтан қабынуды тек жергілікті реакция деп қарауға болмайды, рл организмнің жалпы реакциясы-ның жергілікті көрінісі. Ocje>i жерде жасушалардың бөлінуін күшейтетін полиаминдер (путресцин, спермидин, спермин), фиб-робластардың осу факторы, макрофагтар өндіретін монокиндер (интерлейкин-1), лимфоциттер мен фибробласттарга эсер ететін лимфокиндер мен фибробласттарга эсер ететін лимфокиндер мен фиброкиндер жиналады. Олардьщ бір-бірімен эсерлесуі нәтижесінде қабыну ошағы қайта қалпына келеді.

Кесте

г---------------------- Фиброкиндер---------------------------------- 1

Лимфокиндер Фибробластар <---- Лаброциттер —► Л аброкиндер

(интерлейкин-2) 11

Т—Лимфоциттер ^^ Макрофаггар <—^ Таяқшаядролы -> Лейкокиндер
I I лейкоциттер і

I____ ;________ Монокиндер ___________________ I

(интерлейкин-1) Қабыну кезіндегі жасушааралық қарым-қатынастар

(В.В. Серов, М.А. Пальцев, 1998 ж. бойынша)

136

4 бөлім. Қабыну

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

Қабынудың жіктелуі

Клиникалық ағымы бойынша қабынуды жедел және созыл-малы деп бөлу қабылданған. Олар экссудативті (экссудация үрдісінің басымдығымен) немесе пролиферативті (жасушалар көбеюінің басымдығымен) қабыну түрінде өтуі мүмкін.

4.1. ЭКССУД4ТИВТІ ҚАБЫНУ

Экссудативті қабынуда қабынудың үш компонентінің ішівде эксудация үрдісі басым болады. Тіндердің арасында, ағзалардың қуыстарында экссудат (жалқық) жиналады. Экссудаттың қүрамы ауру тудырушы микробтардың түріне, ферменттік қасиеттеріне, бөліп шығаратын токсиндеріне, организмнің реактивтігіне, қан тамырларының өткізгіштік мүмкіндігіне байланысты. Кейінгі кездері ірінді қабынудың негізгі қоздырушылары болып стрепто-коктар, стафилококтар, Гр~ — таяқшалар (көк-ірің таяқшасы, протей, ішек таяқшалары) есептелді.

Аурудың барысында экссудаттың бір түрі екінші түрімен ал-масуы мүмкін. Мысалы, плеврит сарысулы қабьшудан басталып, кейін сарысулы-фибринді, ақырында, фибринді-іріңці қабьшуға айналады.

Экссудативті қабынудьщ: сарысулы, фибринді, ірінді, шірікгік, геморрагиялық, катаралдық және аралас түрлерін ажыратады.

Сарысулы (серозды) қабыну

Сарысулы (серозды) қабыну белоктарға бай (2%-тен көп) экссудат бөлініп шығуымен сипатталады, оның қүрамында аз мөлшерде полиморфтыядролы лейкоциттер, көшіп түскен жасушалар да болады. Сарысулы қабыну, әрдайым жедел ағымда өтіп, сірі және шырышты қабықтарда, буындарда (сарысулы плеврит, перикардит, перитонит, артрит), кейбір ішкі ағзаларда байқалады.

Сарысулы экссудат қабынудың бастапқы кезеңінде ғана жиі кездеседі, кейін қабынудың басқа түрлеріне өтеді. Мысалы: сары-сулы-фибринді, сарысулы-ірінді қабыну.

Сарысулы қабынудың мысалы ретінде тері күйгенде пайда болатын күлбіреуіктерді келтіруге болады. Осы жерде сарысулы сүйықтық теріні көтеріп, эпидермис астына жиналып қалады. Сарысулы экссудат бүйрек шумағының капсуласында, бауырда (Диссе кеңістігшде), жүрек бүлшықеттерінің арасында да кездеседі, бірақта бүл өзгерістерді қан тамырларының өткізгіпггігіне, лимфа

137

12 3 4 5 6 7 8 9 Следующая ⇒