ХИРУРГИЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ТЮМЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Низамов Ф.Х

ХИРУРГИЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА

ТЮМЕНЬ - 2002

Предисловие

 В книге изложены принципы организации амбулаторно-хирургической помощи в современных условиях, развертывания стационарозамещающих технологий в хирургии, рассмотрены вопросы диспансеризации больных хирургического профиля, ведения в послеоперационном периоде, проблема боли в амбулаторной хирургии. Особое внимание обращено на лабораторную диагностику, разобраны особенности диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний, требующих неотложных оперативных вмешательств. Рассмотрены гнойно-воспалительные процессы мягких тканей, включая редко встречающиеся специфические хирургические инфекции. Обращено внимание на патологию и тактику при заболеваниях артерий, вен и лимфатических сосудов конечностей, поражения аноректальной области. Особо представлены вопросы травматологии и онкологии амбулаторного хирурга. В приложениях приведены приказ №5, инструкция 206/21 и средние сроки нетрудоспособности при различных заболеваниях.

 Автор хорошо сознает, что данный труд является не безупречным и исчерпывающим и будет признателен за любые критические замечания

Проблемы и перспективы амбулаторной хирургической

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

 

 Врачу в повседневной хирургической практике необходимо знать направ-ленность адаптационных реакций организма, вызванных операционной трав-мой, а также их клинические проявления. Это позволить ему правильно оценить состояние больного, своевременно выявить патологические и функ-циональные отклонения и провести лечебные мероприятия.

 

АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ

ПЕРИОДЕ

 

 У больных, которым предстоит перенести хирургическую операцию, наб-людаются изменения кровообращения, дыхания, терморегуляции, обмена ве-ществ, то-есть, нарушения гомеостаза. Они вызываются совокупным действи-ем ряда факторов: развитие основного патологического процесса, исходным физическим состоянием организма, его реактивностью, наличием сопутствую-щих заболеваний, возрастом больного и др. Нарушения гомеостаза по вы-раженности гемодинамических, гиповолемических и клинических проявлений могут быть компенсированными, субкомпенсированными и декомпенсирован-ными. Состояние функциональной компенсации - у больных в начальные сро-ки заболевания, когда изменения гемодинамики, дыхания и других функций от-сутствуют или незначительны. Функциональная субкомпенсация возникает в период максимальных патогенетических проявлений болезни, сопровождаю-щихся значительными сдвигами гомеостаза. Функциональная декомпенсация развивается в терминальной стадии хирургического заболевания, характери-зуется разладом механизмов физиологической регуляции жизненно важных функций и проявляется резкой та-хикардией (более 140 ударов в минуту), кри-тическим снижением АД (менее 80 мм. рт. ст.), нарушениями периферического кровообращения, анурией, одышкой. Своевременная диагностика хирургичес-ких заболеваний позволяет госпитализировать основной контингент больных в период компенсации. Поэтому у них главным фактором, определяющим сос-тояние организма в послеоперационном периоде, является оперативная трав-ма. Наиболее существенны объем и травматичность вмешательства, а также вид и характер обезболивания. По степени травматичности операции подраз-деляются на 4 категории:

 - малотравматичные - небольшие по объему операции, не требующие вскры-тия анатомических полостей и не вызывающие существенных изменений функционального состояния органов и систем,

 - легкотравматичные - вскрытие серозных полостей, удаление малых ана-томических образований. Они вызывают преходящие функциональные измене-ния, нормализующиеся без специальной интенсивной терапии,

 - среднетравматические вмещательства - полостные операции, требующие удаления или резекции крупного органа. Они обусловливают выраженные нарушения гомеостаза, коррегируемые интенсивной терапией,

 - травматические вмешательства - полостные операции, сопровождающиеся экстирпацией одного или нескольких органов, либо множественными резек-циями анатомических образований или их сочетаниями, в результате которых развиваются стойкие нарушения жизненно важных функций, не поддающихся интенсивной терапии.

 Комплексное воздействие патологических факторов, обусловленных с од-ной стороны болезнью и индивидуальными особенностями организма боль-ного, а с другой стороны операционной травмой, вызывает развитие опреде-ленного состояния, именуемого системной постагрессивной реакцией, опера-ционной болезнью. В ее течении выделяют 4 основные фазы:

- катаболическая

- фаза диссимиляции, сопровождается резким повышением энерго-затрат

организма в связи с гипервентиляцией, усилением кровообращения, повы-шением режима работы печени и почек. Основным источником необхо-димой энергии служат тканевые катаболические процессы, мобилизация углеводных и жировых резервов, а в критических ситуациях - интенсивный расход структурных белковых компонентов отдельных органов и тканей. Продолжительность фазы примерно 3-5 дней.

 - переходная фаза - снижается интенсивность катаболических и повы- шается скорость анаболических процессов. Продолжительность 1-3 дня.

 - анаболическая фаза - происходит восстановление резервных жиров, угле-водов, структурных белков. Продолжительность до 2-3 недель.

 - фаза прибавления веса - восстановление жировых запасов.

 

 

 СТАДИИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

 Послеоперационный период подразделяется на:

 - ближайший послеоперационный период - 1-5-7 дней,

 - ранний послеоперационный - от 7-9 суток до 2-3 недель,

 - отдаленный послеоперационный период - с 3-4 недель и до восстанов-ления трудоспособности.

 Если хирургическая агрессия не превышает уровня компенсации нару-шенных функций организма, системная постагрессивная реакция протекает гар-монично и управляется механизмами организменной ауторегуляции. Откло-нения во взаимодействии различных систем могут служить причиной развития осложнений и, как правило, характером нарушений, вызванных сопутствую-щими заболеваниями. Чаще всего, в результате таких отклонений развивают-ся внеабдоминальные осложнения.

 Операционная травма вызывает комплексную защитную реакцию организма, проявляющуюся изменениями функций активности ЦНС, эндокринных желез, ССС, расстройствами метаболических процессов и кислотно-щелочного рав-новесия, нарушениями в коагуляции крови.

 Изменения со стороны ЦНС обусловлены раздражением местных рецепто-ров в зоне хирургического воздействия, массивной афферентной импульса-цией, чрезмерным раздражением корково-подкорковых структур. Клинически они проявляются субъективным ощущением боли, тревоги, страха, повышени-ем функциональной активности ЦНС, что сопровождается интенсификацией метаболических процессов в ткани мозга.

 Эндокринная система за счет боли массивно выбрасывает в кровяное русло катехоламины, повышение содержания минералокортикоидов приводит к задержке выделения натрия и воды для компенсации ОЦК. Антидиуретичес-кий гормон усиливает реабсорбцию воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубках и тем самым способствует выделению незначитель-ного объема мочи с высоким удельным весом. Кроме того, в 1-3 сутки после операции в крови увеличивается содержание инсулина – ответная реакция на резкое увеличение в крови глюкозы за счет утилизации гликогена печени.

 Клиническая симптоматика выздоровления характеризуется общей тенден-цией к улучшению самочувствия больного, нормализацией показателей нару-шенных функций. Полное восстановление физических сил организма проис-ходит в отдаленном послеоперационном периоде.

 Хирургическое вмешательство обычно осуществляют на фоне функцио-нальных изменений, обусловленных болезнью, возрастом, сопутствующими за-болеваниями и многими другими факторами. Глубокие дооперационные изме-нения при тяжелой хирургической травме могут привести к срыву компенсаций функций наиболее пораженных органов, что вызывает развитие послеопера-ционных осложнений, Оно может возникнуть как в зоне «хирургического дей-ствия», так и вне ее. В первом случае причиной осложнения может быть па-тология оперируемого органа, прогрессирующее течение заболевания, тех-ническая ошибка во время операции или вновь развившееся заболевание в соседнем органе. В втором случае осложнение возникает в результате недоста-точного уровня функциональной компенсации органов зоны «хирургического действия»: она может быть из-за возрастных изменений, сопутствующих заболеваний.

 Классификация осложнений первого типа, возникающих после операций на органах брюшной полости, непосредственно в анатомической зоне хирур-гического действия представлена на схеме. Клиническая картина, диагнос-тические признаки, принципы профилактики и лечения подобного рода ослож-нений изложены в соответствующих руководствах

 Послеоперационным осложнением следует считать новое патологическое состояние, нехарактерное для нормального течения послеоперационного пе-риода и не являющееся следствием прогрессирования основного заболевания. При рассмотрении природы послеоперационных осложнений, несмотря на из многообразие, можно выделить четыре основных групп:

 - осложнения, являющиеся логическим завершением тех общих или местных нарушений в организме больного, которые вызывает основное заболевание,

- осложнения, вызванные глубокими нарушениями функций жизненно

важных систем больного, которые обусловлены сопутствующими заболева-ниями,

- осложнения, обусловленные плохим качеством исполнения операции,

- осложнения, являющиеся следствием выполнения хирургических мани -

пуляций и применения других методов лечения.

 Следует отметить, что «легких» послеоперационных осложнений не бывает.

 Для практики амбулаторной хирургии первостепенное значение имеют поз-дние осложнения, оперативное лечение которых проводятся в сроки от 3 недель и до года. Наиболее часто приходится сталкиваться с осложнением течением послеоперационных ран, частота которых доходит до 7-10%, причем, риск их развития значительно увеличивается при выполнении операции на фоне кровопотери или же тяжелых обменных нарушений в организме больного, длительных травматических операциях, а также при гнойно-деструктивных заболеваниях органов брюшной полости. Большое значение также имеет использование некачественных шовных материалов, нарушения правил асеп-тики и антисептики, недостаточно умелый уход за раной. По данным отечес-твенных и зарубежных хирургов, нагноение послеоперационных ран наблюда-ется у 2-4%, причем, оно минимально при «чистых» плановых операциях и достигает очень больших цифр (до 30%) при операциях, сопровождающихся широким вскрытием полых органов или же при гнойно-деструктивных заболеваниях органов брюшной полости. Нагноение послеоперационной раны характеризуется скоплением гноя в ее глубине, местными и общими клини-ческими проявлениями острой хирургической инфекции. Критический уровень бактериальной обсеменености для развития нагноения составляет 10⁴ –10⁶ микробных тел в 1 грамме ткани, взятой из глубины раны.

 Причины возникновения нагноения ран многообразны, но в большинстве случаев оно непосредственно связано с операцией. Выделяют экзогенные и эн-догенные источники инфицирования ран. К первым относятся бациллоноси-тельство среди больных и медицинского персонала, загрязненность рук хирур-га, инструментов, шовного материала, другие проявления госпитальной инфек-ции. Эндогенный путь заражения предусматривает попадание флоры в рану из брюшной стенки из самой брюшной полости. Из местных факторов, способ-ствующих нагноению ран, значение отводится состоянию кровообращения в зоне разреза передней брюшной стенки, наличие в ране нежизнеспособных тка-ней, инородных тел, сгустков крови. Наиболее часто очаг нагноения распола-гается в подкожной клетчатке, реже гной скапливается в более глубоких слоях. Через 1-3 суток после операции появляются боли в области швов, повышение температуры до 37-38⁰ по вечерам: к утру она, как правило, нормальная. При осмотре края раны гиперемированы, отечны, уплотнены. Может наблюдаться лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Лечение нагноения ран заключается в снятии швов, разведении краев раны с раскрытием карманов и затеков с удалением всех нежизнеспособных тканей и создания адекватных условий для оттока ра-невого отделяемого. Для местного лечения рекомендуется применение водо-растворимых мазей, изготовленных на основе полиэтиленоксидов, обладающ-их «сосущим» эффектом (левосин, левомиколь), протеолитические ферменты.

Полости

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Второе частое осложнение послеоперационного периода, возникающее иногда через 10-15 и более лет – лигатурные свищи. Характерная их особен-ность – хроническое рецидивирующее течение. Непосредственной причиной развития лигатурных свищей является инфицирование нерассасывающегося шовного материала. Возникает хроническое гнойное воспаление вокруг лига-туры, которая не инкапсулируется. Вскрывшийся абсцесс становится основой свища, который закрывается лишь после удаления лигатуры. Единственным, практически, методом лечения такого рода осложнений является ревизия сви-щевого хода острым зажимом и удаление лигатуры. Реже приходится иссекать свищ вместе с лигатурой с последующим наложением съемных швов.

 Нередким осложнением после операций на органах брюшной полости, осо-бенно у тучных, в случаях, когда подкожная клетчатка отслаивается на зна-чительном протяжении от подлежащего мышечно-апоневротического слоя, яв-ляется серома - скопление выпота светло-желтого цвета, представляющий со-бой лимфу. Появляется она чаще на 2-3 сутки после операции, реже в более поздние сроки. Серомы склонны к нагноению. Метод лечения их – пункции с отсасыванием скопившейся лимфы или же разведение краев раны с дрени-рованием полости.

 Следует отметить, что все виды осложнений послеоперационного периода значительно удлиняют сроки лечения и пребывания их на листке нетру-доспособности.

 

ПРОБЛЕМА БОЛИ В АМБУЛАТОРНО-ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

 

 Боль - не только симптом большинства острых и хронических заболе-ваний, но и сложный психо-эмоциональный феномен. Она представляет ко-лоссальное значение для врачей, особенно поликлинического звена. Это связа-но с тем, что боль вызывает своего рода цепную реакцию - изменения в сер-дечно-сосудистой системе - системе гомеостаза - спазм сосудов - ишемия – вы свобождение гистамина-серотонина или других биологически активных ве-ществ - боль, то-есть, формируется замкнутый порочный круг, разорвать кото-рый бывает подчас весьма сложным. Кроме того, болевые ощущения, особен-но в области грудной клетки, в значительной мере ограничивают глубину вдоха и выдоха, могут способствовать развитию тяжелых осложнений в виде гипостатической пневмонии.

 Морфологические основы болевого синдрома сложны и до конца полно-стью не выяснены. Считается, что существуют специфические болевые рецеп-торы, представленные свободными неинкапсулированными нервными окон-чаниями, содержащихся в большом количестве в различных тканях и органах. В коже и, особенно в дентине зубов, обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые так-же рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности.

 Любое повреждение тканей сопровождается высвобождением вызыва-ющих боль (алгогенных) химически агентов, которые подразделяются на три типа: тканевые (гистамин, серотонин, ацетилхолин, ионы К, Н и др.), плазмен-ные (брадикинин, каллидин) и вещества, выделяющиеся из нервных оконча-ний (субстанция Р). Допускается, что эти алгогены, особенно тканевые, не-посредственно активизируют концевые разветвления немиелинизированных во-локон и вызывают ощущение боли. В качестве химических агентов, активи-зирующих свободные нервные окончания, служат продукты распада разрушен-ных тканей, образующихся при воспалении, локальной гипоксии и т.д. Кроме того, в этом процессе имеет значение и механические воздействия, при-водящие к деформации свободных нервных окончаний - сжатие тканей, растя-жение полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускула-туры.

 Существует теория интенсивности в возникновении боли, по которой она возникает вследствие избыточной активации всех типов рецепторов. Так, в последние годы получены весьма убедительные данные о наличии неспеци-фических рецепторов боли в сердце, кишечнике, легких и их важной роли в возникновении висцеральной ее формы.

 Общепризнано, что основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миелиновые А-альфа и безми-елиновые С-волокна, которые активируются механическими и термическими раздражителями. Однако, следует отметить, что независимо от механизмов возникновения болевой информации на периферии, в формировании боли ключевое значение имеют процессы, происходящие в центральной нервной системе. На основе конвергенции, суммации, взаимодействия быстрой мие-линизированной и медленной немиелинизированной систем на разных уровнях головного мозга создается ощущение и качественная окраска боли действием различных раздражителей.

 Первым центральным звеном, принимающим афферентную информацию является клеточная система задних рогов спинного мозга, которая в функцио-нальном отношении рассматривается как первичный интегративный центр сенсорной информации. От них начинаются восходящие спино-таламический, спиноретикулярный и спиномезенцефальный пути, заканчивающиеся в соот-ветствующих отделах головного мозга.

 Ретикулярная формация мозгового ствола и среднего мозга является одной из главных надсегментарных зон восприятия и обработки восходящего потока импульсов, на основе чего формируются соматические и висцеральные реф-лексы, которые в последующем интегрируются в сложные сомато-висце-ральные проявления болевого ощущения. Более высокий отдел интеграции и анализа болевой рецепции - ядра таламуса, нейроны которых проецируются в соматосенсорные зоны коры полушарий. Процесс первичного восприятия и сенсорного разбора боли осуществляется в большей степени соматосенсорной и фронтоорбитальной зонами коры.

 В последние 20-25 лет активно обсуждаются вопросы, связанные открытием противоболевых зон головного мозга, электрическая стимуляция которых вы-зывает обезболивание. Ключевое место среди них занимает центральное серое вещество среднего мозга, на втором месте - ядро шва ствола. Нейрофизио-логическими механизмами деятельности этих зон является угнетение восхо-дящего болевого потока. Важное звено эндогенной анальгетической системы головного мозга - латеральные ретикулярные ядра, при активации нейронов которых происходит постоянное нисходящее торможение. Кроме того, это яд-ро играет чрезвычайно важную роль в регуляции гемодинамики.

 При сильном травматическом воздействии происходит раздражение С-во-локон, приводящие к возникновению интенсивной, плохо локализованной бо-ли. Возникающее при действии повреждающего механического агента воз-буждение распространяется на различные уровни ЦНС. Эфферентные реак-ции, развивающиеся в ответ на травму, в первую очередь, реализуются систе-мой кровообращения в виде нарушений на уровне микроциркуляции. Особое значение приобретает боль при травмах грудной клетки, которая не только вызывает страдания пострадавшего, но и приводит к возникновению взаимо-связанных патологических состояний. Неустраненный болевой синдром резко уменьшает амплитуду дыхательных экскурсий грудной клетки, дыхание ста-новится частым, поверхностным, а газообмен – несостоятельным.

 Особенно сильный болевой синдром с рефлекторным напряжением мышц характерен для разрывов и ранений полых органов с попаданием большого ко-личества агрессивных жидкостей в свободную брюшную полость. В первые ча-сы после повреждения боль обычно локальная, но по мере развития перитонита интенсивность боли уменьшается. Выраженность боли при открытых повреж-дениях живота с эвентерацией кишечных петель связана не только самим фак-том ранения, но и передавлением нейрососудистых образований брыжеек ки-шечника.

 Болевые ощущения при повреждениях конечностей зависят от условий трав-могенеза, характера и локализации повреждения, возможных осложнений. Боль при этом всегда отчетливо выражена, имеет локализованный и посто-янный характер, усиливается при малейших попытках движения или напря-жения мышц, интенсивность ее резко усиливается при наличии обширного разможжения мышц, крово- и лимфопотерях.

 Особое значение для амбулаторной хирургической практики имеет снятие болевого синдрома у больных с запущенными стадиями злокачественных забо-леваний. Появление болей у такого рода больных является крайне нежела-тельным, так как наблюдается дальнейшее ухудшение неблагоприятных изме-нений в системе опухоль - организм. Роль болеутоления возрастает в связи с успехами химио- и лучевой терапии, что дает заметное увеличение продол-жительности жизни. К тому же, анальгезирующая терапия нередко служит главным аспектом симптоматического лечения далеко зашедших форм опу-холей. Основной причиной развития хронического болевого синдрома у онко-логических больных является прогрессирование опухолевого процесса, в патогенезе боли имеет значение вид и локализация опухоли, ее гистологи-ческая структура, степень дифференцировки клеточных элементов, скорость и направление роста, особенности метастазирования. Боль как правило, затяжная с нарастающей интенсивностью, характерна ее необратимость. Чаще болевые ощущения протекают по висцеральному типу, нередки также рефлекторные, а иногда они носят невральгический характер.

 Все болевые ощущения человека можно, хотя и несколько условно, под-разделять на 2 большие группы; висцеральные и париетальные. Первые из них возникают при поражении внутренних органов, причем, можно выделять:

 - боли при поражении паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы), они характеризуются четкой локализацией иррадиацией,

 - боли при поражениях полых, трубчатых органов (желудок, тонкие и толстые кишки),

 - боли при поражении мешотчатых органов (желчный пузырь, черве-образный отросток).

 Среди париетального характера болей можно выделить:

 - миальгии,

 - артральгии,

 - смешанные.

 

 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА

 

 В связи с тем, что болевой синдром является мультинейрональным пато-логическим рефлексом, реализуемый на различных уровнях болевой интег-рации, эффективность лечебных мероприятий в основном зависят от воздей-ствия на все те отделы нервной системы и эндокринно-гуморальной регу-ляции, определяющие характер и интенсивность болевого синдрома.

 Купирование болевых ощущений складывается из ряда моментов:

 1. Необходимо воздействие на местный источник боли. Для этого можно рекомендовать различные виды новокаиновых блокад и введения смесей меди-каментозных средств ( витаминов В₁, В₁₂, этилового спирта, гидрокортизона). Неплохой эффект дает также применение физиопроцедур.

2. Влияние на боль на подкорково-стволовом уровне путем применения ней-ролептиков фенотиазинового ряда (аминазин, сонапакс) и транквилизаторов (элениум, седуксен, феназепам и др.).

3. Воздействие на вазомоторно-биохимический компонент боли с целью вы-ключения или уменьшения выделения в тканях гистамина и гистаминопо-добных веществ. Для купирования вегетососудистых реакций назначаются антигистаминные препараты, вазоактивные средства (никотиновая кислота, кофеин, эуфиллин), бета-адренэргические препараты - анаприлин, тразикор, антисератониновые средства (саедомигран, диваскап), антикининовые (сту-герон, продектин), вегетативные гармонизаторы (беллоспан, беллатаминал).

4. Важным является необходимость повышения уровня болевого порога путем регуляции эндокринно-гормональных сдвигов и изменений электролитного баланса.

5. Купирования болевого синдрома можно достичь, влияя на корковый уровень восприятия, анализа и модуляции болевого синдрома. Для этого применяют седативные и снотворные препараты, антидепрессанты, используются проти-восудорожные средства (триметин, диафенин, финлипсин).

6. Одним из перспективных направлений борьбы с болью может быть сти-муляция опиатоподобной эндорфинной системы путем различных видов реф-лексотерапии или назначением нейропептидов - модуляторов боли.

 Чрезмерность эфферентной импульсации, значительные нарушения гоме-остаза при травмах требует обезболивания уже на самых первых этапах ле-чения, так как своевременное купирование боли является одной из мер вы-ве-дения больного из шока. Выбор метода зависит от этапа оказания помощи, ха-рактера и тяжести повреждения. При тяжелых травмах для анальгезии чаще используются наркотические препараты - морфин, промедол, фентанил, дипи-долор. Но они имеют и побочный эффект, в частности, угнетают дыхательный центр. Кроме того, промедол может вызвать падение давления, тошноту, рвоту. Одним из недостатков этих препаратов является широкий диапазон индиви-дуальной чувствительности от полной анальгезии до полного отсутствия эф-фекта. Поэтому нужно иметь в виду возможность применения как самосто-ятельно, так и в комбинациях препараты других групп:

- седативные - они могут применяться как для премедикации, так и в ком-бинациях с общей анестезией. В эту группу относятся диазепам (седук-сен), дропиредол, натрия оксибутират. Последний обладает также мощным антигипоксическим действием.

- сохраняют свое значение при травмах и ингаляционные средства общей анестезии, немаловажна роль местных анестетиков. Роль последних повышается вследствие эффективности и быстроты наступления анальгезии, простотой техники Для этих целей также возможно ис-пользование различных видов новокаиновых блокад.

 Особую сложность представляет лечение хронического болевого синдрома у онкологических больных. При выборе метода анальгезии нужно исходить из следующих требований:

 - купирование должно быть эффективным по силе и длительности.

 - лечение должно легко выполняться и переноситься, не иметь осложне-ний, быть экономным.

 Лекарственная терапия - один из главных методов борьбы с болью. Целе-сообразно анальгезию проводить по определенной схеме, по так называемым ступеням.

 1 ступень - ненаркотические анальгетики различных классов и комбинаций (анальгин, аспирин, метиндол и др.).

 2 ступень - слабые наркотические анальгетики (кодеин, дионин, седальгин, пентальгин и др.).

 3 ступень - сильнодействующие наркотические анальгетики (промедол, омнопон, морфин и др.).

 4 ступень - анальгетические блокады нервов, узлов, нервных сплетений.

На всех ступенях показано назначение дополнительно препаратов, положи-тельно влияющих на различные компоненты хронического болевого син-дрома - седативные, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики. Ле-чение необходимо начинать с перорального назначения в виде порошков и таб-леток, только потом переходить на иньекционные формы.

Важно также умение комбинировать анальгетики с различными группами препаратов, что позволяет снизить дозу основного обезболивающего, тем са-мым уменьшить побочные реакции. Анальгетики хорошо сочетаются:

 - антигистаминнымии (димедрол, пипольфен, супрастин),

 - седативными (седуксен, сибазон, элениум),

 - снотворными (барбамил, этаминал-натрия, фенобарбитал),

 - большими транквилизаторами (аминазин, галопиредол, дропиредол)

 - противосудорожными (финлипсин),

 - антидепрессантами (амилтриптилин),

 - гормонами (гидрокортизон, преднизалон, дексаметазон).

Необходимо отметить, что в купировании болевого синдрома у онкологи-ческих больных сохраняют свое значение анальгетические блокады, техника и этапы выполнения которых хорошо описаны в работах В.В.Павловой (1976), А. Ю. Пащук (1987), В.В. Кузьменко с соавт.(1993).

 Дополнительными методами анальгезии могут служить гипноз, электро-анальгезия, допустимы нейрохирургические вмешательства, направленные на прерывание болевого синдрома, которые могут быть осуществлены на:

 а) периферических чувствительных нервах,

 б) афферентных спинальных путях,

 в) структурах головного мозга, проводящих и воспринимающих боле-вые импульсы.

 В заключение представляется целесообразным представить основные пра-вила фармакологического лечения хронического болевого синдрома у онко-логических больных, основанных на рекомендациях ВОЗ.

 1. Следовать принципу: нужный препарат в нужной дозе в нужное время.

 2. Добиваться анальгетического комфорта при минимальной дозе.

 3. Использовать оптимальную дозу, а не заменять препарат.

 4. Пероральные формы менее эффективны, чем парэнтеральные, но их эф-фект длительнее и развивается медленно.

 5. Бояться больше недодозировки, чем передозировки анальгетиков.

 6. Если анальгетик неэффективен, то врач должен назначать более сильный препарат, а не другой аналог этого класса.

 7. Лекарство должно вводиться регулярно, не когда появляется боль.

 8. Страх наркомании ведет врача к недоназначению препаратов. Пациент, который умирает, не может стать психологически зависимым от наркотиков.

 

Вмешательства

 

Судьба больного с острым хирургическим заболеванием органов брюшной по-лости нередко находится в руках врачей поликлинического звена, способности которых в диагностике обусловливают своевременное принятие должных мер. Трудности неотложной диагностики острых заболеваний в амбулаторных ус-ловиях связаны срочностью и, часто, невозможностью проведения полноцен-ного обследования, которое должно быть строго систематичным и проводиться по единому плану. В процессе диагностики, как подчеркивается практически во всех руководствах, необходимо анализировать данные анамнеза, объек-тивного и лабораторного исследовании.

 Основным условием успешной диагностики является хорошие знания сим-птоматологии заболевании, наблюдательность и умение пользоваться метода-ми объективного исследования. Для этого нужно помнить следующее:

 - каждый объективный симптом должен быть правильно воспринят и выявлен с максимальной ясностью.

 -нужно помнить о весьма относительном значении симптомов. Симп-том не болезнь, а только одно из его проявлений. Для каждой болезни характе-рен не отдельный симптом, а определенная закономерная их связь.

 -надо бъяснить себе происхождение каждого результата объективного исследования.

 При диагностике в амбулаторных условиях острых заболеваний целесооб-разно придерживаться следующих положений:

 - в каждом случае внезапного заболевания необходимо постараться поставить точный диагноз как можно раньше.

 - если это невозможно, показана срочная госпитализация.

 

 Острые заболевания органов брюшной полости

 / " Острый живот" в практике амбулаторного хирурга./

 Клинический опыт на протяжении многих лет давно уже доказал, что от своевременности диагностики и оперативного вмешательства при хирурги-ческих заболеваниях органов брюшной полости зависит прогноз. Многочис-ленные острые воспалительные процессы не только органов брюшной, но и грудной полостей дает симптомокомплекс, который объединяется под назва-нием " Острый живот". Это понятие должно мобилизовать врача и заставить его принимать максимум усилий в течении короткого времени для уточнения диагноза и, при показаниях, обеспечить экстренную госпитализацию больного.

 Наиболее частыми причинами " острого живота" являются перитонит, внут-рибрюшное кровотечение и нарушение проходимости желудочно-кишечного тракта. Клиника этого симптомокомплекса складывается из ряда субъектив-ных и объективных проявлений. Один из частых субъективных симптомов «острого живота» - ощущение боли. Характеристика болевых ощущений многочисленна, выраженность зависит от локализации, распространенности поражения, ин-тенсивность боли может зависит от содержимого полых органов, физического напряжения. При перфорации желудка и двенадцатиперстной кишки боли внезапные, выраженные, ее сравнивают с " ударом кинжала в живот".

 При механической кишечной непроходимости боль приступообразная, при-чем, приступы вызываются или усиливаются физическим напряжением, паль-пацией живота. Переход приступообразных болей постоянную боль говорит в пользу поздней стадии, когда перистальтика кишечника прекращается и боль показывает на развитие перитонита.

 Боль, возникающая при воспалении органов, отличается своим постоян-ством, которая со временем может нарастать. Кроме того, в объяснении про-исхождения болевого синдрома большое значение отводится его локализации.

 Рвота сопутствует почти всем острым заболеваниям органов брюшной по-лости.

 Отсутствие стула и неотхождение газов - важные симптомы при " остром животе".

 Икота - результат раздражения диафрагмальных нервов, которое часто встречается при перитоните, скоплении гноя и экссудата в поддиафраг-мальном пространстве. Объективные симптомы " острого живота" также много-численны, они в основном являются признаками развивающегося или уже раз-вившегося перитонита различной этиологии. Из группы этих симптомов оп-ределенное значение имеют общий вид и положение больного, которые под-робно описаны в руководствах. Наиболее информативен симптом поражения мышц передней брюшной стенки - основной признак вовлечения в воспа-лительный процесс брюшины. Определение этого симптома важно еще и пото-му, что его месторасположение соответствует приблизительной локализации очага воспаления. Даже в случаях различного напряжения мышц передней брюшной стенки, можно выявить зону наибольшей болезненности. Вместе с тем, этот симптом может отсутствовать у стариков и лиц с жирной, дряблой брюшной стенкой, при слабости мышц у недавно родивших женщин, больных брюшным тифом,

 Состояние токсемии и коллапса встречается при тазовых перитонитах, но может наблюдаться при инфаркте легкого, ранениях грудной клетки, острых нижнедолевых пневмониях, травмах нижних межреберных нервов, почечной и печеночной коликах, и, что особенно важно, при инфаркте миокарда, спазмах венечных сосудов и разрыве аневризмы брюшной аорты.

 Важным симптомом катастроф в брюшной полости и перитонитов служит болезненность, вызываемая пальпацией. Она может быть ограниченной, либо разлитой. Следует отметить, что боль при заболеваниях желудка и кишечника без поражения брюшины при пальпации обычно не усиливается, кроме того, поверхностное прощупывание помогает в определении болезненных зон.

 Вздутие живота - частый признак заболеваний органов брюшной полости, связано оно с уменьшением или полным прекращением перистальтики кишеч-ника. Если этот симптом сочетается с нарушением общего состояния, то мож-но с большей долей вероятности считать его компонентом поражения брюшной полости.

 При повышении тонуса стенки кишечника в случаях непроходимости уси-ливается перистальтика и кишечные шумы проявляются в виде урчания, ло-пания пузырей, звука падающей капли. В далеко зашедших случаях воспа-лительного процесса может наблюдаться симптом " гробовой тишины" – пол-ное исчезновение кишечных шумов. Важным признаком поражения органов брюшной полости и брюшины является расхождение между частотой пульса и высокой температурой. Пульс, обгоняющий температуру, должен заставить врача думать о наличии перитонита, в пользу последнего также говорит раз-ница между подмышечной и ректальной температурами не ниже, чем на 1 градус.

 При всех воспалительных процессах в брюшной полости отмечается изме-нение состава крови в виде увеличения количества лейкоцитов с нарастанием палочкоядерных нейтрофилов и уменьшение процента содержания лимфо-цитов и эозинофилов, при тяжелых гнойных воспалениях значительно уско-ряется СОЭ.

 

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АН-

И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

 Наиболее часто встречаются из осложнений аллергические реакции, пора-жения ЦНС, психические расстройства. Нередки токсическое воздействие на различные органы: - ототоксичность, нефротоксичность, поражение зрительного нерва. Встречаются гематологические синдромы, поражения ЖКТ, печени. Учитывая токсическое действие некоторых антибиотиков на организм не толь-ко матери, но и плода, особой тактики антибиотикотерапия требует у беремен-ных. В случаях необходимости показано назначение эффективных, в первую очередь, противостафилококковых антибиотиков второго поколения, не обла-дающих эмбриотоксическим и тератогенным действием. Это полусинтетичес-кие пенициллины и цефалоспорины. Следует ориентироваться на терапев-тические дозы ампициллина, метициллина, оксациллина, кефзола, цепорина, превышение которых не желательно из-за опасности токсического воздействия на плод, особенно в ранние сроки беременности. Кормящим матерям проти-вопоказаны тетрациклины, левомицетин, аминогликозиды, которые попадают в молоко, доксациклин, цефалоспорины. Целесообразно отлучение ребенка от груди на период лечения антибиотикоами.

 Среди побочных действий антибиотикотерапии можно отметить:

 -суперинфекция - патологическое состояние, когда в результате прове-денной терапии ликвидируется инфекционный процесс и возникает новая бо-лезнь за счет активизации аутофлоры. Кандидоз - одно из них. Чаще последний возникает у больных СД.

 

ОШИБКИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ

 

 1. Широкое, без должных показаний, применение антибиотиков.

 2. Применение малых или же больших доз.

 3. Назначение их без учета чувствительности.

 4. Назначение без учета взаимодействия при комбинации:

 

  ЭНЗИМОТЕРАПИЯ - еще одно направление в лечении гнойно-вос-палительных заболеваний – применение протеолитических ферментов. Из них:

- стрептокиназа - активирует плазминоген, превращая его в плазмин.

- ферменты, деполяризующие ДНК - ДНКаза, РНКаза.

- гиалорунидаза - расщепляет мукополисахариды.

 Ферменты оказывают:

- протеолитический,

- противовоспалительный,

- антикоагулянтный,

- дегидратационный эффекты.

 Побочные действия ферментов:

 1. Аллергические реакции.

 2. Раздражающее действие на месте введения.

 3. Интоксикация.

 

СТОЛБНЯК

 

 Столбняк - острое инфекционное гнойное заболевание, вызываемое ана-эробной спороносной палочкой B. tetani. Выделяемый ею экзотоксин состоит из тетаноспазмина и тетаногемолизина. Первый из них, действуя на нервную систему, ведет к развитию тонических и клонических судорог поперечно-по-лосатой мускулатуры, а второй разрушает эритроциты.

 B.tetani встречается как сапрофит в кишечнике многих домашних живот-ных, а также человека. Выделяясь с фекалиями, палочка попадает на почву. Таким образом, при всякой загрязненной ране возникает угроза заболевания. В мирное время, до 80% заболевших приходится на сельских жителей, из них по-ловину составляют дети. Следует отметить, что у большинства заболевших были мелкие раны, по поводу которых они не обращались за помощью.

 Инкубационный период болезни от 4 до 14 суток, но может растягиваться и до 30 дней, редко - до 4-5 месяцев. В половине наблюдений столбняк, особен-но поздний, возникает вскоре после дополнительной травмы и отличается осо-бой тяжестью и высокой летальностью. Обычно, чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение и выше летальность. Наибольшее количество заболевших столбняком с коротким инкубационным периодом отмечается при ранениях нижних конечностей и туловища. Длительность инку-бационного периода определяется:

 - видом (палочка, спора),

 - дозой и вирулентностью,

 - локализацией, характером и степенью разрушения тканей,

 - состоянием иммунобиологических сил организма.

 Человек очень чувствителен к столбнячному токсину и практически не об-ладает естественным иммунитетом к нему.

 

 КЛАССИФИКАЦИЯ:

 1. По месту внедрения возбудителя различают

 - столбняк раневой

 - послеожоговый,

 - послеоперационный,

 - после отморожений,

 - после электротравм.

Выделяют также столбняк новорожденных и послеродовый.

 2.По распространнености:

- общий

 - первично общий,

 - нисходящий,

 - восходящий.

 - местный

 - ограниченный (конечностей, головы, туловища, сочетание ограниченных локализаций).

 Местный столбняк развивается в результате неравномерного распределе-ния тетанотоксина с максимальной концентрацией и действием на соответст-вующие сегменты спинного мозга, чем объясняется локальный синдром в виде ограниченного поражения мышц с локализацией в области ранения; течение заболевания более легкое, чем при общем столбняке. Местный столбняк явля-ется первой фазой развития общего, не нередко своевременно не распознается.

 3. По клиническому течению:

 - острый, с бурным течением,

 - хронический,

 - ясно выраженный столбняк,

 - стертые формы, нехарактерное течение.

 Особо выделяют форму очень тяжелую, средней тяжести, легкую. Чем тя-желее форма, тем обычно короче инкубационный период.

 

 К Л И Н И К А

 

 Начальные, маловыраженные симптомы слагаются из головной боли, утом-ляемости, раздражительности, слабости, обильной потливости, болей в области раны и некоторого напряжения и подергивания мышц вокруг нее, что неред-ко отмечается в продромальном периоде. Специфический симптом столбняка - возникновение тонических и клонических судорог скелетной мускулатуры. Бо-лезнь начинается остро, появляется утомляемость жевательных мышц при приеме пищи, их напряжение и тонические судороги - тризм, что затрудняет открывание рта. Мимические мышцы судорожно сокращаются и придают лицу типичное выражение сардонической улыбки. При развитии болезни судороги быстро распространяются на мышцы шеи, спины, живота, конечностей. Они следуют друг за другом, сопровождаются мучительными болями, появляясь при всяком, даже незначительном раздражении. Спастические сокращения мышц спины, шеи, конечностей вызывают у больных положение опистотонуса. Судороги длятся до нескольких минут, сознание же остается сохраненной. С самого начала болезни повышается температура, причем, степень ее повыше-ния определяется силой мышечных сокращений и может достигать до 40 и бо-лее градусов. Пульс до 120, обильный пот. Во время общих судорог может нас-тупить смерть от асфикции вследствие сильного сокращения межреберных мышц, гортани и диафрагмы. Тонические сокращения мышц промежности ве-дет к затрудненной дефекации и мочеиспусканию. Симптомы могут нарастать очень быстро и привести к смерти в течение 1-2 суток (молниеносная форма). При острой форме клинические симптомы нарастают в течение 4-5 дней. Под-острая форма заболевания отличается медленным нарастанием симптомов, умеренным их проявлением, при этой форме большинство заболевших выздо-равливают в течение 20-30 дней. При хроническом столбняке медленно раз-вивается напряжение мышц, клонических судорог не отмечается, температура нормальная или субфебрильная. Болезнь обычно тянется несколько недель или месяцев и заканчивается выздоровлением. Более 61% больных выздоравливают в сроки от 11 до 30 дней.

 Описаны поздний и рецидивный столбняк. Поздний развивается через не-сколько месяцев, даже лет после ранения и вызывается по всем данным, вто-ричным инфицированием или мобилизацией " дремлющей инфекции" травмой, оперативным вмешательством. Рецидив возникает по аналогичным причинам.

 

 ОСЛОЖНЕНИЯ:

 

 Осложнения выделяются ранние и поздние:

 1. ранние, связанные со столбняком и осложнениями ран,

 2. поздние.

 Ранние осложнения:

 - пневмонии, носят ателектатический характер, нередко являются аспира-ционными или гипостатическими.

 - асфикция,

 - анаэробные или гнойно-септические осложнения.

 

 ДИАГНОСТИКА:

 

 При характерной клинике диагноз не представляет трудностей. Но успех лечения определяется ранним началом лечения, то особо важным является вы-явление столбняка в начальных фазах заболевания. Ранними симптомами счи-таются:

 - тянущие боли в области раны, подергивания мышц этой области,

 - обильное потоотделение, не соответствующее высоте подъема темпе-ратуры,

 - иногда боли в спине.

 Нужно помнить, что бактериальное исследование громоздкое, длительное и не всегда дает ответ.

 Дифференциальную диагностику нужно проводить с:

 - отравлением стрихнином,

 - энцефалитом,

 - менингитом,

 - переломами основания черепа,

 - бешенством.

 Профилактика заболевания гораздо легче, чем лечение.

 1.Специфическая активно-пассивная антитоксическая профилактика, нап-равленная на повышение иммунитета к столбнячному токсину.

 2.Неспецифическая профилактика, состоящая из мероприятий, направлен-ных на удаление микробов из раны, на создание в ране условий, не благопри-ятных для их развития. По существу эти мероприятия сводятся к ранней и полноценной ПХО, которая механически освобождает рану от попавших в нее микробов B.tetani, от мертвых, обреченных на некроз тканей, сгустков крови, являющихся питательной средой для микрофлоры. Комплекс мероприятий, состоящих из пассивно-активной иммунизации и ранней полноценной активной хирургической обработки ран обеспечивает почти полное предупреждение развития столбняка.

 Лечение столбняка значительно менее эффективно, чем его профилактика. Основными задачами комплексного лечения являются:

 - уменьшение поступления и нейтрализация вновь поступающих из раны в организм токсинов,

 - уменьшение и полное прекращение тонических и клонических судорог,

 - улучшение общего состояния, нормализация сердечной деятельности, облегчение легочной вентиляции,

 - профилактика и борьба со вторичными осложнениями.

 Решение первой задачи:

 - ревизия и лечение ран, особенно слепых, в которых нередко находят ино-родные тела,

 - в/мышечное введение массивных доз ПСС, противостолбнячного гамма- глобулина.

 Для уменьшения, прекращения судорог назначаются наркотики, сернокис-лая магнезия, алкоголь, нейролептики, мышечные реляксанты под защитой ИВЛ. Больному создают покой, следят за состоянием ССС, обеспечивают вы-сокалорийное питание. Часто возникает необходимость в трахеостомии. Лече-ние раны, антибиотикотерапия, наблюдение за дыханием помогают профилак-тике осложнений. Развивающийся после криминальных абортов столбняк от-личается особой тяжестью и почти 100% летальностью. По современным взглядам инфекционистов, в результате перенесенного столбняка иммунитета не создается.

 

  Г А З О В А Я Г А Н Г Р Е Н А

 

 Анаэробная клостридиальная инфекция - это патологический процесс, вы-зываемой анаэробными спорообразующими клостридиями и имеющей своео-бразное течение. Характерными являются отсутствие воспалительной реакции и прогрессирующее развитие отека, газообразование, омертвение тканей, тяже-лая интоксикация, обусловленная бактериальными токсинами и продуктами распада тканей. Анаэробная инфекция - как правило, удел военного времени. Частота осложнений ран такой инфекцией различна и зависит от многих ус-ловий. Решающие из них:

 - степень загрязнения ран анаэробной инфекцией,

 - время и характер ПХО.

 

 ЭТИОЛОГИЯ:

 

 Газовая гангрена вызываются клостридиями Cl. perfringenes, odematicus, sep-ticus, hystoliticus. Последний редко самостоятельно вызывает газовую гангре-ну, но в сочетании с другими приводит к быстрому расплавлению тканей и тя-желой интоксикации. Обычно болезнь вызывается сочетанием их, нередко при-соединяется гноеродная инфекция. К развитию газовой гангрены способ-ствуют:

 - осколочные, слепые ранения с большим количеством повреждений, за-грязненных землей,

 - все моменты, приводящие к местному или общему нарушению кровооб-ращения,

 - понижение сопротивляемости организма,

 - транспортная травма области раны, особенно при недостаточности им-мобилизации.

 

 ПАТОГЕНЕЗ:

 

 Анаэробы при наличии большого количества мертвых, разможженных, ишемизированных тканей, служащих питательной средой, начинают быстро размножаться. Токсическое их влияние приводит к повреждению и последую-щей гибели здоровых тканей, которые также становятся питательной средой. Богатство мышц гликогеном делает их особо благоприятной для развития ана-эробов.

 В процессе развития патологии можно выделить 2 фазы:

 1. Токсический отек,

 2. Газообразование, гангрена мышц и соединительной ткани.

 При воздействии токсинов на стенки сосудов в ране последние становятся проходимыми для плазмы и части форменных элементов, что приводит к оте-ку, который быстро увеличивается за счет спазма сосудов. Нарастание отека, образование газа приводит к повышению внутритканевого давления, к сдав-лению кровеносных и лимфатических сосудов, нарушению кровообращения и развитию ишемии, получается замкнутый круг. При бурном развитии отека и газа они по межтканевым щелям, ложу сосудов продвигаются глубоко в здо-ровые ткани, занося туда инфекцию. Способностью разлагать сахара с обра-зованием газов обладают все анаэробы.

   

КЛИНИКА

 

 Инкубационный период заболевания длится от 1 до 7 дней. Чем меньше он, тем тяжелее течение болезни. Клиника определяется симптомами:

 - общими - неадекватное поведение больного,

 - повышение температуры,

 - частый пульс.

 -местные: - жалобы на боли в ране, давление повязки,

 - выбухание мышц,

 - отечность краев раны

 - появление пузырей воздуха,

 - следы вдавления повязки и врезания швов.

 Этих признаков обычно достаточно для постановки диагноза. Наличие газа - бесспорный признак. Газ образуется глубоко в тканях и в ранних стадиях его можно определить рентгенологически. По А.В.Мельникову, сочетание боли, высокой температуры, увеличение объема конечности должны служить пока-занием для немедленной ревизии раны. Развитие анаэробной инфекции сопро-вождается выраженной интоксикацией, увеличением количества лейкоцитов с относительной и абсолютной лимфопенией, анемией. Рана покрыта серо-гряз-ным налетом, отсутствуют грануляции, экссудата ма-ло, цвет его - от светло-желтого до грязно-бурого. Гнилостный запах, густое, малинового цвета отде-ляемое из раны указывают на прогрессирование процесса. Неблагоприятным в прогностическом отношении является изменение характера экссудата.

 Анаэробная инфекция может развиться в гнойной ране как вторичная.В та- ких случаях болезнь начинается незаметно без характерных симптомов. Диа-гноз ставится поздно, нередко на секции. Особо важным для успеха лечения анаэробной инфекции является ранний диагноз, причем, большое значение имеет знание клиники заболевания перевязочными сестрами.

 

 КЛАССИФИКАЦИЯ:

 

 По патологоанатомическому принципу различают:

 - эмфизематозная (классическая), характеризуется преобладанием газа в тканях над отеком, Чаще вызывается Cl.perfringens - легкая форма болезни.

 - отечная (токсическая) - Cl.oedematicus,

 - смешанная - вызывается ассоциацией этих микробов.

 - флегманозная - протекает обычно в комбинации с нагноениями.

 - тканерасплавляющая - встречается редко, протекает исключительно бур-но и тяжело.

 Клиническая по течению:

 - молниеносная - развивается через несколько часов после ранения или повторной травмы, протекает бурно и ведет к гибели.

 - острая - все остальные случаи.

 По анатомической классификации:

 - эпифасциальная (клостридиальный целлюлит),

 - надфасциальная газовая гангрена.

 - субфасциальная (клостридиальный некротический миозит).

 

 

 ПРОФИЛАКТИКА:

 

 - ранняя медицинская помощь

 - профилактика и лечение шока, кровотечений, анемии,

 - ранная и активная полноценная ПХО, (отказ от глухих швов при

массивной травме).

 - внимательное наблюдение за раной.

 Антигангренозная сыворотка – вводится в дозе 30000 АЕ.

 

  ЛЕЧЕНИЕ

 

 Больные подлежат строгой изоляции из-за контагиозности болезни.

 Комплексное лечение состоит из:

 - обеспечения остановки распространения процесса,

 - прекращения всасывания токсинов и ликвидация имеющейся инток-сикации,

 - нормализации нарушенных функций,

 - активизации иммунных сил.

ДИАГНОСТИКА

 

 Осмотр, пальпация, аускультация - это те способы, которые применяются для диагностики любого заболевания. Самым важным признаком атеросклероза является систолический шум над пораженным сосудом.

 Инструментальные методы - РВГ, плетизмография, сфигмография-регис-трация объемного кровотока. Более информативна УЗДГ. Наиболее точно уро-вень окклюзии определяется на ангиограммах.

 

ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ

 

 Больным с поражением брюшной аорты и артерий нижних конечностей 1-2А степени показано консервативное лечение курсами по 1-2 месяца 2-3 раза в год. Такое же лечение целесообразно проводить и после реконструктивных операций. Лечение должно быть комплексным и направлено на нормализацию липидного обмена, ликвидацию ангиоспазма и стимуляции развития кол-латерального кровотока, коррекции обменных нарушений в тканях пораженной конечности, улучшение микроциркуляции и восстановление нарушений коа-гулиоующей системы крови.

1. В настоящее время большое значение придают именно нарушениям рео-логических свойств крови вследствие агрегации эритроцитов. В связи с этим, целесообразно назначать ацетилсалициловую кислоту в малых дозах (до 300 мг в сутки), курантил по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, ангинин, продектиин по 1-2 таблетки 3 раза в день курсом до 1-2 месяцев. Эффктивны внутривенные вливания реополиглюкина из рас-чета 10 мл на 1 кн веса через день, всего 5-10 инфузий. При этом надо учитывать неблагоприятное воздействие препарата у лиц с гипертони-ческой болезнью.

2.  Ганглиоблокаторы – механизм действия их заключается во временной блокаде вегетативных узлов, перрывающих эфферентные сосудосу-живающие импульсы, снижающие тонус спазмированных сосудов. Вместе с тем, средства этой группы необходимо назначать индивиду-ально, так как, кроме действия на артерии, они способствуют дилятатции артериол, капилляров и венул. Это их свойство может отрицательно сказаться при атонии капилляров и декомпенсированном перифе-рическом кровообращении. Препараты этой группы: бупатол 0, 5%- 1 мл внутримышечно, начиная с дозы 0, 5 мл, доводя жо 1, 0 мл, курс 10-15 дней, или же по ½ таблетки (0, 025) 3-5 раз в день. Мидокалм, таблетки по 0, 05 1-3 раза в день, постепенно увеличивая дозу до 2 таблеток за раз. 10% раствор мидокалма вводится внутримышечно по 1 мл 10-12 раз. Нужно еще раз подчеркнуть, что ганглиоблокаторы даю эффект лишь при 1 и 2А стадии заболевания при парэнтеральном введении.

3.  Десенсибилизирующая терапия – назначаются конкуренты гистамина, оказывающие сосудорасширяющее действие и уменьшающие проницае-мость и ломкость сосудистой стенки. Они способствуют снижению отека и признаков гиперэргических реакций, обладают анальге-зирующим действием. Применяются длительное время – до 1-2 месяцев, периодически меняя.

4.  Ангиопротекторы – препараты, улучшающие обменные процессы в со-судистой стенке и укрепляющие ее. Андекалин назначается по 40 ЕД внутримышечно 10-15 раз, ангиотрофин – по 1-2 мл внутримышечно 15-20 раз. Они, как и ганглиоблокаторы, показаны лишь в 1 и 2 стадиях за-болевания.

5.  Сосудорасширяющие препараты, действующие на гладкую мускулатуру – папаверин, галидор, нош-па. Из них галидор одновременно участвует в улучшении обменных процессов в сосудистой стенке. Компламин, ксан-тинола никотинат, содержащие никотиновую кислоту, как правило, дают хороший эффект, так как последний стимулирует выработку эндоген-ного гепарина.

6.  Нормализация обменных процессов достигается назначением солко-серила по 4, 0 мл внутримышечно или внутривенно в течение месяца, раствора актовегина по 2-4 мл внутривенно 10-15 раз.

7.  Улучшению микроциркуляции способствуют ангиотрофин, андекалин. Еще раз нужно подчеркнуть, что они эффективны лишь при1 и 2 стадиях заболевания, срок их приема не более 3 недель. При наличии язв или гангрен они противопоказаны.

8.  Антикоагулянтная терапия в амбулаторных условиях затруднена. В свя-зи с невозможностью контролировать состояние свертывающей и про-тивосвертывающей систем крови, прямы и непрямые антикоагулянты не показаны. Можно получить неплохой эффект от назначения никоти-новой кислоты, эскузана, ацетилсалициловой кислоты.

9.  При лечении атеросклеротического процесса большое значение имеет нормализация жирового обмена, что достигается назначением антили-пидемической терапии. Реополиглюкин – препарат, снижающий концен-трацию фибриногена и холестерина, доказан также антилипидемичес-кий его эффект.

- препараты, повышающие синтез фосфолипидов и предупрежда-ющих жировую инфильтрацию печени – холина хлорид, 20% рас-твор по 1 чайной ложке 3 раза в день, в течение месяца по 2-3 курса в год. Назначается метионин по 102 таблекте 2-3 раза в день в те-чение 10-30 дней, липоевая кислота 0, 025-0, 05 в течение 30 дней по 2-3 раза в день 3-4 курса в год или же липамид по такой же схеме.

- гиполипидемические препараты – к ним относят витамины – аскор-биновую, никотиновую кислоты, клофибрат, которые уменьшают биосинтез триглицеридов в печени и тормозят синтез холестерина на стадии образования леваноловой кислоты. Последний назна-чается по 2 капсулы 3 раза в день после еды в течение 2 месяцев, в год 3-4 курса. Мисклерон также применяется в капсулах по 0, 25 2-3 раза в день.

10. Улучшение коллатерального кровотока достигается применением раз- личных методов физиотерапии, особенно гипербарической оксигеноте-рапии.

Средние сроки лечения обострения атеросклеротического поражения со-судов нижних конечностей составляет, в зависимости от профессии больного, 30-45 дней, 3 и 4 стадии заболевания являются показанием для направления на МСЭ с целью определения группы инвалидности.

 В случаях сегментарных поражений крупных артерий с наличием удовлетворительной функции сосудов оттока, показано направление больных на оперативное лечение с целью восстановления нарушенного притока крови. Реже хирургическое вмешательство проводится при рез-ко выраженных явлениях декомпенсации (перемежающаяся хромота че-рез 10 и менее метров) или прегангренозном состоянии стопы. После операции больные также направляются на МСЭ. Больных с этим диаг-нозом подлежат диспансерному наблюдению, так, 2А и 2Б стадии бе-рутся на 3 группу учета – лабораторные исследования и профи-лактическое лчение проводмится не реже двух раз в год, Больные с 3 и 4 стадией заболевания состоят на 4 группе учета, лечение они получают практически, постоянно.

 

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДОАРТЕРИОЗ

 

 Заболевание отмечается под многими названиями, вместе с тем, в послед-ние годы болезнь называется уже облитерирующим эндоартериозом, что обосновано морфологически. Доказано, что морфологической основой забо-левания является пролиферативные процессы, в первую очередь в субэндо-телиальном слое сосудистой стенки, начиная с самых мелких. В дальней-шем, процесс продолжается в более крупные сегменты сосудов, участки ги-перплазии приводят к сужению просвета сосуда, изменениям кровотока, изь-язвлениям, тромбообразованию, нарушениям коагуляционных свойств крови, реканализации тромбов. Этот порочный круг поддерживается спазмом сосу-дистой стенки – морфологические изменения.

К Л А С С И Ф И К А Ц И Я

 

 Имеется более 30 классификаций заболевания. Длительное течение заболе-вания, неравномерное, волнообразное развитие клинических проявлений с пе-риодическими обострениями и ремиссиями затрудняет сравнительную оценку отдельных наблюдений и создает значительные трудности при анализе кли-нической картины и оценки терапевтического эффекта. Для того, чтобы ус-транить эти трудности, принято разделять клиническое течение болезни на от-дельные стадии:

 - 1 стадия - ишемическая,

 - 2 стадия - трофических расстройств,

 - 3 стадия - язвенно-некротическая,

 - 4 стадия - гангренозная.

 При ишемической стадии наблюдается легкая утомляемость ног при ходь-бе, зябкость, парестезии, судороги в мышцах. Объективно определяется изме-нения окраски и температуры кожи стоп, лабильность сосудистых реакций, сохранение пульсации, бледность капилляроскопического фона. На ангио-граммах патологи-ческих изменений не выявляется.

 Стадия трофических расстройств характеризуется резкой утом- ляемостью и зябкостью ног, выраженными парестезиями, появлением болей при ходьбе, отчетливыми явлениями перемежающейся хромоты. Обьективно определяется заметное изменение окраски кожи (бледность, цианоз), нару-шения роста ногтей, их деформация, " пергаментность" кожи, выпадение во-лос, снижение кожной температуры, ухудшение пульсации на артериях стоп или отсутствие ее на одной из них. При осциллографии и РВГ наблюдается снижение осцилляций: при капилляроскопии - изменение фона капилляро-скопической картины, уменьшение количества капиллярной сети. На артерио-грамме выявляется окклюзия одной из трех артерий голени.

 Для язвенно-некротической стадии характерна не столько постоянная пере-межающаяся хромота, сколько постоянные сверлящие боли в покое, усиливаю-щиеся в горизонтальном положении, наличием язв и торпидным течением в об-ласти пальцев стоп или кистей. Ходьба резко затруднена, сон расстроен, аппе-тит отсутствует. Часто к язвенному процессу присоединяется явления воспа-ления, восходящие тромбофлебиты, лимфоангоит. Наблюдается выраженная атрофия мышц, бледность кожных покровов, снижение температуры кожи, от-сутствие пульса на артериях стоп. Трофические расстройства определяются не только на коже, но и на костях в виде пятнистого остеопороза. На артери-ограммах выявляется окклюзия двух или даже всех трех артерий голени.

 Гангренозная стадия облитерирующего эндоартериоза характеризуется пре-жде всего выраженным симптомом токсемии с его влиянием на психическую сферу, сердечно-сосудистую систему, почки и печень. Больные не спят ни днем, ни ночью. Мутный взор, плохо координированные движения, вынужден-ная поза с притянутыми к животу конечностями. Таков вид больнрого, напо-минающего картину тяжелого отравления. Часто гангрена влажная. Некроз мяг-ких тканей и часто костей стоп, отек голени, восходящий лимфоангоит, тром-бофлебит, паховый лимфоаденит - таково состояние конечности.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

 

 Боль - эта проблема остается одной из основных, так как наши лечебные мероприятия не в состоянии снять ее полностью. Боль может появиться вне-запно при ходьбе, либо развиваться постепенно, резко усливаясь при ходьбе, особенно быстрой. Она характеризуется болезненной судорогой, чувством " одеревенения", ощущением сжатия с постоянно нарастающим распиранием, требующим остановки при ходьбе. Классической локализацией боли являются икроножные мышцы, но они могуть наблюдаться и в мышцах бедер, ягодицах, на подошвах стоп. Нет объяснения развития самопроизвольных, спорадических болей в конечностях, когда нет язв, а пульсация сосудов на стопе даже сохра-нена. В литературе она толкуется как ишемическая боль.

 Рентгенологические исследования показывают, что костная ткань при обли-терирующем эндоартериозе поражается раньше мышечной, только оно диаг-носцируется значительно позднее. Кровоснабжение костной ткани находится в худшем состоянии, коллатеральных сосудов там нет практически. При ише-мических явлениях в костях раньше всего страдает хрящевая ткань, в кото-рой нет собственных сосудов. Ишемические изменения в костной и особенно хрящевой ткани приводят к высвобождению из соединительной ткани Х11 фак-тора Хагемана и активации кининовой системы. Кинины сами по себе являются сильнейшим болевым раздражителем. Кроме того, вызывая вместе с гиста-мином повышение проницаемости сосудистой стенки, они приводят к отеку тканей. Считается возможным объяснить появление спорадических ранних болевых ощущений раздражением остеорецепторов в ишемизированных кос-тях. Местные изменения трофики, невидимые вначале, так как они не вызы-вают симптомов, поддающихся анализу, подготавливает почву для нарушения тканевого равновесия.

 Зябкость - повышенная чувствительность к холоду, появляется уже в пер-вый период заболевания, является косвенным признаком нарушения крово-обращения в конечности. Триада субъективных симптомов - боль, зябкость, ос-лабление пульса - указывает на диагноз облитерирующего эндоартериоза.

 Парестезии - результат ишемии нервов, не является специфическим и даже наоборот.

 Утомляемость - следствие генерализованного спазма коллатеральных сосу-дов и возникает при ходьбе и физических напряжениях. Обычно сопровож-дается атрофией мышц.

 Изменения окраски кожных покровов - бледная при спазме. Холодная гипе-ремия с цианозом без повышения температуры связаны с нарушением кро-воснабжения тканей.

 Трофические изменения - вначале потливость ног, которая при прогресси-ровании заболевания может исчезнуть. Кожа теряет свою эластичность, ста-новится сухой, складчатой. Появляются омозолелости, трещины, которые могут превратиться в язвы. Такие же изменения могут быть со стороны ногтевых пластинок.Выражено замедление роста волос и их выпадение. Следует отме-тить еще раз, что трофические расстройства имеют место не только со сторо-ны мягких тканей, но и костях, особенно в хрящах.

 Отек тканей может быть и в ранних стадиях, при развитии некроза и ган-грены он выявляется у 90% больных. В развитии регионарных отеков имеет значение раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Быстрый сброс крови в вены ведет к повышению венозного давления, усилению транссудации и развитию отека. В этом процессе важную роль играет также нарушения со сто-роны лимфообращения.

 Изменения венозной системы при этом заболевании проявляются в виде ва-рикозных расширений, тромбофлебитов.

 Некроз тканей и гангрена пораженной конечности - чаще эти явления пред-ставляют собой финал болезни. Очень редко появление язв является первым признаком недостаточности артериального кровоснабжения. Без видимых при-чин развиваются некроз кожи на небольшом участке с последующим образо-ванием язвы.

 В стадии трофических расстройств всегда наблюдается особая ранимость тканей пораженной конечности. Появляясь на дистальном сегменте, они часто вызывают сильные боли и безуспешно лечатся врачами других специальнос-тей.Язвы при этом заболевании имеют характерный вид: они сравнительно округлы, края и дно покрыты бледно-серым налетом с отсутствием грануля-ций, без всяких признаков регенераций и эпителизации. Кожа вокруг истон-чена, пергаментного вида, цвет ее синюшный. Имеется выраженный отек не только вокруг язвы, но и на стопе и голени. Конечность холодная на ощупь. Язвы крайне болезненны и трудно рассчитывать на анальгезирующий эффект различных мазей. Практически неблагоприятны язвы пяточной области: они требуют месяцы для эпителизации, а иногда не заживают вообще. Несмотря на то, что язва обычно инфицирована, редко наблюдается развитие флегмон, абцсессов, рожистого воспаления, так как на первом месте стоит гангрена. Ее распространению в проксимальном направлении предшествует отек. Посте-пенное отторжение тканей, уже атрофированных, лишенных адекватного кро-воснабжения, начинающиеся с периферии конечности, патогномонично для облитерирующего эндоартериоза. Обычно сухой некроз развивается там, где мало мышц и подкожной клетчатки. Влажная гангрена наблю-дается в тех случаях, когда на фоне хронической недостаточности артериального кро-вообращения развивается тромбоз сосудов, который может возникать не толь-ко в артериях стоп, но чаще в двух и даже трех артериях голени, в подко-ленной артерии, при этом в основном явления токсемии.

 

Л Е Ч Е Н И Е

 

 Комплексное лечение предполагает многостороннее влияние на организм по отдельным звеньям компенсации нарушенного кровообращения с тем, чтобы в максимально короткое время помочь больному либо избавиться от болезни, что маловероятно, либо устранить такие проявления болезни, которые помогают ему полноценно трудиться и жить. Задачи лечения, а главным образом, спо-собы, меняются в зависимости от стадии течения заболевания, но основной за-дачей терапии больных облитерирующим эндоартериозом является восстанов-ление или улучшение капиллярного кровообращения. Необходимо снизить то-нус резистивных сосудов системы микроциркуляции без уменьшения регио-нарного АД, улучшение реологических свойств крови, блокировать тканевые вазоактивные субстанции - кинины, серотонин, гистамин.

 

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

 

 - сосудорасширяющие средства миотропного действия - папаверин, ношпа, никошпан, АТФ, галидор, сермион. Механизм их действия - адсорбируясь на поверхности гладкомышечных волокон, изменяют их мембранный потенциал и проницаемость, оказывают сосудорасширяющий эффект. Они не имеют противопоказаний в любой стадии.

 - ганглиоблокаторы - производят временную блокаду вегетативных узлов, прерывают эфферентные сосудосуживающие импульсы, снижают тонус спаз-мированных сосудов, к ним относятся пахикарпин, бензогексоний, мидокалм, дипрофен, ганглерон. Однако, их необходимо назначать индивидуально, так как они эффективны лишь в первой стадии заболевания.

 - десенсибилизирующие препараты для снятия повышенной сенсибилизации - димедрол, дипразин, супрастин, тавегил. Кроме того, можно использовать амидопирин, аспирин, аскорбиновую кислоту. Являясь близкими по хими-ческому строению к гистамину, они как конкуренты блокируют его физио-логические рецепторы и оказывают сосудорасширяющее действие, уменьшают проницаемость и ломкость сосудов. Длительность лечения этими препаратами до 2 месяцев.

 - препараты, влияющие на реологические свойства крови - низкомоле-кулярные декстраны - реополиглюкин, реомакродекс. Они уменьшают вязкость крови, предотвращают агрегацию форменных элементов крови, увеличивают объем циркулирующей крови за счет плазмы и тканевой жидкости, снижают общее периферическое сопротивление, повышают фибринолитическую актив-ность крови, улучшают микроциркуляцию. Улучшают реологию крови также никотиновая кислота, аспирин в дозировке до 300 мг.

 - средства микроциркуляторного действия. Восстановление кровообращения на уровне капилляров, артериол и венул, ликвидация повышенной проницае-мости на этом уровне и вымывание или инактивация таких веществ в патоло-гическом очаге как гистамин, серотонин, является основной задачей патогене-тического лечения, особенно в компенсированной и субкомпенсированной стадиях. В стадии декомпенсации, когда часто проводится ампутация конеч-ности, эти задачи ставить уже поздно. К этой группе относятся ангиотрофин, падутин, депопадутин, андекалин, дилминал. Вместе с тем, они эффективны только при 1 и 2 стадиях болезни, срок их применения не более 3 недель, при наличии выраженных трофических расстройств они противопоказаны. При нарушениях кровообращения образуются местные ферменты – кинины. Для их инактивации применяются антиферментные препараты - контрикал, трасилол. Для снижения тонуса резистивных сосудов, улучшения микроциркуляции при-меняются аспирин, реополиглюкин, никотиновая кислота, дипиридамол, ку-рантил, пармидин, продектин. С целью уменьшения накопления в тканях вазо-активных веществ, вызывающих рефлекторное возбуждение адренэрги-ческой системы, стимуляции эритропоэза, повышения сопротивляемости тка-ней к кислородному голоданию, улучшения усвоения кислорода назначают ви-тамины группы В, Е. Таким же эффектом обладает никотиновая, глютамино-вая кислоты. Нормализуют метаболические процессы солкосерил, актовегин.

 - гормональная терапия широко применялась в 50-60 е годы. Однако, большое количество противопоказаний, осложнений такого лечения ставят под сомнение целесообразность такого лечения.

 - антикоагулянтная терапия - лучше проводить в стационарных условиях. Амбулаторно необходимо стремиться к стимуляции выработке эндогенного гепарина препаратами никотиновой кислоты - компламин, никошпан и др.

 - оксигенобаротерапия.

 - внутриартериальное введение лекарственных веществ, Раствор для этого: - 0, 1 ацетилхолин

- 10000 ЕД гепарина

- 1-2 мл никотиновой кислоты

- 15, 0 1% раствора новокаина

- 10000 ЕД контрикала

- 2 мл АТФ.

Раствор вводится 7-10 раз.

 - блокада ганглиев, нервных стволов, сплетений

 - симпатэктомия

 - операции на надпочечниках.

 

ОПЕРАЦИИ НА СОСУДАХ:

 

 1.Восстановление кровотока в ранее облитерированных сосудах:

 - тромбэктомия,

 - интимтромбэктомия,

 - дилятация сосуда.

 2.Пластика сосудов.

 3.Шунтирование.

 4.Перевязка вен.

 5.Ампутация.

 

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ И ГАНГРЕН:

 

 Никакие местно применяемые средства не играют решающей роли и сущес-твенного значения в комплексной терапии заболевания. Их основная задача – создать щадящие, оптимальные условия для заживления при проведении ос-новного лечения, направленного на восстановление или улучшение перифери-ческого кровообращения.

 Раневая поверхность на конечностях всегда инфицирована, поэтому все местные средства должны обладать бактерицидными или бактериостатичес-кими свойствами. Большое внимание должно быть обращено на профилактику присоединения синегнойной инфекции - при обширных некрозах следует при-сыпать рану или язву борной кислотой. Удаление некротических масс – про-цедура болезненная, поэтому целесообразно использование протеолитических ферментов. После очищения раны назначаются препараты, раздражающие ткань и вызывающие рост грануляций - бальзамы, цигероль. При появлении грануляций - щадящие повязки с эмульсиями антибиотиков и сульфанил-амидов, рыбий жир, аэрозоли.

 

ПРОГНОЗ И ТРУДОСПОСОБНОСТЬ.

 

 Прогноз определяется не только степенью поражения магистральных сосу-дов конечностей, но и мозговых и коронарных. Признаками плохого прогноза являются:

 - поражение всех 4 артерий голени,

 - наличие язвы или некроза в области пятки,

 - наличие обширного отека наряду в окклюзией артериальных стволов,

 - раннее присоединение тяжелого ишемического неврита,

 - повышение коагуляционной активности крови.

 Ухудшают прогноз - курение, алкоголь, травмы, охлаждения, тяжелый физи-ческий труд, длительная ходьба.

 Реабилитация больных облитерирующим эндоартериозом существенно от-личаетсяот таковой при других заболеваниях. Дело в том, что никакими методами лечения обратный процесс в сосудах вызвать не удается. Больные в первой стадии заболевания могут выполнять широкий круг работ по своей спе-циальности, однако им показан умеренный физический и интелектуальный труд в благоприятных метеоусловиях. При 2 стадии показан легкий физи-ческий труд. Круг доступных профессий значительно сужен. Больные с 3-4

стадией заболевания к профессиональному труду почти не способны, они ин-валиды 2 или даже 1 группы.

 

ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

 

 Клинически установленный факт закономерного чередования периодов обострения и ремиссий, особенно в начальных стадиях заболевания, преобла-дание функциональных изменений в начале патологического процесса позво-ляют придти к следующим, важным в прогностическом отношении выводам:

 - патологический процесс, лежащий в основе облитерирующего эндоарте-риоза на ранних стадиях болезни могут быть обратимыми, или по меньшей мере его дальнейшее развитие может быть приостановлено.

 - внешняя среда (условия труда и быта, трудовой и пищевой режим) ока-зывает решающее влияние на развитие процесса.

 - путем изменения влияния условий внешней среды, активного вмеша-тельства в условия труда и быта больного, правильной организации режима, систематического и настойчивого проведения санитарно-гигиенических и ле-чебных мероприятий врач может задержать развитие заболевания.

 - в период обострения процесса больному процесса необходимо провести курс стационарного лечения.

 

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ:

 

 - предупреждение переохлаждений,

 - предупреждениеникотиновой интоксикации,

 - оберегать конечность от травм,

 - максимальный психоэмоциональный покой

 - рациональный режим питания

 

 

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ

 

 Диабетические ангиопатии являются наиболее частой причиной инвалидности и смертности больных сахарным диабетом.

 Современная медицина не располагает эффективными методами профилактики и лечения ангиопатий. Остается спорным достижение компенсации диабета как единственный путь предупреждения сосудистых поражений. Одной из причин нашей терапевтической беспомощности - это незнание механизмов развития ангиопатий.

 Диабетическая ангиопатия - это генерализованное поражение сосудов, рас-пространяющееся как на мелкие, так и на сосуды среднего и крупного калибра. Изменения в мелких сосудах носят специфический для диабета характер, а поражения крупных сосудов расценивается как ранний и распространенный атеросклероз. Диабетическая микроангиопатия имеет типичную патоморфологическую характеристику: утолщение базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелия и отложение в стенке сосуда ШИК-положительных веществ. Диабетическая макроангиопатия не имеет специфических отличий от атеросклеротических изменений сосудов без диабета. Однако атеросклероз при диабете имеет особенности в виде раннего развития и распространенности.

 

ВОПРОСЫ КЛАССИФИКАЦИИ

 

 Кроме выделения макро- и микроангиопатий, необходимо отразить и ста-дию развития сосудистых поражений.

 1- доклиническая - метаболическая,

 2 - функциональная

 3 - органическая,

 4 -язвенно-некротическая, гангренозная.

 Доклиническая стадия неимеет клинической симптоматологии, но выявляются преходящие изменения тонуса сосудов и другие изменения по данным функциональных проб. Функциональная стадия имеет конкретную клиническую и инструментальную характеристику, нарушения эти обратимы под влиянием лечения. 3 и 4 стадии органические, изменения необратимы.

 

БОЛЕЗНИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

 

 Чтобы понять основу варикозной болезни, необходимо вспомнить анатомические особенности строения вен нижних конечностей и патофизиологические аспекты кровообращения в них.

 Циркулярные звенья конечностей являются самыми периферическими в сосудистой системе и наиболее удалены от гемодинамического центра - сердца. В то же воемя, обеспечивая трофику тканей и суставов, сосуды конечностей оказываются в наиболее нестабильных условиях, предопределяемых функ-циями этих органов. Кроме того, именно в конечностях особенно часто возни-кают разнообразные нестандартные и экстремальные ситуации, связанные с действием таких факторов внешней среды, как гравитация, механические и температурные воздействия. Перечисленными обстоятельствами во многом объясняется анатомические особенности строения венозной системы нижних конечностей. Уже в конструкции веозных магистралей хорошо прослеживается основной функциональный принцип венозной гемодинамики этих органов - наличие резервных и дублирующих механизмов в обеспечении относительной стабильности венозного возврата крови. Сюда следует относить такие анато-мические особенности, как большая относительная емкость венозного русла ног, наличие в нем двух самостоятельных, но не изолированных систем (по-верхностной и глубокой); сложное многоканальное строение русла в зоне суставов, где в связи с подвижностью особенно часто возникают критические ситуации, наличие многообразных связующих сосудов внутрисистемного и межсистемного характера, а также характерная структура стенки самих вен.

 Поверхностная венозная сеть нижних конечностей включает подошвенные и тыльные поверхностные вены стопы и пальцев. Сосуды поверхностной сети лежат в подкожной клетчатке, дренируют кровь из глубокого венозного сплетения собственно кожи. Поэтому гемодинамические расстройства в поверхностной венозной сети находят отражение в структуре микроциркуляторных венулярных звеньев кожи.

 Глубокие вены нижней конечности, в отличие от поврхностных, не имеют характерной сетевидной структуры. Здесь четко прослеживается преобладающий магистральный принцип строения вен, хотя в зависимости от индивидуального типа интенсивность ветвления сосудов и количество коллатералей могут существенно варьировать.

 

СВЯЗУЮЩИЕ ВЕНЫ

 

 Функциональное единство поверхностной и глубокой систем обеспечивается связующими венами, имеющими важнейшее значение в физиологии и пато-логии кровообращения нижней конечности. Эти сосуды, как правило, идут не от основных стволов подкожных вен, а от крупных притоков, то-есть, дре-нируют значительную часть крови уже до ее поступления в магистральные подкожные вены.

 В основе структурной классификации связующих вен лежат два признака:

 1.Отношение сосуда к мышцам и внутримышечным венам,

 2.Характер ветвления сосуда и наличие е него дополнительных связей.

 По этим признакам среди прямых, непрямых и смешанных коммуникант выделяют такие анатмоческие формы, как простую, раздвоенную, разветв-ленную и сложную. Детализация структуры связующих вен позволила устано-вить тот важный факт, что к внутримышечным сосудам имеют отношение не только непрямые коммуниканты, вливающиеся в них, но и прямые и смешан-ные коммуникантные вены. Структурно-функциональное единство осущест-вяляется здесь за счет конвергенции стволов коммуникантов и внутримы-шечных вен перед их впадением в глубокие магистрали за счет отхождения бо-ковых веточек в мышцы. Среди интрамуральных вен важным звеном веноз-ного кровотока. Их травматические повреждения нередко вызывают после-дующие тяжелые поражения глубоких магистралей. Здесь же часто лока-лизуются бессимптомные и эмбологенные тромбы. Они имеют очень большой диаметр - до 1, 5-2, 0 см и тонкую стенку. Их основная локализация - толща камбаловидных мышц.

 

МЫШЕЧНОГО НАСОСА

 

 Гравитация - постоянный элемент существования человека на Земле и поэтому состояние ортостаза занимает до 2/3 всех положений его тела. Оста-точной энергии сердечного выброса не хватает для адекватного возврата венозной крови при ортостазе и особенно при ходьбе и беге, когда резко возрастают объемный кровоток в нижних конечностях. Интенсификация объ-емного и линейного кровотока в нижних конечностях объясняются участием скелетной мускулатуры, в мстном воздействии на мышечную систему.

 Термин мышечно-венозный насос в современной гемодинамике имеет глав-ным образом функциональный смысл. Основным моментом структурного ана-лиза венозно-мышечного насоса нижних конечностей является знаие прин-ципов организапции основного биологического циркулярного пропульсисвного насос - сердца.

 Резултаты анализа анатомического, флебографического и гистологичес-кого материала по организации венозной системы нижних конечностей позво-ляет выдвинуть ряд основных принципов структурно-функциональной органи-зации венозного мышечного насоса. Под гемодинаическим понятием емкость сосуда подразумевается способность его менять свой объем в зависимости от внутрисосудистого давления. Она определяется:

 - жесткостью стенки, зависящей от преобладающего в ней структур-ного материала - волокнистой ткани, коллагеновых, эластических волокон, гладкой мускулатуры,

 - геометрическими параметрами сосуда, в частности, относительной толщиной стенки,

 - веноартериальным коэффициентом.

 Удельная доля мышечно-эластических структур в подкожных венах боль-ше, чем в глубоких того же региона и уровня. По этим же причинам про-свет глубоких вен более подвержен пассивным изменениям в зависимости от действия интра- и экстраваскулярного давления. Это означает, что емкость отрезка сосуда из глубокой венозной стеи выше, чем у поверхностной.

 

КЛАПАННЫЙ АППАРАТ

 

 Закладка клапанов происходит на 3 месяце внутриутробного развития и заканчивается к 5 месяцам. Однако, окончательно все составные части клапана формируются в постнатальном онтогенезе и в этом основное значение имеет конкретные гемодинамические условия, которые складываются в зоне его локализации.

 Характер распределения клапанов в венозной системе нижних конечностей неодинаков. Известно, что количество клапанов на протяжении крупных поверхностных и глубоких вен зависит от величины гидростатического дав-ления. На уровне голени их количество, приходящееся на отрезок сосуда, выше, чем на уровне бедра. Однако, в венах глудокой сети клапанный аппарат развит сильнее.

 

СВЯЗЬ КРУПНЫХ ВЕН С ПОДВИЖНЫМИ ОБРАЗОВАНИЯМИ

КОНЕЧНОСТИ

 

 Распространено мнение, что в основе деятельности венозно-мышечного на-соса лежит выдаливание крови из вен, но при более подробном анализе она представляется весьма упрощенным. Так, сокращения каждой мышцы вызывает одновременное, а не последовательное воздействие на все звенья интра-мурального оттока. Еще более очевидно, что сложная кинематика ходьбы, бега и других движений с одновременным сокращением разных групп мышц не мо-жет вызывать последовательного сдавления глубоких вен строго в дистально-проксимальном направлениях. Еще в 1938 году тщательными изучениями связи между стенками глубоких вен и различными окружающими структурами были найдены многочисленные соединительнотканные перемычки между стен-ками вен и мышечно-фасциальными образованиями. Ориентация соединитель-нотканных волокон при этом соответствовало не сдавливающему, а растяги-вающему воздействию на венозные стволы со стороны этих образований во время мышечных сокращений. Важнейшей структурной предпосылкой дей-ствия этих механизмов, обеспечивающих эффект активного притягивания кро-ви с периферии, является ориентация их силовых воздействий под острым или прямым углом к оси сосуда.

 От голенно-подколенного канала по ходу кровотока механизмами, вызы-вающими растягивающий эффект, считается следующие:

 - а) Напряжение сухожильной дуги, влекущее за собой расширение входа в канал при сокращении поверхностных сгибателей задней группы мышц го-лени.

 - б).Изменение конфигурации подколенной ямки с увеличением ее попереч-ных и уменьшением продольных размеров при сгибе в коленном суставе, что обусловливает напряжение поперечных соединительнотканных тяжей, идущих к сосудисто-нервному пучку.

 - в).Напряжение стенок гунтерова канала, в частности lamina vastoadducto-ria, вследствие большого силового воздействия со стороны сокращающихся мышц, приводящих бедро.

 - г).Напряжение фасций сосудистого пучка в верхнем отделе бедра, свя-занной с фасциями m.pectineus и m.iliopsoas, которые при сокращении также да-ют противоположные усилия под углом друг к другу.

 - д).Растяжение в области сосудистой лакуны вследствие антогонистичес-кого взаимодействия m.pectineus и v.ilieopsoas с мышцами брюшной стенки.

 Такие растягивающие воздействия со стороны экстравеозных образований, увеличивая емкость магистральных вен за счет напряжения фасциальных структур, могут активизировать отток из нижележащих отделов глубокой ве-нозной системы не только при динамической, но и при статической нагрузке.

 Деятельность венозно-мышечного насоса проявляется в изменении емкости венозного русла нижней конечности вследствие работы мышц и наличия ори-ентированного коапанного аппарата, который реализует перепады объема крови в определенный гемодинамический эффект. С позиций венозно-мы-шечных отношений в составе венозной системы нижних конечностей следует выделить активный дренаж, пассивный отток и следующие звенья. К венам с активной дренажной функцией относятся сосуды, прямо или опосредованно связанные с мышечной тканью, которая обеспечивает сдавливающее или рас-тягивающее воздействие на них. К отделам пассивного оттока относятся ве-ны поверхностной и глубокой систем стопы, вены костей и суставов, а также поверхностные вены голени и бедра. Основным фактором движения крови по пассивным отделам венозной системы является, наряду с остаточной энергией сердечного выброса, периодические понижения давления в венах активного от-дела, с которыми они непосредственно связаны. Отток крови из области стопы, костей и суставных зон осуществляется прямо в глубокие экстраорганные ве-ны, где постоянно действуют как первичный (мышечный), так и вторичный (клапанный) пропульсивный механизм.

 Гемодинамика поверхностной венозной сети определяется состоянием свя-зующих вен. Наличие прямых и непрямых вен-коммуникантов обеспечивает от-ток крови как при сокращении, так и при расслаблении мышц. Однако, усло-вия для активизации оттока из поверхностной сети далеко не одинаковы в разных областях конечности, в частности, они менее определенны в прокси-мальных отделах поверхностных вен голени. Здесь отмечается сочетание нес-кольких отрицательных факторов - венозного гидростатического давления, слабого развития мышечной массы, а также наличие прямой (безмышечной) связи через вены коммуниканты с глубокой системой. Именно поэтому над-лодыжклвая область голени особенно закономерно вовлекается в патологи-ческий процесс при дисфункции венозно-мышечного насоса.

 

ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 

 На первом месте стоит патоморфология венозной стенки. Так, при вари-козной болезни со стороны внутренней оболочки наблюдаются:

 - миоэластоз - секторальные разрастания или же кольцеобразные утол-щения интимы,

 - миоэластофиброз - значительное количество вновь образованных кол-лагеновых волокон, лежащих продольно к оси сосуда,

 - склероз и гиалиноз, преобладает склероз,

 - очаговая дезорганизация соединительной ткани интимы по типу мукоид-ного набухания. Все эти явления отражаются и на клапанныом аппарате вен, вызывая их недостаточность.

 Изменения средней оболочки.

 - наибольшие изменения в средней оболочке вен при варикозной болезни касаются состояния ее вторичного коллагенового каркаса. Происходит равно-мерное утолщение соединительнотканных прослоек между пучками мышеч-ных волокон

 - выраженное разрастание коллагена,

 - атрофия эластического каркаса,

 - абсолютное преобладание процесов склероза.

 Состояние адвентиция во многом отражает картину изменений в средней оболочке.

 Таким образом, при варикозной болезни в патоморфологической картине преобладают: гиперплазия соединительной ткани венозной интимы с исходом в склероз, прогрессирующий склероз в средней оболочке и адвентиции, атрофи-ческие изменения сократительных компонентов стенки. Разрушение эластичес-кой стромы венозной стенки, имеющей преимущественно продольную ориен-тацию волокн и мембран, объясняет типичный для варикозной болезни признак - удлинение и причудливую извилистость вен.

 

ФЛЕБОСКЛЕРОЗ И ТРОМБОЗ

 

 В варикозно измененных венах наблюдается три вида тромботического процесса;:

 - типичные красные или смешанные тромбы с полным или частичным зак-рытием просвета при отсутствии признаков острого воспаления в венозной стенке,

 - тромбы, полностью закрывающие просвет сосуда с наличием той или иной степени диффузной острой воспалительной нейтрофильной инфильтрацией с расплавлением тромботических масс,

 - микротромбы ограниченной поверхностной локализации.

 Типичные тромбофлебиты варикозно измененных вен развиваются часто. Следует отметить, что процесс тромбоза при этом всегда является вторичным, а воспалительный процесс распространяется на стенку вены со стороны адвен-тиция по ходу питающих сосудов. Присоединение воспаления с тромбозом к имеющемуся флебосклерозу заканчивается тем, что тромботические массы подвергаются организации более полно и ускоренно, так как процессы в склерозированной стенке, выванные продуктами жизнедеятельности микробов и инфильтрирующими лейкоцитами, лучше обеспечивают беспрепятственный рост питающих сосудов. Значительно больший интерес представляют случаи тромбоза варикозных вен без их воспалительного изменения. Из-за преиму-щественно ограниченного характера этого процесса и слабой клинической сим-птоматики флеботромбоз часто определяется лишь при морфологическом изу-чении удаленных во время операции вен. Другое важное проявление морфогенеза флеботромбоза - специфика организации тромботических масс в условиях выраженных склеротических поражений медио-интимальной зоны и всей среднй оболочки. В процессе организации тромба можно выделить ряд факторов:

 1.Реакция собственно клеточных элементов тромба, включающая лизис от-носительно немногочисленных нейтрофилов в сочетании с реакцией макро-фагов. Эта реакция направлена на первичную частичную резорбцию белков и фрагментов разрушенных клеток.

 2.Реакция клеточных элементов стенки вены, которая включает активизацию фибробластов субэндотелиального слоя. Тромбоз как правило, заканчивается чаще реканализацией тромба, реже - его лизисом.

 Многочисленные анатомические варианты варикоза вен можно объединить в три основные группы:

 - удлинение сосудистого участка при фиксации его начальной и конечной точек,

 - расширение участка,

 - сочетание этх изменений.

 Общепринятым объяснением причин варикоза является " потеря тонуса", однако, для реализации деформирующего эффекта при флебосклерозе нужны одновременно сочетание не менее трех основных факторов:

 - такое ослабление сократительной способности гладкой мускулатуры и эластики, чтобы нагрузка перешла на коллагеновый каркас,

 - изменение структуры каркаса

 - наличие достаточно высокого внутреннего давления.

 Особый интерес представляет вены нижних конечностей при постромбо-тической болезни, которая является второй по частоте нозологической фор-мой, вызывающей хроническую венозную недостаточность.

 С гистологической точки зрения изменения в глубоких венах голени и бедра протекают однотипно, отражая динамику организации тромба. Этот процесс организации завершается по-разному: восстановлением проходимости со-суда, его реканализацией с разрушением клапанного аппарата или же облитерацией сосуда и исключением его из кровотока.

 Важным вопросом является определение сущности изменений, которые могут возникать в стенках поверхностных и связующих вен при постромботической болезни. Гистологически состояние этих сосудов укладывается в основную схему перестроек, характерных для флебосклероза при варикозной болезни.

Классификация повреждений

 

 

 

 

 

 

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ТЮМЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Низамов Ф.Х

ХИРУРГИЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА

ТЮМЕНЬ - 2002

Предисловие

 В книге изложены принципы организации амбулаторно-хирургической помощи в современных условиях, развертывания стационарозамещающих технологий в хирургии, рассмотрены вопросы диспансеризации больных хирургического профиля, ведения в послеоперационном периоде, проблема боли в амбулаторной хирургии. Особое внимание обращено на лабораторную диагностику, разобраны особенности диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний, требующих неотложных оперативных вмешательств. Рассмотрены гнойно-воспалительные процессы мягких тканей, включая редко встречающиеся специфические хирургические инфекции. Обращено внимание на патологию и тактику при заболеваниях артерий, вен и лимфатических сосудов конечностей, поражения аноректальной области. Особо представлены вопросы травматологии и онкологии амбулаторного хирурга. В приложениях приведены приказ №5, инструкция 206/21 и средние сроки нетрудоспособности при различных заболеваниях.

 Автор хорошо сознает, что данный труд является не безупречным и исчерпывающим и будет признателен за любые критические замечания

12345678910Следующая ⇒

Поделиться: