Антибиотики выбора для лечения поздних менингитов известной этиологии

Возбудители	Характеристика возбудителя	АБ выбора	АБ резерва
Грамположительные микроорганизмы
S. aureus (коагулазонегативные стафилококки)	Чувствительные	Бензилпенициллин, аминопенициллины	–
	Продуцирующие бета-лактамазы	Защищенные аминопенициллины, цефтриаксон, цефотаксим	–
	Метициллинорезистентные	Ванкомицин, рифампицин	Хлорамфеникол*
Enterococcus spp.	Чувствительные	Бензилпенициллин
Streptococcus spp. (различные серологические группы)	Устойчивые	Цефтриаксон, цефотаксим	Хлорамфеникол*
Грамотрицательные микроорганизмы
Enterobacteriaceae	Чувствительные	Цефтриаксон, цефотаксим	–
	Полирезистентные	Меропенем	Ципрофлоксацин, хлорамфеникол*
Pseudomonas aeruginosa	Чувствительные	Цефтазидим + амикацин	–
	Полирезистентные	Меропенем	Ципрофлоксацин
H. influenzae	Чувствительные	Ампициллин	–
	Устойчивые	Цефтриаксон, цефотаксим	Хлорамфеникол*
Грибы
Candida spp.	–	Флюконазол	Амфотерицин В

^*Детям в возрасте до 4 нед. назначают только парентерально и только по жизненным показаниями, если предполагаемая польза применения препарата превосходит потенциальный риск. В процессе лечения необходим систематический контроль состава периферической крови. При появлении лейкопении хлорамфеникол отменяют.

К наиболее сложным, с точки зрения терапии, относятся случаи менингитов новорожденных, при которых из ликвора (на фоне наличия диагностически значимого цитоза или нейтрофильного лейкоцитоза) не удается выделить этиологический агент. В этом случае в качестве эмпирической терапии чаще всего применяют ЦС третьего поколения. При их неэффективности дальнейшая тактика определяется профессиональным опытом и интуицией врача.

Показаниями к смене АБ являются: отрицательная клиниколабораторная динамика менингита в течение 48−72 ч применения данного препарата, непереносимость назначенного АБ (токсические или аллергические реакции).

Лечение новорожденных с гнойным менингитом проводится в стационаре до полного выздоровления, которое подтверждается контрольной люмбальной пункцией. Лабораторными критериями отмены антибактериальной терапии при исследовании ликвора являются:

– цитоз менее 100 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов;

– нормализация биохимических показателей ЦСЖ (в первую очередь белка, т. к. повышенное его содержание часто свидетельствует об органическом поражении головного мозга).

В комплексном лечении неонатальных гнойных менингитов важное значение имеет поддерживающая терапия.

Патогенетическая терапия в зависимости от тяжести состояния пациента может проводиться как в объеме интенсивной терапии, так и в обычном. Целью патогенетической терапии является восстановление и поддержание основных жизненных функций, купирование синдрома внутричерепной гипертензии и защита ЦНС от гипоксии. Синдромальное лечение включает в себя: борьбу с гипоксией (включая ИВЛ), противошоковую терапию, дегидратационную и противоотечную терапию, метаболическую и нейровегетативную защиту головного мозга, восполнение энергозатрат организма, борьбу с судорожным и гипертермическим синдромами.

Инфузионная терапия должна проводиться с использованием периферических или центральных (подключичная вена) катетеров. Для введения растворов применяются инфузионные насосы с регулируемой скоростью. Инфузионная терапия должна начинаться одновременно с антибактериальной терапией. Базовыми растворами являются 5%- и 10%-ный растворы глюкозы у новорожденных первых 2−3 сут жизни и 10%-ный раствор глюконата кальция. После этого начинают дополнительное введение 0,9%-ного раствора NaCl и 7,5%-ного KCl с учетом суточной потребности и в зависимости от уровня этих электролитов в сыворотке крови. Коррекцию метаболического ацидоза у детей первой недели жизни проводят 4%-ным раствором бикарбоната натрия.

Препараты свежезамороженной плазмы, донорский человеческий альбумин 5%- и 10%-ной концентрации применяют для коррекции гипопротеинемии и для борьбы с гиповолемией в объеме от 5 до 15 мл/кг/сут в зависимости от конкретной клинической ситуации. Для борьбы с бактериально-токсическим шоком вышеперечисленные препараты используются в сочетании с прессорными аминами (дофамин, добутрекс).

Гепарин (и его производные) применяют в тех случаях, когда есть клинико-лабораторные показания к его назначению (нарастающая тромбоцитопения, гиперкоагуляция, начальная фаза бактериального шока, септикопиемия, полицитемия), из расчета от 100−200 ЕД/кг/сут внутривенно, суточную дозу вводят в 4 приема (каждые 6 ч).

Вопрос о применении стероидов при развитии раннего неонатального менингита обсуждается в каждом конкретном случае. В настоящее время большинство авторов наиболее эффективным считает использование дексазона (дексаметазона, бетаметазона) из расчета 0,4 мг/кг (двукратно с интервалом в 12 ч) за 15–20 мин до введения АБ в течение 2 сут или 0,15 мг/кг (через каждые 6 ч) за 15–20 мин до введения АБ в течение 4 сут.

В случаях развития позднего неонатального менингита вопрос о применении стероидов решается индивидуально в зависимости от конкретной ситуации. Относительными показаниями к использованию кортикостероидов являются: срок гестации при рождении от 25 до 34 нед., тяжелая асфиксия при рождении, родовая травма головного мозга, тяжелые формы РДС, шок, кома, судорожный синдром. Другие синтетические стероиды (гидрокортизон, преднизолон и их аналоги) значительно менее эффективны в отношении профилактики отека мозга, они имеют больше побочных эффектов.

При быстром нарастании гипертензионно-гидроцефального синдрома, особенно в случае его сочетания с резистентными к терапии судорогами, с клиническими признаками компрессии или дислокации ствола головного мозга, показано проведение дегидратации с использованием осмотических диуретиков: маннита глицерола или салуретиков (лазекс, фуросемид). В отдельных случаях возможно их сочетанное использование при контроле ЭКГ, АД, частоты сердечных сокращений, дыхания, диуреза и КОС. В последующие дни необходимо проводить контролируемую коррекцию водно-электролитных нарушений и коррекцию КОС. У недоношенных с гестационным сроком менее 34 нед. и новорожденных с признаками сердечной недостаточности введение осмотических диуретиков опасно.

До полной санации ликвора нецелесообразно использовать диакарб и другие салуретики (триампур, верошпирон).

Постгеморрагическую анемию корригируют при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у новорожденных первой недели жизни эритроцитарной массой, идентичной группе крови и резус-фактору ребенка.

Противосудорожная терапия. Для быстрого купирования судорожного синдрома используют 0,5%-ный раствор диазепама (реланиума) из расчета 1−3 мг/кг внутривенно или внутримышечно (внутривенно вводить на 10%-ном растворе глюкозы не менее 5 мин), 20%-ный раствор оксибутирата натрия (ГОМК) из расчета 50−150 мг/кг/сут. Для поддерживающей противосудорожной терапии детям, получающим энтерально питание, целесообразно назначить фенобарбитал в дозе 5−10 мг/кг/сут внутрь.

Когда судорожные приступы оказываются резистентными к проводимой терапии (особенно при серийных тонических судорогах с выраженной гипертермией), показано введение миорелаксантов и перевод ребенка на ИВЛ.

Пассивная иммунокоррекция. Иммуноглобулины для внутривенного введения (веноиммун, пентаглобин, интраглобин F, сандоглобин и др.) целесообразно вводить на ранних сроках заболевания недоношенным детям и доношенным новорожденным с признаками отчетливой иммуносупрессии (по данным анамнеза и клинико-лабораторных показателей), при подозрении на сепсис или при низкой эффективности массивной антибиотикотерапии. Иммуноглобулин вводится внутривенно 2–3 раза с обязательным лабораторным контролем (определение уровней IgG, IgA, IgM или γ-фракции белков) до и после введения. Более частое введение (максимум 5 раз) требуется пациентам с медленной динамикой клиниколабораторных симптомов. Возможно использование препаратов моноклональных антител к эндотоксинам при подозрении на грамотрицательный сепсис или курсовое введение различных видов гипериммунной плазмы (антистафилококковая, антисинегнойная, антиклебсиеллезная и др.) при вторичном менингите на фоне сепсиса.

Виферон в свечах, содержащий рекомбинантный человеческий лейкоцитарный интерферон α-2b, применяют позднее, после улучшения клинико-лабораторных показателей. Его вводят ректально в дозе 150 000 МЕ 2 раза в сут, продолжительность курса 10 дней. Показано также использование кипферона, состоящего из комплексного иммунного препарата, получаемого из крови человека и рекомбинантного интерферона α-2а.

Следует особо подчеркнуть, что от сочетания адекватной этиотропной и патогенетической терапии, наличия или отсутствия фонового перинатального гипоксически-ишемического перинатального поражения ЦНС будет зависеть, насколько выраженными будут повреждения нервной системы. Поэтому в остром периоде болезни после санации ликвора к терапии подключаются нейропротекторные, нейротрофические препараты (прил. 3). 

 

 

⇐ Предыдущая123456789

Поделиться: