Функциональные пробы печени.

«Функциональные пробы печени» – это в основном биохимические, а также радионуклидные тесты, свидетельствующие о функции и целостности основных структур печени.

Обезвреживающая функция печени. В печени происходит обезвреживание различных веществ. В клинической практике для оценки обезвреживающей функции печени используют пробу Квика-Пытеля (пробу с бензойнокислым натрием). Больному дают утром натощак выпить 4 грамма бензойнокислого натрия, который в печени соединяется с аминокислотой глицином и образует гиппуровую кислоту. В норме за 4 часа с мочой должно выделиться не менее 3-3,5 грамм гиппуровой кислоты (70-75% от введенного бензойнокислого натрия).

Углеводный обмен. В печени синтезируется гликоген. При ее поражении количество гликогена уменьшается, однако оценить содержание гликогена в печени можно только при биопсии и дальнейшем гистохимическом исследовании. Очевидно, что это не используется в клинике. Оценить степень поражения печени по показателям содержания глюкозы в крови также невозможно, так как этот показатель зависит в большей степени от состояния поджелудочной железы. В диагностических целях применяют тест с нагрузкой галактозой: больному утром натощак дают выпить 40 грамм галактозы в 200 мл воды. Поскольку этот углевод может быть утилизирован только печенью, то при ее поражениях галактоза будет выделяться с мочой. В норме в моче, собранной за 4 часа, количество галактозы не должно превышать 3-х грамм. При этом через 1 час после приема галактозы содержание сахара в крови повышается на 50% от исходных цифр (в 1,5 раза), а через 2 часа его уровень нормализуется. При поражении паренхимы печени нормализации содержания сахара в крови не будет.

 

30. Определение билирубина в крови, значение для распознавания желтух, диагностич значение определения билирубина и желчных пигментов в моче.

Для определения билирубина и его фракций в плазме крови используются различные методы, наиболее распространенным из которых является метод Ендрашика-Грофа. Метод основан на взаимодействии билирубина с сульфаниловой кислотой и азотнокислым натрием. При этом связанный билирубин дает быструю реакцию, поэтому ему дали название прямого, а свободный – более медленную реакцию, для ускорения которой применяют различные вещества (кофеин, этанол, и др., которые сначала высвобождают билирубин из белковых комплексов), поэтому он называется непрямым.

Если нарушается процесс захвата непрямого билирубина печеночной клеткой и связывания его с глюкуроновой кислотой, то количество непрямого билирубина в крови увеличивается. Нарушение выделения прямого билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры, как следствие воспалительного процесса или отмирания печеночных клеток (некроза) вызывает обратный ток желчи в кровь и к увеличению содержания в крови прямого билирубина. Все эти процессы характерны для поражения клеток печени, вызванного, например, вирусным гепатитом или опухолью – так называемой паренхиматозной желтухе, для которой характерно увеличение как непрямого, так и прямого билирубина. А так как прямой билирубин хорошо растворяется в воде, то он свободно поступает в почки и выводится с мочой, окрашивая ее в темный цвет. В кале количество билирубина и стеркобилина уменьшено, он может быть обесцвеченным.

Механическая желтуха развивается при закупорке внепеченочных желчевыводящих путей камнем или сдавливании их опухолью. При этом нарушается выделение желчи в кишечник и кал становится обесцвеченным. Так как образование прямого билирубина не нарушено, то количество его в крови (а значит, и в моче) нарастает, моча становится темной.

При повышенном распаде эритроцитов с высвобождением гемоглобина (признак гемолитической анемии и желтухи) происходит образование большого количества непрямого билирубина, который не успевает полностью преобразоваться в прямой. Непрямой билирубин не может попадать в мочу, но в моче есть уробилин, который попадает туда из кишечника.

При длительном течении закупорки желчных путей, сопровождающейся механической желтухой, может нарушаться работа клеток печени, а значит, нарушается процесс захватывания и связывания непрямого билирубина. Это приведет к увеличению его содержания в крови наряду с прямым билирубином.

В моче могут появляться 2 вида желчных пигментов – билирубин и уробилиноген.

У здоровых людей в моче содержится незначительное количество билирубина, которое не обнаруживается стандартными лабораторными методами исследования (общий анализ мочи, биохимический анализ мочи). Потому считается, что в норме билирубин в моче отсутствует. Повышение количества билирубина в моче называется билирубинурия.

Билирубин меняет цвет мочи – она становиться темной («цвета пива»).

Билирубин образовывается при распаде эритроцитов. Он не растворяется в воде – это так называемый свободный (неконъюгированный) билирубин, который не может проникать через почечный фильтр. Поэтому он не выявляется в моче даже если его количество в крови повышено. Однако в клетках печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой, и образуется связанный (конъюгированный) билирубин, который может растворяться в воде, и поэтому выводится с мочой. В этом виде он выделяется с желчью в желудочно-кишечный тракт.

Если в крови повышается концентрация связанного билирубина, то он начинает выделяться почками и попадает в мочу. Билирубинурия может встречаеться при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Обычно она отмечается при вирусном гепатите, циррозе, метастазировании раковых клеток в этот орган.

У здорового человека в свежей моче всегда находятся небольшое количество уробилиногена, который при стоянии мочи, окисляется и переходит в уробилин. Уробилиноген бесцветный, а уробилин желтого цвета. Поэтому богатая уробилином моча темнеет при стоянии.

В норме концентрация уробилиногена в моче не должна превышать 17 мкмоль/л (т.е. 1 мг на 100 мл). Выделение в мочу уробилиногеновых тел в количествах выше нормы называется уробилиногенурией.

Уробилиноген – это вещество, которое образуется из билирубина под действием ферментов бактерий и клеток слизистой оболочки кишечника, которые попадают в кишки с желчью.

У здорового человека уробилиноген образуется с определенной скоростью и постоянно выводится из организма с каловыми массами и в небольших количествах с мочой. При разных заболеваниях образование уробилиногена может усиливаться, что приводит к повышенному выделению его из организма; либо образование уробилиногена может уменьшаться и тогда он исчезнет из мочи.

Появление уробилина в моче может быть следствием следующих заболеваний: малярия, бирмеровская анемия, так называемая гемолитическая желтуха, различные кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, легких, женской половой сферы), крупозная пневмония.

 

⇐ Предыдущая34353637383940414243Следующая ⇒

Поделиться: