КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ УЩЕМЛЕННОЙ ГРЫЖИ

 

 Как показывает клинический опыт, чаще ущемляются паховые и бедрен-ные, значительно реже - пупочные грыжи. Непосредственной причиной ущемления грыж является физическое перенапряжение, переполнение кишеч-ника.

 Основной клинический симптом ущемления грыжи - это боль с широкой вариацией интенсивности. Она зависит от характера ущемления, от органа, который оказался в грыжевом мешке. Локализация боли - в области ущемления с иррадиацией в случаях паховой и бедренной грыж в яичко или большую половую губу, промежность или бедро соответствующей стороны.

 Общее состояние больных зависит от времени, которое прошло после ущемления и может быть как удовлетворительным, так и весьма тяжелым. Очень часто больные приходят на прием с жалобами на появление неисче-зающей болезненной припухлости на месте обычно вправляемого грыжевого выпячивания. Для распознавания важны анамнестические указания на наличие грыжи. Нужно помнить о том, что ранняя диагностика и своевременное хи-рургическое вмешательство дают возможность значительно уменьшить объем операции.

КЛИНИКА ТРОМБОЗА БРЫЖЕЕЧНЫХ АРТЕРИЙ.

 

 До настоящего времени тромбоз брыжеечных артерий остается самым тяжелым и неблагоприятным в прогностическом отношении. В основе забо-левания обычно лежат различные заболевания сердечно- сосудистой системы.

 В клинике основным проявлением служит острейшие боли в животе, воз-никаюшие внезапно, чаще в области пупка или эпигастрия, они могут ирра-диировать в спину. С самого начала заболевания состояние больных очень тя-желое, быстро развивается резкая бледность кожи с явлением коллапса - пульс очень частый, малого наполнения, АД прогрессивно падает. Живот при паль-пации мягкий, но резко болезненный, может быть вздутие. Аускультативно кишечные шумы не определяются. Диагностика заболевания очень сложна, она нередко распознается только во время операции, вместе с тем, достижение позволяет проводить различные манипуляции на брыжеечных артериях, на-правленные на восстановление кровотока в них, из-за чего роль ранней диаг-ностики этого заболевания значительно возрастает.

 Предположение о тромбозе брыжеечных артерий должно возникать при со-ответствующем анамнезе, сердечно-сосудистых заболеваниях. операциях на органах полости живота с перевязкой артерий и объективных признаках – вне-запно возникающих резких болей, быстрое развитие коллапса с явлениями перитонита, кишечной непроходимости.

 

КЛИНИКА ОСТРОГО ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ.

 В большинстве случаев причиной массивного кровотечения является язвенная болезнь, но может быть на почве полипов или опухолей, очень редко источник кровотечения может лежать вне желудка, например, разрыв аневризмы аорты в желудок. Диагностика должна преследовать 3 цели - установление органа кровотечения, определение его места и его причины. Выяснение факта кровотечения обычно нетрудно Внезапно нарастающая слабость, иногда обморок, жалобы на головокружение, падение АД могут навести на мысль о возникновении кровотечении. Мысль переходит в уверенность в случаях присоединения кровавой рвоты, которая может быть в виде темных сгустков или же " кофейной гущи". На кровотечение указывает учащение пульса при нормальной температуре и прогрессирующее падение артериального давления, уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. Важное диагностическое значение имеет пальцевое исследование прямой кишки - наличие кала темного цвета говорит о наличии крови в кишечнике. Гораздо сложнее решение вопроса об источнике кровотечения. Как уже указывалось ранее, наиболее частой причиной кровотечения является язва желудка или 12-перстной кишки. Наличие язвенного анамнеза, исчезновение типичных язвенных болей в момент возникновения кровотечения говорят за язвенную этиологию. Внезапная рвота неизмененной кровью свидетельствует в пользу кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Независимо от объема кровотечения, больные подлежат экстренной госпитализации.

 КЛИНИКА ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА.

 

 Диагностика острого воспаления желчного пузыря может осложняться тем, что она нередко является обострением хронического холецистита. Внезапно возникающие схваткообразные боли в правом подреберье, отдающие в правую лопатку и правое плечо - частый признак острого воспаления желчного пузыря. Подтверждают диагноз общее удовлетворительное состояние, боли при отсутствии напряжения мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Ортнера - появление болезненности при поколачивании по правой реберной дуге. Нередко встречается желтушность слизистых и кожи разной интенсивности. В случаях калькулезного холецистита с закупоркой общего желчного протока, наряду с повышенным содержания билирубина в крови, может пальпироваться увеличенный желчный пузырь- симптом Курвуазье. Высокая температура - до 39-40, лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, ускорение СОЭ показывает на деструктивную стадию воспаления желчного пузыря. Диагностика холецистита в настоящее время значительно облегчается УЗИ желчных путей, во время которого удается определить размеры камня, по степени расширения желчевыводящих путей можно установить уровень обструкции. Независимо от этиологии воспаления желчного пузыря, больные должны быть экстренно госпитализированы в хирургическое отделение стационара.

КЛИНИКА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА.

 

 Заболевания острые поджелудочной железы встречаются все чаще и чаще, причем, прогноз во многом зависит от своевременного начала лечения, что требует ранней диагностики и госпитализации больных. Нужно помнить, что острое воспаление железы может возникнуть на фоне хронического холецис-тохолангита, стенозах и структурах фатерова соска. Заболевание часто начи-нается после погрешностей в диете, возникают выраженные боли опоясыва-ющего характера в эпигастрии с иррадиацией в лопатку. Характерна резкая общая слабость до развития коллапса. Пульс частый - до 90-100 в минуту, слабого наполнения. Живот резко болезнен, но напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствуют. Могут быть положительным симптом Вос-кресенского - исчезновение пульсации аорты в подчревье, и Мейо - Робсона- болезненность в левом реберно-позвоночном углу. Диагноз подтверждают частая многократная рвота с примесью желчи, увеличение содержания в крови и моче диастазы и амилазы, и конечно же, данные УЗИ.

 

 СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

 За последние годы отмечается рост числа больных спаечной болезнью, обусловленной увеличением количества оперированных на органах брюшной полости.

 Под термином " спаечная болезнь" (в Международной классификации Х пе-ресмотра - брюшные спайки) подразумевается синдром, связанный с наличием спаек в брюшной полости, образовавшихся вследствие различных причин и характеризующийся частыми приступами относительной кишечной непрохо-димости. Выделяют врожденные и приобретенные спайки, последние подраз-деляют на послеоперационные и воспалительные. По внешнему виду они клас-сифицируются на ( А.О. Верещинский, 1925):

 - плоскостные сращения на местах широкого соприкосновения поражен-ных очагов,

 - перепончатые, представляют собой мембраны различной толщины и протяженности,

 - шнуровидные,

- тракционные - в виде шнура, один конец которого прикреплен к кишке,

второй - к массивному неподвижному органу или брюшной стенке. Мышеч-ная оболочка оказывается втянутой в рубцовую ткань сращения.

 - сальниковые сращения - большой сальник припаивается к внутренним

органам или к передней брюшной стенке.

 По распространенности различаются (Д.Н.Балаценко, 1970:

 - ограниченные (одиночные),

 - множественные (распространенные),

 - сплошные.

 По топографоанатомическому принципу выделяют спайки:

 - париетальные - оба конца спайки прикрепляются к париетальной брю-шине (встречаются редко),

 - висцеропариетальные - между внутрибрюшным органом и париетальной

брюшиной,

 - висцеровисцеральные - локализуются между внутрибрюшными органами, встречаются наиболее часто.

 По микроструктуре выделяют сращения:

 - из рыхлой соединительной ткани,

 - из плотной соединительной ткани,

 - слоистые спайки, где рыхлые чередуются плотной соединительной тканью.

 Рыхлые спайки содержат различное количество коллагеновых и эластичес-ких волокон в межклеточном веществе. Они богаты клеточными элементами. Сращения из плотной соединительной ткани состоят из пучков толстых кол-лагеновых волокон и богаты эластическими волокнами, но содержат неболь-шое количество клеток. Поверхность спаек покрыта мезотелием, полное созре-вание их происходит через 3-4 месяцев.

 Гистологически в местах прикрепления спаек отмечаются явления скле-роза, острого, подострого и хронического воспаления. В стенках полых орга-нов мышечная оболочка истончена за счет атрофии гладкомышечных клеток, вплоть до полного дефекта. Выражены дистрофические изменения со стороны миелиновых нервных волокон и нервных окончаний.

 Врожденные спайки-перепонки - тонкие, нежные блестящие мембраны по

внешнему виду напоминающие брюшину. Они хорошо васкуляризованы, с возрастом подвергаются рубцовому перерождению, этому способствуют вос-палительные процессы. Воспалительные и послеоперационные спайки рас-полагаются в зависимости от локализации воспалительногно очага и от места

оперативного вмешательства. Они вызывают деформацию, смещение и фикса-цию органов, нарушают их перистальтику.

 В этиопатогенезе спаекообразования имеют значение

 - механическая травма брюшины

 - высушивание брюшины

 - инфекция, особенно содержимым желудочно-кишечного тракта,

 - скопление крови в брюшной полости,

 - химические вещества - спирт, иод, тальк, раствор Люголя и др.

 - инородные тела,

 - парез кишечника,

 - тупая травма живота,

 - местная ишемия тканей,

 - воспалительные заболевания органов брюшной полости.

 Спайки, возникающие после операций, можно считать результатом воспа-ления. Ведущими моментами являются воспаление брюшины, нарушение местного обмена веществ, образование экссудата, выпадение фибрина, слу-щивание мезотелия, вследствие чего происходит склеивание серозных покро-вов соседних органов. На выпавшем фибрине на 2-3 сутки появляются фибро-бласты, продуцирующие коллагеновые волокна. С 7 дня начинается выра-женная соединительно-тканная организация, завершается процесс к 21 дню.

 В патогенезе спаечной болезни имеют значение иммунны реак- ции. Так, у больных увеличены бета- и альфа-глобулины, которые являются носителями антител, их концентрация указывает на перегруженность орга-низма последними. Установлено, что причина повышения склонности к спай-кообразованию заключается в наличии аутоимунного компонента в случаях воспалении брюшины. При заболеваниях с длительной гипоксией тканей (странгуляционная кишечная непроходимость, хронические воспалительные процессы) возникает дистрофия тканей брюшины. Дезорганизация соедини-тельнотканных слоев брюшины и образование спаек является результатом взаимодействия тканевого антигена с аутоантителами. Давно известно, что брюши-на обладает хорошими антикоагулянтыми и фибринолитическими свойствами, но они теряются в области повреждения, при сохранении актив-ности тромбопластина, под воздейстивем котрого кровь свертывается, выпа-дает фибрин. Последний быстро, через один-два часа после операции, скле-ивает между собой кишечные петли и серозные поверхности других соприка-сающихся органов.

 В связи с возможностью формирования спаечного процесса в брюшной по-

лости после воспалительных заболеваний и операционной травмы, всех лиц можно разделить на 3 группы. У больных первой группы в брюшной полости не остаются никаких сращений, при обратном развитии заболевания активи-зация протеолиза и фибринолиза хорошо выражена, фибрин быстро подвер-гается резорбции.

 Во второй группе больных остаются небольшие спайки на отдельных участках брюшины, возникшие за счет преимущественно местных раздражите-

лей (механическая травма брюшины, ее химические повреждения, высуши-вание воздухом, наличие инородного тела, хронические воспалительные про-цессы на одном из органов брюшной полости). У больных третьей группы после операционной травмы в брюшной полости остается выраженная продуктивная реакция в виде тотального спаечного процесса. После повтор-ных вмешательств количество спаек увеличивается, местные раздражители являются только пусковым фактором.

 

 Классификация клинических симптомокомплексов спаечной болезни

 Клинические проявления спаечной болезни чрезвычайно многообразны, что связано с локализацией и распространенностью спаек, давностью их сущес-твования, с изменениями стенок кишечника.

 В основу классификации симптомокомплексов при спаечной болезни по-ложены проявления, имеющиеся у данного больного, возникающие на опреде-ленном морфологическом субстрате.

 1.Болевой синдром с дисфункцией органов без приступов непроходимости - спайки локализуются в любой области брюшной полости, вызывают деформа-цию соответствующих органов.

 2.Острая спаечно-динамическая непроходимость - первая атака - спайками поражена преимущественно тонкая кишка, вызывая многочисленные деформа-ции кишечной трубки, без или с небольшими сужениями ее просвета.

 3.Рецидивирующая спаечная непроходимость (повторные приступы) - на протяжении тонкой кишки в результате ее деформации имеются нарушения футлярности органа, сужение его просвета, выше сужения - дилятация.

 4.Обтурационная спаечная непроходимость (по течению она может быть острой, подострой и хронической) - спайками полностью или частично пере-крыт просвет тонкой, реже толстой кишки, могут быть деформированы петли кишок с их перегибом и другие виды.

 5.Странгуляционная спаечная непроходимость - в окне спаек могут быть пережаты одна или несколько петель кишок.

 Нужно отметить, что наличие спаек в брюшной полости не означает спаеч-ную болезнь. В поликлинической практике, когда больной обращается по по-воду болей в животе и нарушениями регулярности стула, да если еще у него в анамнезе та или иная операция на органах брюшной полости, чаще всего выставляется диагноз - спаечная болезнь.

 Спаечная болезнь сопровождается патологическим спайкообразованием в брюшной полости. Патофизиологическим проявлением его является измене-ния морфологической и биохимической картины крови в виде лимфоцитоза со склонностью к лимфопении при интермиттирующем течении болезни, сме-няющейся лейкоцитозом и нейтрофильным сдвигом в остром периоде, сниже-

нием альбумин-глобулинового коэффициента, повышением содержания сиало-

вых кислот, появлением СРБ и положительных осадочных проб.

 Типичные проявления спачной болезни - периодические или постоянные боли в животе той или иной интенсивности, обязательное нарушение функции кишечника в сторону снижения ее активности. Это проявляется склонностью к многодневным запорам, вздутию живота, периодическим обострением по типу острой кишечной непроходимости. Кроме того, при длительном течении болезни наблюдаются морфологические изменения, характерные для пораже-ния сосудистого аппарата брюшной полости и кожи, близкого к васкулитам аутоиммунного происхождения.

 Из множества предложенных классификаций для применения в амбулатор-ных условиях является та, которая предложена А.Н.Дубягой (1894).По нему выделяются:

 1.Острая атака

 а) спаечной болезни,

 б) спаечной болезни с механической непроходимостью кишечника,

 2.Интермиттирующее течение спаечной болезни,

 3.Спаечная болезнь в стадии ремиссии

 а) неусточивой или относительной,

 б) устойчивой.

 Острая атака спаечной болезни - типичное проявление функциональных нарушений деятельности ЖКТ с клиникой острой кишечной непроходимости. Проявления ее нарастают постепенно с появлением болей в животе, нередко этому предшествует задержка стула в течение нескольких дней. Клиника часто провоцируется нарушением диеты, болезнями, прививками. Боли носят раз-литой характер, вскоре присоединяется вздутие живота - первый признак нару-шения всасывающей функции кишечника. В отличие от механической непро-ходимости кишечника, после возникновения болей при спаечной атаке стула никогда не бывает. В анамнезе - одна или несколько операций на органах брюшной полости. При осмотре отмечается наличие послеопераци-онных рубцов, чаще гипертрофированных. Живот равномерно вздут, пальпация его болезненна во всех отделах. Признаки раздражения брюшины в первые 6-8 часов не выявляются. Язык влажный, или суховат, пульс до 100 в минуту, лейкоциты до 10000. Рентгенологически определяются чаши Клойбера, арки с горизонтальными уровнями жидкости. Острая атака спаечной болезни с по-добной клиникой может быть успешно купирована консервативным лечением.

 Значительные нарушения микроциркуляции в стенке кишки, некробиоти-ческие ее изменения являются показанием для хирургического вмешатель-ства. Клиничесским подтвержением этого являются тахикардия, лейкоцитоз до 12000 и более, отсутствие эффекта от консервативного лечения.

 Интермиттирующее течение спаечной болезни или предшествует острой атаке, или следует за ней после ликвидации острой атаки. На фоне запоров, болей, отсутствия тахикардии преобладают лейкопения, лимфоцитоз, иногда выяляется эозинофилия, повышение глобулиновых фракций, снижение альбу-мин-глобулинового коэффициента, сиаловых проб, СРБ.

 Ремиссия возникает после противорецидивного лечения, характеризуется отсутствием субъективных и объективных признаков болезни.

 В дифференциальной диагностике спаечной болезни имеют значение все виды обследования, включая эндоскопические и рентгенологические.

 

ЛЕЧЕНИЕ.

 

 Учитывая патогенетические механизмы спаечной болезни, консервативная терапия должна являться ведущим методом, а хирургическое вмешательство показано только ограниченному количеству людей.

 Раньше, как и сейчас, наиболее часто используются тепловые процедуры: грязи, парафино- и озокериитотерапия, лепешки из глины, электрофорез ново-каина, папаверина, иодида калия, ихтиола, ДДТ, КВД, УВЧ. В последующем была предложена УЗТ, УТЗ+лечебные грязи, биостимуляторы, пирогенал, электророез трипсина, лидазы. Пирогенал назначается по схеме, начиная со 100 МПД и доведя до 500-1000 МПД. Этот комплекс лечения необходимо проводить как можно раньше после операции, но эти мероприятия не всегда дают эффект. Опыт применения лечения по А.Н.Дубяге показывает его преимущества.

 

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться: