ОСЛОЖНЕНИЯ НЕОНАТАЛЬНЫХ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ

Ранние осложнения

Факторами риска осложненного течения и (или) неблагоприятного исхода заболевания являются:

– поздняя диагностика заболевания;

– неадекватная медицинская помощь на предыдущих этапах или отсутствие таковой;

– внутриутробное инфицирование, гипоксия, родовая травма;

– респираторные нарушения (болезнь гиалиновых мембран, бронхолегочная дисплазия);

– врожденные аномалии развития головного и спинного мозга.

Как любое инфекционное заболевание, менингит имеет определенную фазность течения. Выделяют начальную фазу — нарушение мозгового кровообращения и ликвородинамики. Наиболее частыми осложнениями в этом периоде могут быть отек мозга и судорожный синдром.

Отек мозга (вазогенный и цитотоксический) — типичное проявление и осложнение бактериального менингита у новорожденных, обусловленное влиянием пептидигликанов, тейхоевой кислоты, липополисахарида (эндотоксина) бактерий, цитокинов, метаболитов арахидоновой кислоты, свободных радикалов на сосудистый эндотелий, повреждением нейронов вследствие токсикоза, энергодефицита, развитием васкулита, водной интоксикации из-за развития синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Клинически отек мозга проявляется нарастающей внутричерепной гипертензией с прогрессированием нарушения сознания.

На ранних стадиях отека мозга регистрируют резко оживленный (спонтанный) рефлекс Бабинского с двух сторон, который носит длительный тонический характер. Из-за выраженной мышечной экстензорной гипертонии часто невозможно исследование сухожильных рефлексов и пассивное сгибание нижних конечностей. Системное АД увеличивается (особенно систолическая его составляющая и среднее АД) по мере прогрессирования отека мозга, нарастает одышка и тахикардия.

Новорожденные принимают позу с запрокинутой назад головой, экстензией ног, полуфлексией или резко выраженной флексией рук. Крик монотонный с эпизодами пронзительного, иногда переходящий в стон. В большинстве случаев при этом наблюдают выбухание большого родничка, его пульсацию, иногда быстрое расхождение черепных швов.

При выраженном отеке мозга возможна дислокация его стволовых отделов с последующим вклинением их в большое затылочное отверстие, развитием вторичных стволовых симптомов: комы, нарушения ритма и глубины дыхания, приступов апноэ, падения системного АД, нарушения ритма сердца (чаще брадикардия или брадиаритмия).

Кома клинически проявляется нарастающим угнетением всех видов церебральной активности: адинамией, арефлексией и диффузной мышечной гипотонией. Из-за тяжелых расстройств периферической гемодинамики в мышцах у ребенка часто развивается склерема, и выявление двигательных, рефлекторных, тонусных нарушений бывает затруднено. При углублении комы исчезают судорожные пароксизмы, если они были раньше. Отсутствует реакция зрачков на свет, болевая и тактильная чувствительность, учащаются и углубляются приступы апноэ. Возможно падение системного АД, развитие брадиаритмии.

Часто развитию отека мозга сопутствует или предшествует судорожный синдром. Причиной судорог служат гипоксия, микроциркуляторные нарушения, отек мозга, иногда геморрагические проявления.

В зависимости от локализации очагов нарушения мозгового кровообращения и нарастания отека мозга судороги могут быть следующими:

– тоническими (первичные — характерны для глубоко недоношенных);

– клоническими (фокальные, мультифокальные, генерализованные — чаще у доношенных);

– фрагментарными (моторные, офтальмические, абсансы, апноэтические);

– миоклоническими (аксиальные, миоклонии конечностей, смешанные).

Как правило, у доношенных вначале судороги носят клонический характер, а по мере прогрессирования явлений отека мозга они трансформируются в тонические.

Появление изолированных тонических судорог на фоне некупируемого судорожного синдрома свидетельствует о декортикации — плохом прогностическом признаке.

Отек мозга может захватывать ядра и сами черепные нервы, что клинически может проявляться нарушением функции глазодвигательных нервов, лицевого, тройничного, подъязычного нервов. В редких случаях возможно развитие бульбарных и псевдобульбарных нарушений.

Очень опасное осложнение при менингитах, вызванных грамотрицательной флорой, — бактериальный (септический) шок. Его развитие связано с проникновением в кровяное русло большого количества бактериальных эндотоксинов (нередко в момент назначения АБ или смены схемы антибиотикотерапии), стимулирующих избыточный синтез цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6 и др.).

Клинически септический шок проявляется внезапным цианозом конечностей, пятнистой бледностью кожи груди и живота, катастрофическим снижением системного АД, тахикардией, выраженной одышкой, диффузной гипотонией с приступами кратковременного двигательного беспокойства и стонущим слабым криком, потерей сознания часто в сочетании с ДВС-синдромом.

Поздние осложнения

К поздним осложнениям гнойных менингитов относят вентрикулит или эпендиматит, абсцессы головного и спинного мозга, различные формы гидроцефалии. Поздние осложнения развиваются, как правило, при несвоевременной диагностике или неадекватном лечении. Локальный вентрикулит в типичном случае сопровождается блокадой внутрижелудочковой ликвороциркуляции. Острая гидроцефалия развивается на 2–3-й нед. болезни и проявляется, прежде всего, резким приростом окружности головы, выбуханием большого родничка. Абсцессы мозга чаще всего развиваются в зоне инфаркта мозга, их подозревают (также как и субдуральные эмпиемы) по резкому ухудшению состояния пациента, несмотря на адекватную терапию, быстрому приросту окружности головы, нарастанию признаков внутричерепной гипертензии. Все поздние осложнения для своей диагностики требуют НСГ или КТ головного мозга.

После перенесенного неонатального менингита могут развиться гидроцефалия, мультикистозная энцефаломаляция/порэнцефалия, атрофия белого вещества коры, которые определяют дальнейший прогноз развития и жизни ребенка.

ДИАГНОСТИКА

Изучение анамнеза, клинической картины и течения бактериального менингита у новорожденных показало, что у них отсутствуют однозначные клинические критерии для ранней постановки диагноза, поэтому важное значение приобретают дополнительные лабораторные методы исследования.

Для своевременной и адекватной оценки состояния больного с подозрением на менингит (менингоэнцефалит) обязательным является следующий комплекс параклинического обследования:

– общий анализ крови (у новорожденных детей при гнойном менингите могут отсутствовать лейкоцитоз и сдвиг влево, но возможна лейкопения, что является прогностически неблагоприятным симптомом);

– биохимический анализ крови (СРБ, общий белок и белковые фракции, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза, трансаминазы, общий билирубин);

– коагулограмма; 

– определение КОС;

– концентрация прокальцитонина крови;

– рентгенография органов грудной клетки и черепа;

– осмотр глазного дна окулистом;

– ЭЭГ-исследование; – ЭКГ-исследование. 

Во всех ситуациях решающая роль в диагностике принадлежит исследованию ЦСЖ, поэтому спинномозговую пункцию следует проводить во всех сомнительных и неясных случаях, при малейшем подозрении на менингит.

Показания к спинномозговой пункции следующие:

1. Судорожный синдром неясной этиологии.

2. Гипертермия неясной этиологии.

3. Ригидность затылочных мышц, гиперестезия.

4. Кома неясной этиологии.

5. Прогрессирующее угнетение или возбуждение, причина которых неясна.

6. Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия (выбухание и напряжение большого родничка, расхождение черепных швов, экстензорная гипертония в нижних конечностях).

7. Сочетание любого из указанных выше синдромов с признаками «инфекционного токсикоза» без явных клинических очагов.

Противопоказаниями к ургентному проведению спинномозговой пункции являются:

1. Шок.

2. ДВС-синдром.

3. Выраженный отек головного мозга.

4. Застойные диски зрительных нервов.

Исследование ЦСЖ при бактериальном менингите (табл. 4). Лабораторный анализ ЦСЖ включает следующие исследования:

– подсчет количества клеток и определение их морфологии (определение их соотношения в процентах);

– определение уровней глюкозы и белка;

– бактериоскопию фиксированной капли ЦСЖ, окрашенной по Грамму;

– посев ЦСЖ на элективные питательные среды с определением чувствительности возбудителя к АБ;

– выявление бактериальных антигенов в ЦСЖ стандартными наборами антисывороток (метод РИЭФ, латекс-агглютинациии).

Таблица 4

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться: