Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Микроскопическая картина.



Патологическая анатомия.

Поражаются преимущественно верхние дыхательные пути, развивается серозно-слизистый ларингит, трахеит, бронхит. Выражен отек слизистой, с большим количеством слизи, полнокровием. Микроскопически в эпителии наблюдаются дистрофические и пролиферативные изменения, а также инфильрация лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Проли-ферация эпителия, особенно в мелких бронхах и бронхиолах ведет к образованию подушкообразных разрастаний из полиморфных клеток. Интоксикация при парагриппе выражена слабо. Прогноз заболевания в целом благоприятный, однако при нем может возникнуть тяжелое осложнение – ложный круп, особенно часто у детей раннего возраста.

В случаях присоединения вторичной инфекции может возник-нуть бронхопневмония, ангина, отит, синусит.

Аденовирусная инфекция вызывается пневмотропным ДНК-содержащим вирусом у людей любого возраста, но наиболее часто у детей первых лет жизни (до 50% всех заболеваний).

Название «аденовирус» связано с тем, что впервые он был выделен из аденоидов.

Особенность пути передачи – не только воздушно-капельным, но и контактным путем. Вирус проникает в эпителий дыхательных путей, конъюктивы и кишечника. Инкубационный период 4-5 суток. Патологическая анатомия  зависит от тяжести заболевания.

При легкой форметечения отмечается 

- катаральный риноляринготрахеобронхит и фарингит,

- острый катаральный конъюктивит,

- регионарный лимфаденит с увеличнием лимфоузлов и селезенки.

Слизистая оболочка отечна, гиперемирована с точечными крово-излияниями, наблюдается выраженная десквамация эпителия. В эпителии обнаруживаются характерные аденовирусные клетки – крупные клетки с увеличенными, неравномерно окрашенными, урод-ливыми ядрами, которые содержат базофильные скопления вируса.

У грудных детей часто развивается серозная аденовирусная брорнхо-пневмония. В серозный экссудат при этой пневмонии входят еще и слущенные альвеоциты, эритроциты, макрофаги. Клетки экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду с образованием базофильных округлых телец. Часто образуются очаги ателектазов и эмфиземы. А в ряде случаев образуются гиалиновые мембраны.

Тяжерая форма аденовирусной инфекции, которая развивается, как правило, у детей 1-го года жизни, связана с двумя факторами:

- с генеразизацией и вторичной репродукцией вируса в эпителии кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга – наблюдаются дистрофические изменения, аденовирусные клетки, межуточное воспаление,

- с присоединением вторичной инфекции и развитием гнойно-некротического воспаления в бронхиальном дереве и легких.

Смерть больных детей наступает прежде всего от легочных осложнений, далее от менингоэнцефалита.

Респираторно-синцитиальная инфекция. Доля этих инфекций в группе ОРВИ составляет 5-20%. Вызывается РНК-содержащим вирусом, который обладает высоким цитопатическим и иммуно-депрессивным действием с развитием иммунодефицита и аутоиммунных реакций. Инкубационный период 3-6 дней. Преимущественно поражаются дети 1-го года жизни, мальчики в 2 раза чаще. У детей старшего возраста и у взрослых течение заболевания легкое или бессиптомное.  

Патологическая анатомия.

Отличительной особенностью заболевания является преиму-щественное поражение не начальных, а дистальных отделов дыхательных путей, где возникают более выраженные изменения. В начальных отделах дыхательных путей развивается катаральный ларинготрахеобронхит – отек слизистой, гиперемия.. В мелких бронхах и бронхиолах сочетание десквамации клеток поврежденного эпителия и очаговой пролиферации эпителия в виде сосочков (симпластов). Сосочки образованы крупными клетками со светлыми ядрами. В этих клетках обнаруживаются вирусы. Просвет альвеол заполнен серозным экссудатом с примесью макрофагов, нейтрофилов и единичных гигантских клеток. Часто присоединяется интерстици-альная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, в которых отмечается выраженная лимфогистоцитарная инфильтрация. В связи с закрытием просвета бронхов и бронхиол развиваются очаги ателектазов и острой эмфиземы.

Осложнения возникают при присоединении вторичной инфекции: пневмонии, менингоэнцефалит.

2) Неспецифический язвенный колит – идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. Болеют все возрастные группы – от грудных до стариков, одинаково мужчины и женщины.

Рассматривается много факторов, с которыми можно связать возникновение и развитие язвенного колита: инфекции с иммунным ответом, факторы внешней среды (курение, оральные контрацептивы, длительное использование антибиотиков); генетические факторы.

Патологический процесс всегда начинается в прямой кишке (проктит). Постепенно воспаление распространяется в проксимальном направлении, захвытывая сигмовидную кишку (проктосигмоидит ), затем нисходящий отдел ободочной кишки (левосторонний колит ) и постепенно развивается тотальный колит.

По течению язвенный колит может быть острым, молниеносным и хроническим. Хронический протекает в двух вариантах- рецидивирующий или с непрерывным течением.

Острая форма язвенного колита.

Макроскопическая картина: складки слизистой оболочки могут быть утолщены или наоборот сглажены, отечны, полнокровны, покрыты мутной слизью, гноевидными наложениями и тонким слоем

фибрина. Видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены

беспорядочно, разных размеров, чаще крупные, неправильной формы с подрытыми краями. По глубине язвы различные. Если они неглубокие, локализуются в слизистой, то дном их, как правило, служит подслизистая основа. Если глубокие, то они доходят до мышечной оболочки и при этом между подслизистым слоем и мышечной оболочкой образуются карманы. Слизистая оболочка отторгается, и вся внутренняя поверхность толстой кишки представляет сплошную язву. Просвет кишки резко расширяется (токсическая дилатация). Стенка кишки при этом истончается как папиросная бумага.

Вторым характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита является образование воспалительных полипов и псевдополипов. Псевдополипы (бахромчатые псевдополипы )- это выбухающие между язвами островки сохранившейся слизситой оболочки или это избыточная грануляционная ткань, выстланная покровным эпителием (воспалительные полипы).

В гистологической картине преобладают воспалительные изменения во всех слоях стенки кишки: инфильтрат из лимфоцитов, лейкоцитов, эозинофилов, плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов проникает в толщу стенки кишки, в просвет крипт, в которых образуются крипт-абсцессы, которые могут сливаться. Гистология язв. В дне язв обширные очаги некроза, сосуды с явлениями фибринозного некроза и тромбоза.

При хронической форме язвенного колита преобладают репаративно-склеротические изменения. Язвы рубцуются. Кишка грубо деформируется, нередко укорачивается. Стенки ее утолщены за счет гипертрофии мышечной оболочки, просвет неравномерно сужен.

Слизистая резко сглажена со множеством воспалительных полипов. На месте рубцующихся язв образуются обширные поля фиброза.

 Регенерация при язвенном колите несовершенна: полноценные крипты не образуются, полной эпителтзации никогда не наступает. На этом фоне несовершенной регенерации возникают очаги дисплазии. Воспалительная инфильтрация постоянна, даже в период многолетней ремиссии. Вяло и длительно текущее воспаление приводят к прогрессирующей атрофии слизистой оболочки.

Осложнения при язвенном колите делятся на кишечные и внекишечные.

Из кишечных осложнений грозными являются:

- токсическая дилятация;

- перфорация стенки кишки с развитием перитонита или парапроктита;

- колоректальный рак.

Из вне кишечных чаще всего возникает склерозирующий холангит.

Билет 3

1) Ателектаз легких – это патологический процесс, характеризующийся обратимым неполным расправлением или коллапсом части или целого легкого, ранее содержавших воздух.

Классификация ателектазов:

1. Резорбционный (обструктивный):

- при обструктивных заболеваниях легких

- при аспирации инородным телом

- при опухолевом росте.

2. Компрессионный при коллапсе легочной ткани вследствие пневмоторакса, гидроторакса, гемоторакса, экссудативного плеврита.

3. Ацинарный («пятнистый») при дефиците синтеза суфрактанта.

4. Контракционный при сдавливании субплевральных отделов легких интерстициальным фиброзом.

Макроскопическая картина.

Компрессионный ателектаз

- легкое уменьшено в объеме, очаги ателектаза буровато-серые, кожистой консистенции; чаще захватывает нижние и задне-нижние отделы легких.

Края нижних отделов легких заостряются и делаются кожистыми.

Резорбционный ателектаз  

- очаги соответствуют долькам или группам долек, на поверхности  легкого западают, имеют синюшный темно-красный цвет, плотную консистенцию, влажные.

Микроскопическая картина.

Альвеолы спадаются, просветы становятся щелевидными. Капилляры альвеолярных перегородок переполняются кровью, делаются широкими и извитыми.

Исходы ателектазов.

Если приобретенный ателектаз продолжается недолго и причина, вызвавшая его, устранена, то спавшиеся части заполняются воздухом и расправляются.

Если же ателектаз существует долго, то в альвеолы из капилляров выпотевает жидкость, и альвеолы могут немного расширяться.

Отечное состояние альвеол способствует присоединению инфекции, возникает воспаление, слущивание альвеолярного эпителия. Альвеолярные перегородки срастаются и образуются поля фиброза.

Респираторный дистресс – синдром взрослых (РДСВ) в литературе описывается под разными названиями: шоковое легкое, диффузное повреждение альвеол, острое повреждение альвеол, травматическое мокрое легкое. Название произошло от латинского distringo – тяжелое страдание.

Пато-морфогенез РДСВ связан с повреждением эндотелия, капил-ляров и пневмоцитов первого порядка в зоне аэрогематического барьера с последующим развитием дыхательной недостаточности.

Связано повреждение эндотелия и пневмоцитов активированными лейкоцитами, так они генерируют многообразные повреждающие факторы:

- протеолитические ферменты,

- свободные радикалы,

- оксиды азота,

- нарушают синту сурфактанта.

Респираторный дистресс – синдром протекает в трех стадиях:

1. Доклиническая – повреждаются капилляры альвеолярных перегородок.

2. Острая стадия – развивается интерстициальный и альвеолярный отек (в течение первой недели), воспаление с большим количеством лейкоцитов и фибрина в экссудате и в интерстиции, образуются гиалиновые мембраны.

3. Стадия организации экссудата – заканчивается интерстици-альным фиброзом. Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Острая межуточная пневмония характеризуется первичным развитием острого воспаления в альвеолярной стенке и легочном интерстицием с возможным вторичным  образованием экссудата в просвете альвеол. Синоним межуточной пневмонии – острый пневмонит. Этот термин важен для практического врача, поскольку подчеркивает отличие этого заболевания от других острых пневмоний. Например, антибиотики при межуточных пневмониях не рекомендуются, так как они могут способствовать усугублению иммунопатологических процессов.

Пневмониты вызывают вирусы, микоплазмы, грибы, пневмоцисты.

Морфологические проявления стереотипные и характеризуются:

- повреждением альвеолярного эпителия;

- воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрацией интерстициальной ткани;

- скоплением белковой жидкости в просвете альвеол, нередко с формированием гиалиновых мембран;

- обнаружение специфических внутриклеточных возбудителей..

В исходе пневмонитов нередко развивается интерстициальный фиброз.  

2) Дизентерия (шигеллез)

Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi.

Патогенез.

• Источник — больной человек или бациллоноситель.

• Механизм заражения:

a) S. dysenteriae передается преимущественно контакт­но-бытовым путем;

6) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;

в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.

• Инкубационный период — 1—7 дней.

• Развитие заболевания связано с цитопатическим дейст­вием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.

• Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энтероцитов) и нейротоксическое (повреждает интрамуральные ганглии кишки) действие.

• В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (колоноциты) и размножаются; при разрушении эпители­альной клетки шигеллы внедряются в соседние колоноциты. Это приводит к появлению эрозий.

• Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспале­ния.

• Бактериемия при дизентерии не развивается.

Патологическая анатомия.

1. Местные изменения представлены колитом с пора­жением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выражен­ности колита убывает по направлению к ободочной кишке.

• Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:

1) катаральный колит (длительность 2—3 дня);

2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;

3) стадия образования язв — язвенный колит (10—12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;

4) стадия заживления язв (3—4-я неделя заболевания):

а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;

б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и суже­нию ее просвета.

• Описанные выше изменения характерны для дизенте­рии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.

• Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, ха­рактерен катаральный колит с локализацией в дистальных отделах кишки.

• У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в солитарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением.

• У ослабленных больных при присоединении к фибри­нозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит.

• В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.

• В регионарных лимфатических узлах при дизентерии

возникает лимфаденит.

2. Общие изменения:

Умеренная гиперплазия селезенки.

• Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некро­зы) печени и миокарда.

Осложнения.

а. Кишечные:

q перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита;

q флегмона кишки;

q внутрикишечное кровотечение (редко);

q рубцовые стенозы кишки.

б. Внекишечные:

q бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией);

q пиелонефрит (может быть шигеллезным);

q серозные (токсические) артриты;

q пилефлебитические абсцессы печени;

q при хроническом течении амилоидоз, истощение.

 

Билет 4 

1) Острые пневмонии – групповое понятие. Основным морфологичес-ким проявлением острых пневмоний является воспаление в бронхо-легочной системе с вовлечением в процесс респираторных отделов легких.

Патологическая анатомия.

Макроскопически в легких обнаруживаются вокруг бронхов очаги уплотнения различных размеров и различных по цвету: серых, серо-красных, красных, желтоватых. Очаги выступают над поверхностью разреза легкого. В просветы бронхов, вокруг которых сформирова-лись очаги уплотнения, заполнены жидким мутным содержимым. Как правило, очаги локализуются в задних и задне-нижних сегментах легких.

Микроскопически: в просвете мелких бронхов, бронхиол и альвеол определяется различного вида экссудат: серозный, гнойный, геморрагический, смешанный.

По периферии очагов воспаления располагается сохраненная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Нужно сказать, что патологическая анатомия бронхопневмоний в значитель-ной степени определяется возбудителем.

Характерно для острой бронхопневмонии, вызванной:

- пневмококком - серозно-фибринозное воспаление, по периферии

                             очагов воспаления микробный отек;

- стафилококком – геморрагическое воспаление с нагноением и

                             некрозом стенок бронхов и альвеолярных ходов;

- стрептококком - серозно-гнойное воспаление с вовлечением в 

                             процесс интерстиция.

Осложнения бронхопневмоний делятся на легочные и внелегочные.

Легочные осложнения : острые абсцессы, организация экссудата с образованием очагов пневмосклероза, плевриты.

Внелегочные осложнения связаны с возможностью распростране-ния инфекции по лимфогенным и кровеносным путям.

По лимфогенным путям возникает гнойный медиастенит и перикар-дит. Гемотагенно – метастатические абсцессы в головном мозге или бактериальный эндокардит.

2) Опухоли печени.

Среди доброкачественных опухолей печени чаще всего встречается кавернозная гемангиома.

Макроскопически – это синюшно-красные мягкие узлы, обычно не превышающие в диаметре 2 см, но могут быть и больше. На разрезе узлы имеют губчатое строение.

Гистологически эта опухоль образована сосудистыми полостями разного размера. Полости выстланы эндотелием и заполнены кровью или тромбами. Стенки полостей образованы соединительнотканными перегородками.

Опухоль имеет фиброзную капсулу.

Редко в печени может развиться доброкачественная опухоль – печеночно-клеточная аденома (гепатома). Чаще развивается у молодых женщин, которые длительно принимали оральные контрацептивы. Растут аденомы в форме узлов разных размеров, иногда до 30 см, цвет на разрезе – пестрый желто-коричневый с зеленоватым оттенком. Гистологически опухоль имеет трабекулярное или тубулярное строение, портальные тракты отсутствуют, а желчные капилляры сохранены.

Злокачественные опухоли печени.

Гистологически – определяется слизистая оболочка, покрытая серозно – слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и клетками слущенного покровного эпителия. Сам покровный эпителий дистрофически изменен, местами дескавмирован. В собственной пластинке слизистой оболочки – отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Фибинозный гастрит.

На поверхности слизистой оболочки желудка видна желтовато-серая или желтовато-коричневая пленка, которая либо рыхло связана со слизистой или легко отторгается (это крупозный гастрит), либо прочно прикреплена и при ее удалении обнажаются язвенные дефекты (это дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит – редкая форма, которая осложняет травмы желудка, опухоли и язвы.

Макроскопически – стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой.

Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофильных лейкоцитов.

Некротический гастрит развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз может захватывать стенку желудка на разную глубину. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии или язвы. Такой гастрит может осложниться перфорацией стенки желудка.

Исходы и осложнения. Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением. Остальные завершаются атрофией и деформацией стенки желудка.

Билет 6 

1) Хронические диффузные воспалительные заболевания легких в соответствии с функциональными и морфологическими особенностями поражения их воздухопроводящих или респираторных отделов подразделены на три группы: обструктивные, рестриктивные, смешанные – обструктивные с рестриктивными нарушениями или рестриктивные с обструктивными нарушениями. Сочетание рестрикции с обструкцией наблюдается на поздних стадиях практически всех хронических диффузных заболеваний легких.

Хронические обструктивные заболевания легких – это болезни, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции воздухопроводящих путей на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол). К обструктивным относятся следующие заболевания:

· хронический обструктивный бронхит,

· хроническая обструктивная эмфизема легких,

· бронхоэктатическая болезнь,

· хронические бронхиолиты.

Хронические рестриктивные болезни легких  характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В эту группу входят интерстициальные болезни легких, хронический абсцесс и хроническая пневмония. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, нередко на иммунной основе, ведущее к блоку аэрогематического барьера, что сопровождается клиническими симптомами прогрессирующей дыхательной недостаточности. Большинство легочных заболеваний на поздних стадиях развития имеют, как правило, одновременно обструктивный и рестриктивный компоненты.

  

Морфогенез ХДВЗЛ развивается по одному из трех путей:

1. бронхитогенный путь , в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости;

2. пневмониогенный путь связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс, карнификация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии;

3. пневмонитогенный путь определяет развитие хронического воспаления и фиброза на территории интерстиция респираторных отделов легких с развитием интерстициальных болезней, представленных различными формами фиброзирующего альвеолита и пневмонита.

В финале все три механизма хронических диффузных заболеваний легких ведут к развитию

· пневмосклероза (пневмоцирроза),

· вторичной легочной гипертензии,

· гипертрофии правого желудочка сердца

· легочно-сердечной недостаточности.

Хронические диффузные заболевания легких являются фоновыми заболеванями для развития рака легкого.

Число больных с ХДВЗЛ каждые 10 – 12 лет практически удваиваются. Наибольший удельный вес в структуре ХДВЗЛ приходится на хронический бронхит (65 – 90 % больных).

I. Хронический бронхит.

 Хронический бронхит может быть простым и обструктивным. Простой хронический бронхит – заболевание, характеризующееся воспалением стенки бронхов с гиперплазией желез и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3-х мес. ежегодно на протяжении 2 лет. Обструктивный хронический бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол (бронхиолита).

Этиология.

1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).

2. Вибрион Эль-Тор (с этим возбудителем связана пос­ледняя пандемия).

Патогенез.

• Источник — больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор).

• Резервуар — вода (Эль-Тор).

• Путь заражения — фекально-оральный (чаще вод­ный).

• Инкубационный период — 1—6 дней.

• Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, раз­множается, выделяя экзотоксин — холероген, кото­рый, активируя аденилатциклазную систему энтероцита, приводит к секреции в просвет кишки ионов на­трия, хлора и воды (изотонической жидкости); разви­вается профузная диарея, обусловливающая обезвожи­вание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию.

Клинико-морфологические стадии хо­леры.

1. Холерный энтерит.

• Сопровождается тяжелой диареей.

• Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов (воспалительная реакция выражена незна­чительно, поскольку холерный токсин ингибирует хе­мотаксис нейтрофилов и фагоцитоз).

• При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апи­кальный отдел.

2. Холерный гастроэнтерит: к диарее присоединя­ется рвота, усиливается дегидратация.

3. Холерный алгид.

• Развернутая картина эксикоза (обезвоживания): сни­жение артериального давления, сгущение крови (цве­товой показатель больше единицы, лейкоцитоз), ха­рактерный вид больного: “рука прачки”, “поза гла­диатора”, “лицо Гиппократа”.

• В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолиза­ция и слущивание эпителиальных клеток.

• В просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового отвара.

• Селезенка уменьшена, маленькая, плотная.

• Выраженные дистрофические изменения внутренних органов.

Патоморфоз.

• Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибриононосительство, более легкое течение, редкое развитие осложнений.

• Летальность при правильном лечении составляет менее 1 %, тогда как в прошлом умирал каждый третий боль­ной.

Билет 7

1) Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.

Термин «бронхоэктаз» принят для обозначения стойкой патологической дилатации одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Классификация бронхоэктазов . Бронхоэктазии могут быть врожденными (2-3 % всех диффузных заболеваний легких) и приобретенными. Приобретенные бронхоэктазы развиваются при бронхоэктатической болезни и хроническом бронхите. Различия между этими двумя легочными заболеваниями опрелеляются по характерному для бронхоэктатической болезни внелегочному симптомокомплексу и степени выраженности дилатации бронхов.

На основании макроскопических особенностей выделяют мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Мешотчатые (кистовидные) бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка и имеют форму мешка. Цилиндрические бронхоэктазы (фузиформные) локализуются на уровне бронхов 6 – 10-го порядка, имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы, образованных бронхиальной стенкой. Варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены.

  Врожденные бронхоэктазы . Врожденные бронхоэктазы формируются у детей с дефектами развития трахеобронхиального дерева, что приводит к застою бронхиального секрета и инфицированию. Врожденные бронхоэктазы имеют диффузный характер.

В развитии приобретенных бронхоэктазов значение имеет обструкция бронхов в сочетании с вторичной бактериальной инфекцией. Приобретенные бронхоэктазы, как правило, имеют локальный характер. Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого.

Особое место занимают бронхоэктазы, патогенез которых связан с предшествующими бронхопневмониями с выраженной деструкцией стенки бронхов и легочной ткани, что наблюдается при осложненной кори, дифтерии, аденовирусной инфекции, гриппе.

Иногда бронхоэктазы могут развиваться вследствие попадания в бронхи какого-либо инородного тела, казеозных масс при туберкулезе, а также сдавления бронхов опухолью.

Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни состоит из сочетания бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса.

При микроскопическом исследовании в просвете бронхоэктазов обнаруживается гнойный экссудат с микробными телами и слущенным эпителием. Внутренняя поверхность бронхоэктаза представлена оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана гиалинизирована, может иметь гофрированный вид. Наблюдается диффузная гистио-лимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Атрофия, разрушение и склероз мышечного и эластического слоев. Дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха. В прилежащей легочной паренхиме развивается фиброз и очаги обструктивной эмфиземы легких.

Внелегочный симптомокомплекс характеризуется выраженной дыхательной гипоксией, гипертензией в малом круге кровообращения с развитием легочного сердца. Клинически у больных обнаруживаются симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол», «теплый» цианоз.

Осложнения бронхоэктатической болезни:

· хроническая легочно-сердечная недостаточность,

· легочное кровотечение,

· абсцесс легкого, эмпиема плевры, абсцессы головного мозга,

· амилоидоз (вторичный – АА-амилоид)

 Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктатической болезнью

2) Аппендицит. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Осложнения острой формы аппендицита занимают лидирующее положение в хирургической практике при состояниях, объединенных в понятие «острый живот». По течению различают острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит. Причину его чаще всего связывают с непроходимостью, обусловленной обтурацией отростка фекалитом (каловыми массами и конкрементами), реже – глистами, опухолью или желчным камнем. Секреция слизи, продолжающаяся в закупоренном отростке, приводит к нарастанию давления содержимого. Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение местной микробной флоры, еще более нарастающий отек и расстройства кровообращения. Однако, в ряде случаев обтурация отростка не выявляется.

Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный.

П р о с т о й а п п е н д и ц и т обычно документируется только гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отек и диапедезные кровоизлияния. В сосудах краевое стояние лейкоцитов, местами – лейкопедез эпителия.

П о в е р х н о с т н ы й а п п е н д и ц и т является результатом прогрессирования простого – дисциркуляторные изменения нарастают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его – тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела появляются фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза.

Ф л е г м о н о з н ы й а п п е н д и ц и т характеризуется ярко выраженной картиной - отросток увеличен, иногда значительно; серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней – точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный, т.е. гнойничковый, аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследовании отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, кровоизлияния.

Г а н г р е н о з н ы й а п п е н д и ц и т является прямым продолжением флегмонозного, когда присоединяется гнилостная флора, а воспаление с отростка переходит на его брыжеечку (мезентериолит) и ее сосуды, прежде всего артерии. В этих условиях неизбежно возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс еще более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато-серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Под микроскопом видна диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами, обширные кровоизлияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки. В некротическом детрите – колонии микробов.

Раньше описанную выше форму называли вторичным гангренозным аппендицитом. Первичным гангренозным аппендицитом предлагалось называть то воспаление, которое развивается после первоначального тромбоза или эмболии аппендикулярной артерии. Однако, это неверно, ибо в этом случае речь идет об ишемической болезни кишечника, которая выливается в гангрену отростка и никакого отношения к аппендициту не имеет.

Острый аппендицит дает ряд осложнений, которые обычно развиваются при деструктивных вариантах – флегмонозном, флегмонозно-язвенном и гангренозном аппендиците. Наиболее частым осложнением является перфорация стенки отростка с развитием в последующем разлитого или ограниченного перитонита. Гнойное расплавление стенки отростка может привести к самоампутации его или к скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете его (эмпиема). Переход воспаления на брыжеечку отростка (мезентериолит) неизбежно влечет поражение артерий и вен: в них развивается воспаление и тромбоз. Тромбоз артерии завершается описанным выше гангренозным аппендицитом, а воспаление с аппендикулярной вены переходит на воротную (пилефлебит). Иногда при этом развивается тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилефлебитическим абсцессам печени.

Хронический аппендицит. Часто у больных наблюдаются повторные приступы вяло текущего острого аппендицита, что завершается разрастанием в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофическими изменениями эпителия и мышечных волокон, сужением или облитерацией просвета отростка. Подобные изменения наблюдаются при хроническом аппендиците. Однако, истинный хронический аппендицит встречается крайне редко. Иногда при рубцовой облитерации просвета отростка в проксимальной части в просвете отростка скапливается серозная жидкость (водянка отростка) или секрет эпителия желез (мукоцеле).

Билет 8

1) Эмфизема легких – это синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол (от греч. Emphysio- вздуваю) и, как правило, сопровождающееся нарушением целостности альвеолярных перегородок.

Виды эмфиземы легких:

· хроническая обструктивная,

· хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая),

· викарная,

· старческая,

· идиопатическая,

· межуточная.

Пато- и морфогенез хронической обструктивной эмфиземы легких  связан с относительной или абсолютной недостаточностью альфа 1-антитрипсина - ингибитора протеаз, разрушающих соединительно-тканный каркас альвеолярных перегородок. Основной источник альфа 1-антитрипсина – гепатоциты и клетки Клара терминальных бронхиол.

Абсолютная недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер. При врожденной недостаточности ингибитора протеаз даже незначительная воспалительная инфильтрация легочной ткани гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, плазмоцитами и др. клетками, выделяющими эластазу и другие протеазы заканчивается лизисом эластических волокон альвеолярной перегородки и развитием эмфиземы. Приобретенная недостаточность ингибитора может быть обусловлена как заболеваниями печени, так и хроническим бронхитом, при котором в результате метаплазии и бокаловидноклеточной трансформации бронхиального эпителия резко снижается количество клеток Клара.

Патологическая анатомия. Макро: Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат.

Микроскопически выделяют два основных морфологических варианта эмфиземы – центроацинарную и панацинарную.

Центроацинарная эмфизема - преобладание расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно сохранными.

Панацинарная эмфизема - вовлекаются как центральные, так и периферические отделы ацинусов с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности.

В расширенных альвеолах наблюдаются истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией эластических волокон, гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок, склероз, редукция альвеолярно-капиллярного кровотока с развитием его блока. Нарушения микроциркуляции в малом круге кровообращения приводят к легочной гипертензии и развития легочного сердца с прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью. 

2) Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.

Этиология — S. typhi abdominalis из рода сальмонелл.

• Источник — больной человек или носитель.

• Механизмы заражения — водный и пищевой (реже).

Патогенез.

• Возбудитель размножается в терминальном отделе под­вздошной кишки.

• Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее.

• Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развити­ем в них местных изменений — первичного инфекцион­ного комплекса.

• В конце 1-й—начале 2-й недели:

а) развивается бактериемия длительностью от несколь­ких дней до нескольких недель (становится положи­тельной гемокультура);

б) появляются антитела к возбудителю (становится по­ложительной реакция агглютинации Видаля);

в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь — наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положи­тельна со 2—3-й недели);

г) повторное массивное внедрение возбудителя в лим­фоидный аппарат кишки при сенсибилизации (анти­тела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.

Патологическая анатомия.

1. Местные изменения.

Локализуются преимущественно в терминальном от­деле подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в тол­стой кишке (колотиф).

• Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление.

• Длительность каждой стадии примерно 1 нед.

1) Стадия мозговидного набухания — острое продуктив­ное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем (“брюшноти­фозные гранулемы”), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбу­дитель (“брюшнотифозные клетки”); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление.

q Гранулемы возникают в групповых и солитарных фол­ликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах.

q Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность го­ловного мозга (“мозговидное набухание”).

2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания;

некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мы­шечном слое и лимфатических узлах.

3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминаль­ном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикры­ты некротическими массами — “грязные язвы”.

4) Стадия “чистых язв”, которые приобретают правиль­ную форму, вытянуты по длиннику кишки.

5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием.

q В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируются.

q Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадийные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее.

2. Общие изменения.

Связаны с бактериемией.

• Выделяют изменения:

а) характерные для брюшного тифа:

q брюшнотифозная экзантема — розеолезно-папулезная сыпь на коже живота и туловища, появля­ется на 7—11-й день, микроскопически представ­лена гиперемией, отеком и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы;

q брюшнотифозные гранулемы преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре;

q изредка при преобладании внекишечных гранулематозных изменений над характерными кишечны­ми проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф;

б) свойственные любому инфекционному заболева­нию:

q гиперплазия селезенки и лимфатических узлов;

q дистрофия паренхиматозных органов.

Осложнения.

1. Кишечные:

q кровотечение (чаще на 3-й неделе);

q прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорации;

q перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъязвления брыжеечных лимфатических узлов.

2. Внекишечные:

q бронхопневмония (чаще связанная с вторичной ин­фекцией);

q гнойный перихондрит гортани;

q восковидный некроз прямых мышц живота;

q гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы;

q брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhus sine typho).

 

Билет 9

1) Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее воспалитель-ное заболевание, которое характеризуется повышенной возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на различные раздражители с приступами сильного сокращения воздухопроводящих путей. Больные астмой переживают непредсказуемые приступы тяжелой одышки, кашля и стридора (свистящих вдохов). Астму подразделяют на два основных вида:

· экзогенная, атопическая (аллергическая, реагин-обусловленная) бронхиальная астма;

· эндогенная нереогиновая (идиопатическая) или индуцированная различными факторами.

Возникновение экзогенной атопической бронхиальной астмы связано с аллергенами окружающей среды (пыль, пыльца, перхоть животных, частицы пищевых продуктов). Начинается этот тип астмы обычно в детстве, прослеживается внутрисемейная связь

Патогенез обусловлен иммуноглобулином Е – реакция гиперчув-ствительности первого типа: антиген связывается тучными клетками с выделением медиаторов. Медиаторы вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки, повышенную секрецию слизи и воспалительную инфильтрацию эозинофилами, нейтрофилами, моноцитами. Под действием лейкоцитов повреждается и слущивается эпителий бронхов.

Неатопическая (нереагиновая) бронхиальная астма часто связана с вирусной респираторной инфекцией. Семейный анамнез в большинстве случаев отсутствует. Считается, что респираторные вирусные бронхиты повышают восприимчивость вагусных субэпителиальных рецепторов к раздражителям и развивают приступы.

Макроскопически: легкие при бронхиальной астме повышенно воздушны с мелкими очагами ателектаза. В просвете бронхов и бронхиол вязкие, липкие слизистые пробки. Под микроскопом видно, что эти пробки содержат пласты слущенного эпителия, слизи, многочисленные эозинофилы и кристаллоиды белка. Пласты эпителия со слизью называются спиралями Куршмана, а кристаллоиды белка – кристаллы Шарко – Лейдена.

Наблюдается утолщение базальных мембран эпителия бронхов, увеличение количества слизистых желез и утолщение гладкомышечного слоя стенки бронхов. Смерть может наступить в период “статус астматикус”.

2) Хронический гастрит.

В развити хронического гастрита основную роль играют экзогенные и эндогенные факторы.

К  экзогенным факторам относятся: хроническое нарушение режима и ритма питания; грубая и острая пища, еда всухомятку, злоупотребление кофе; алкоголь, который в больших концентрациях подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов.

Среди эндогенных факторов  главенствующую роль в развитии гастрита играет – Нр или аутоиммунизация. Гастрит, обусловленный инфекцией Нр, называют гастритом В. Гастрит, обусловленный аутоиммунным процессом, называют гастрит А. 

В крови у больных, страдающих аутоиммунным гастритом А, обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам. Кроме того, выделяют еще одну особую форму гастрита – гастрит С или  рефлюкс-гастрит, который обычно развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок.

Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие самых разных экзогенных и эндогенных факторов приводит к кислотно-пептической агрессии желудочного сока на слизистую желудка, действуя. прежде всего, на процессы регенепации эпителия.

Нарушение регенерации эпителия проявляется:

1. Ускорением фазы пролиферации молодых незрелых эпителиоцитов – с одной стороны и

2. Укорочением фазы – дифференцировки, вследствие чего – молодые недифференцированные эпителиоциты не успевая достигнуть степени зрелости, подвергаются преждевременной инвалюции.

Вместо нормы 72 часов (трое суток), цикл обновления клеток происходит за 40 – 42 часа, задерживается своевременная экструзия (слущивание) эпителиоцитов. В результате специализированные клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и пепсиноген, замещаются на незрелые слизистые клетки.

При этом часто меняется и качество регенерации – вместо типичного для каждого отдела желудка эпителия  появляется не свойственный ему эпителий – происходит метаплазия.

Возможны несколько вариантов метаплазии.

1. В теле желудка – пиларическая метаплазия (псевдопиларические железы Штарха).

2. Во всех отделах жедудка, чаще в антральном – кишечная метаплазия.

Она бывает двух видов: тонкокишечная или полная и толстокишечная или неполная. Наиболее опасна толстокишечная метаплазия, которая может в определенных условиях малигнизироваться. Таким образом, хронический гастрит – это дисрегенераторный процесс, при котором нарушения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой желудка. Наряду с нарушенной регенерацией развиваются и воспалительные изменения – собственная пластинка слизистой инфильтрируется лимфоцитами, плазмоцитами, а при активности воспаления – лейкоцитами. В результате воспаления возникают склеротические изменения – разарстается соединительная ткань, поля склероза вытесняют железы желудка.

Билет 10

1) Интерстициальные болезни легких (ИБЛ).

ИБЛ – гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладанием диффузного хронического поражения легочного интерстиция респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол

Классификация ИБЛ.

По этиологии различают: ИБЛ с установленной природой. К ним относятся: пневмокониозы, острые межуточные вирусные пневмонии, экзогенный аллергический (лекарственный) альвеолит.

ИБЛ неустановленной природы. К ним относятся: идиопатический фиброзирующий альвеолит, вторичные фиброзирующие альвеолиты при ревматизме, при ВИЧ-инфекции. Вне зависимости от природы воспалительной реакции и вида этиологического фактора в легких происходит повреждение альвеолярных перегородок.

При всех ИБЛ имеются стереотипные морфологические и нозологические признаки.

К стереотипным изменениям относится:

· развитие фиброзирующего альвеолита,

· развитие интерстициального фиброза с формированием сотового легкого, которое развивается  в поздние стадии заболевания.

Нозологические особенности проявляются различным составом воспалительного инфильтрата. Например, при ИФА воспалительный инфильтрат состоит из нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов; при аллергических альвеолитах – лимфоциты с эозинофилами; при пневмокониозах -образуются гранулёмы.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА ) – является одной из самых распространенных форм интерстициальных болезней легких.

В течении ИФА различают раннюю стадию и позднюю стадию.

Ранняя стадия выявлена у больных с длительностью заболевания до 1 года.

Макроскопически легкие неравномерно воздушны, полнокровны, с увеличенной плотностью.

Микроскопические изменения характеризуются развитием экссудативно-продуктивного воспаления.

В альвеолярных перегородках – отек, воспалительная инфильтрация и начальные проявления склероза - картина интерстициальной пневмонии. В альвеолах – белковая жидкость, серозный или серозно-фибринозный экссудат, десквамированный эпителий, могут образоваться гиалиновые мембраны.

Поздняя стадия характеризуется уже типичными изменениями.

Макроскопически  легкие плотные, как резина, на разрезе определяются разной величины ячейки, напоминающие пчелиные соты – «сотовое легкое».

При микроскопическом исследовании легочный интерстиций утолщен за счет склероза и клеточной инфильтрации лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами. видны кисты (ячейки) с участками плоскоклеточной метаплазии альвеолярного эпителия, очаги карнификации в результате организации экссудата в просвете альвеол.

Осложнения – легочно-сердечная недостаточность, рак легких.

2) Сальмонеллезы

• Распространены во всех странах.

• С сальмонеллезами связано 30—50 % всех острых ки­шечных инфекций.

• Термин “сальмонеллез” объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2, 5 тыс. видов).

Этиология.

• Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis.

• Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатоген­ны — болеют люди, животные (в том числе домаш­ние), птицы и пр.

Патогенез.

• Заражение происходит при употреблении в пищу зара­женного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр.

• Инкубационный период 12—36 ч.

• Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, раз­множаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия.

• Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повы­шается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяже­лых случаях может развиться эндотоксический шок.

Патологическая анатомия. Выделяют 2 формы течения сальмонеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную.

1. Гастроинтестинальная форма.

• Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и бы­стрым развитием обезвоживания (cholera nostras — домашняя холера).

• При тяжелом течении воспаление приобретает гемор­рагический характер.

2. Генерализованная форма встречается редко.

а. Септикопиемический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочислен­ных абсцессов во внутренних органах. — Сопровождается высокой летальностью.

б. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изме­нения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее.

Осложнения. Возможно развитие токсико-инфекционного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз.

Билет 11

1) Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких (греческое pneumon – легкое, konia – пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха.

Классификация пневмокониозов:

1. пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли;

2. интерстициальные болезни легких от воздействия органической пыли;

3. хронический пылевой бронхит;

4. хронические обструктивные болезни легких.

 1. Пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли.

По виду вдыхаемой пыли среди этих пневмокониозов наиболее часто встречаются

- силикоз (пыль кремнезема),

- асбестоз (пыль асбеста),

- антракоз (пыль углей),

- бериллиоз (пыль от соединений бериллия).

Морфогенез пылевого фиброза легких. Пылевые частицы, захваченные макрофагами, не перевариваются. Макрофаг и окружающая его ткань разрушаются, происходит активация фибробластов, развивается фиброз.

 Морфологические изменения в легких при пневмокониозах могут быть двух типов:

- диффузный интерстициальный фиброз,

- гранулематозный процесс.

К наиболее распространенным пневмокониозам относится силикоз – заболевание, обусловленное вдыханием частиц кристаллического кварца. Силикоз развивается через десятилетия от начала аспирации пыли.

Макроскопически различают две формы силикоза:

· Узелковый силикоз – в легких образуется большое число силикотических узелков и узлов мелких милиарных или крупных. Крупные узлы округлой, овальной или неправильной формы серого или серо-черного цвета.

· Диффузно-склеротическая  - при этой форме в легких силикотических узелков мало или они отсутствуют. В легких наблюдается диффузный перибронхиальный и периваскулярный фиброз, деформация бронхов с развитием бронхоэктазов, фиброз плевры и лимфатических узлов.

 Микроскопически  обнаруживаются округлые силикотические узелки, образованные концентрически расположенными гиалинизированными пучками соединительной ткани. Другие узелки не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Во всех узлах много частиц пыли, лежащиие свободно или в макрофагах, которые называют пылевыми клетками – кониофагами.

Осложнения: Часто присоединяется туберкулез, тогда говорят о силико-туберкулезе. При выраженном силикозе может развиться легочное сердце.

Асбестоз – возникает при длительном контакте с асбестовой пылью. Асбест (горный лен) – минерал волокнистого строения. К основным морфологическим проявлениям относятся:

- разрастание соединительной ткани в интерстиций легких, вокруг бронхов и сосудов. В разросшейся соединительной ткани видны скопления пыли в виде асбестовых телец. Характерно поражение плевры с образованием на ней фиброзных бляшек (коллагеновые массы, содержащие известь) и диффузный фиброз плевры с плевральным серозным выпотом.

Осложнения – легочное сердце, бронхогенный рак мезотелиома, которые являются причинами смерти.

  Пневмокониоз угольщиков развивается при вдыхании угольной пыли. Различают три клинико-морфологических варианта:

- бессимптомный антракоз – накапливается пигмент без выраженной клеточной реакции с незначительным увеличением лимфатических узлов.

- простой пневмокониоз – клеточная макрофагальная реакция выражена. Обнаруживаются угольные пятна или угольные узелки без существенных нарушений функции легких и без деструкции альвеолярных перегородок.

- осложненный пневмокониоз – массивный фиброз с грубыми черного цвета рубцами. В центре рубцов фокусы некроза. Осложнения этой формы: легочное сердце, хронический бронхит, эмфизема, туберкулез, рак.

Бериллиоз – контакт с пылью (парами) металлического бериллия (ядерная энергетика, аэрокосмическая промышленность). В легких и регионарных лимфоузлах развивается гранулематозное воспаление. Осложнения: легочно-сердечная недостаточность, бронхо-альвеолярный рак.

2) Болезнь Крона. В 1932 г. Крон описал клинику и морфологию заболевания, при котором изолированно поражается терминальный отдел повздошной кишки - терминальный илеит. В дальнейшем было показано, что при этом заболевании могут поражаться все отделы ЖКТ, начиная с полости рта и заканчивая прямой кишкой.

Клинически болезнь ярко проявляется в период обострения - диарея до 5 раз в сутки, в фекалиях кровь. Постепенно развивается анемия и потеря веса. Постоянными симптомами являются боли в животе, тошнота, потеря аппетита, депрессия. У детей, страдающих болезнью Крона, отмечается отставание в росте и половом созревании. Течение болезни волнообразное с длительными до нескольких лет ремиссиями.

Патологическая анатомия. По локализации основных изменений

выделяют следующие формы болезни: энтерит, энтероколит и колит.

Наиболее характерная локализация: повздощная кишка, восходящая часть толстой кишки; анальная и перианальная области, которые поражаются всегда, поражение этой области проявляется: трещинами, свищами, парапроктитом - они предшествуют клиническим проявлениям болезни Крона.

Макроскопическая картина. Характеризуется наличием многочисленных очагов поражения, которые имеют четкие макро- и микроскопические границы с сохранными участками кишечника.

В месте поражения стенка кишки утолщена, просвет сужен, плотная на ощупь (симптом «шланга» или «чемоданной ручки»). Размеры этих утолщений 8 см. до 2 метров. Степень сужения различна, бывает очень значительна и тогда возникает клиника частичной кишечной непроходимости.

На слизистой пораженных участков видны язвы. Язвы имеют характерный вид - они длинные, узкие, с ровными краями, нередко проникающие до серозной оболочки. Язвы располагаются паралельными рядами вдоль кишечника («линейные язвы»), рентгенологически - «следы грабель». Одновременно с продольными образуются и поперечные язвы по

 форме «щелевидные», глубокие, как ножевые раны. Между язвами островки отечной слизистой - симптом «булыжной мостовой». Язвы глубокие и поэтому в воспалительный процесс вовлекается серозная оболочка и брыжейка. На серозной оболочке видны наложения фибрина и образование спаек между петлями кишки.

Могут вовлекаться в воспалительный процесс и лимфатические узлы особенно илеоцекальной области.

Микроскопические изменения.

Главный микроскопический признак- это неспецифическое хроническое гранулематозное воспаление и наличие язв.

Во всех слоях стенки кишки развивается продуктивное воспаление с образованием гранулем, состоящих преимущественно из эпителиоидных клеток и иногда в гранулемах можно обнаружить гигантские клетки типа Лангханса, но в отличие от туберкулезных гранулем они не содержат очагов казеозного некроза и в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Помимо стенки кишки гранулемы находятся и в лимфоузлах.

Кроме гранулем для болезни Крона характерна и диффузная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки кишки. Воспалительный инфильтрат состоит из Т-лимфоцитов, плазмоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Лимфоциты в стенке кишки образуют скопления, напоминающие лимфоидные фолликулы.

Микроскопическое строение язв - узкие, глубокие дефекты, покрытые сверху фибрином. Под фибрином некротические массы, инфильтрированные лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами. Под некрозом - грануляционная ткань.

«Шланговое» утолщение слизистой обусловлено отеком подслизистого слоя и гипертрофией мышечной оболочки.

Осложнения болезни Крона  делятся на кишечные и внекишечные Кишечные осложнения

- внутренние кишечно-кишечные и кишечно-пузырные свищи с образованием межкишечных абсцессов;

- наружные кишечно-кожные свищи;

- стриктуры и стенозы кишечника;

- перианальные трещины;

- перфорация язв с перитонитом.

 Внекишечные осложнения:

- поражения желчных путей с развитием склерозирующего холангита;

- биллиарный цирроз печени;

- поражение суставов;

- кожи (узловатая эритема);

- полости рта (афты, трещины);

- поражение глаз (иридоциклит).

Билет 12

1) Рак желудка.

Факторы, итрающие ведущую роль в развитии рака желудка – это диета, билиарный рефлюкс и инфекция Нр.

К предраковым состояниям относят следующие заболевания:

1. аденому желудка,

2. хронический атрофический гастрит

3. пернициозную анемию

4. инфекцию Нр.

Среди всех пациентов, страдающих предраковыми заболеваниями, выделяется группа с повышенным риском развития рака желудка. Это больные, у которых при гистологическом исследовании гастробиопсий обнаружены предраковые изменения.

К предраковым изменениям относятся:

1. дисплазия желудочного эпителия

2. дисплазия метаплазированного кишечного эпителия (неполная или толстокишечная)

Стадии морфогенеза рака желудка:

1. тяжелая дисплазия

2. неинвазивная карцинома (in situ)

3. инвазивный рак.

Классификация рака желудка.

По локализации: 1. Пилорического отдела

                         2. малой кривизны тела с переходом на заднюю

                               и переднюю стенки

                         3. кардиального отдела

                         4. большой кривизны

                         5. дна желудка

                         6. субтотальный (больше одного отдела)

                         7. тотальный (все отделы).

Самая частая локализация – это пилорический отдел и малая кривизна.

По форме роста (в зарубежной литературе):

1. экзофитные (полипозные, грибовидные)

2. эндофитные (плоские бляшковидной формы)

3. язвенно-инфильтративные

4. пластический линит.

В отечественной литературе принята классификация В.В. Серого:

1. Экзофитные: бляшковидный,

                           полипозный.

                           грибовидный,

                           изъязвленные раки (первично-язвенный, блюдцеобразный. Рак-язва).

3. Эндофитные: диффузный, инфильтративно-язвенный.

Патологическая анатомия.

Бляшковидный рак представлен плоским образованием, слегка приподнятым над слизистой, небольших размеров, до 2-х см. Располагается в слизистой оболочке. Диагностируется только гастроскопически.

Гистологически опухоль имеет строение низкодифференцированной аденокарциномы.

Полипозный рак – имеет вид полипа на тонкой ножке, мягкой консистенции, чаще развивается из аденоматозного полипа.

Гистологичсеки имеет строение папиллярной аденокарциномы.

Грибовидный рак – растет нга широком основании, внешне напоминает цветную капусту, располагается чаще на малой кривизне тела желудка. На поверхности опухоли образуются эрозии, очаги некроза, покрытые фибрином

Группа изъязвленных раков (самая распространенная макроскопическая форма).

1. Первично-язвенный рак – этот вид рака подвергается изъязвлению на стадии плоской бляшки. При этом он проходит три стадии: стадию раковой эрозии, стадию острой язвы и стадию хронической раковой язвы. Гистологически имеет строение недифференцированного рака.

2. Блюдцеобразный рак – выбухающий в просвет желудка узел с валикообразно приподнятыми краями и заподающим в центре дном. Образуется эта форма при изъязвлении грибовидного рака. Гистологически представлен аденокарциномой или недифференцированным раком.

3. Язва - рак развивается в результате малигнизации хронической язвы.

Раки с эндофитным ростом.

Диффузный рак - старое название “пластический линит”, потому что опухоль представлена плотной белесовато-серой тканью, похожей на лен. Опухоль субтомально или тотально прорастает стенку желудка. Стенка утолщена, плотная, слои не различимы. Желудок сморщен, просвет равномерно сужен. Гистологически – представлен аденокарциномой или недиференцированным раком. Гистологически  - недифференцированный инфильтративно-язвенный рак на фоне диффузного прорастания стенки желудка опухолью развиваются эрозии или язвы.

Гистологические формы.

Аденокарциномы бывают: папиллярные, тубулярные, муцинозные; по степени дифференцировки аденокарциномы могут быть высоко-, умеренно-, и низкодифференцированные. Кроме недифференцированной карциномы выделяют еще перстневидноклеточную, мелкоклеточную, железисто-плоскоклеточную и плоскоклеточную карциному.

Метастазирование.

Рак желудка дает метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями. Лимфогенные метастазы в регионарные лимфоузлы по малой и большой кривизне в л/у ворот печени, парааортальные л/у и многие другие, например, в яичнике (крухенберговские метастазы) параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфоузел (Вирховская железа). Гематогенные метастазы – в печень, легкие, головной мозг.

Имплантационные метастазы – карциноматоз плевры, перикарда, брюшины, сальника.

2) В печени при действии различных повреждающих факторов развиваются стереотипные морфологические изменения. Различают пять групп таких изменений.

1. Дистрофия и внутриклеточные накопленияв гепатоцитах: баллонная дистрофия, жировая дистрофия, накопление в гепатоцитах липофусцина, гликогена.

2. Апоптоз и некроз гепатоцитов: При апоптозе отдельные гепатоциты и их ядра сморщиваются, появляется интенсивная эозинофилия цитоплазмы, ядро фрагментируется. Некроз в печени может быть коагуляционным. При этом некрозе гепатоциты уплотняются, уменьшаются в размере, интенсивно окрашены, ядра сморщены. Некроз может быть литическим. При этом виде некроза происходит отек цитоплазмы, набухание и разрушение клеток. Вокруг очагов некроза появляется воспалительная инфильтрация. В зависимости от топографии различают:

- центрилобулярный (сливающийся) некроз, располагающийся

   вокруг центральных печеночных вен;

-перипортальный (ступенчатый) – некроз гепатоцитов

  пограничной пластинки и первой зоны ацинуса (перифери- 

   ческие отделы долек);

-фокальный (пятнистый) – некроз небольших групп

  гепатоцитов, разбросанных в разных отделах ацинусов;

-мостовидный некроз – некроз большого количества  

гепатоцитов с образованием «перемычек-мостиков» между

соседними дольками;

-субмассивный и массивный – некроз большей части ацинуса

  или печени.

3. Воспаление. Воспалительный инфильтрат имеет разный состав в зависимости от этиологии.

4. Регенерация гепатоцитов. Регенерация печени при действии повреждающих факторов стимулируется некрозом гепатоцитов. И если при некрозе соединительнотканный каркас органа не был поврежден, то возможно полное восстановление структуры печени.

5. Фиброз и цирроз печени. Фиброз проявляется избыточным разрастанием в печени соединительной ткани. Происходит накопление коллагена в пространстве Диссе, в связи с чем стенка синусоида приобретает сходство с капилляром, а сам процесс называется – капилляризация синусоидов.

Соединительная ткань накапливается также в портальных трактах, в стенках печеночных вен (флебосклероз) или вокруг отдельных клеток (перицеллюлярный фиброз).

При прогрессирующем фиброзе печень дробится на узелки из регенерирующих гепатоцитов, окруженных соединительной тканью. Это состояние называется циррозом печени.

Таким образом, в зависимости от сочетания морфологических стереотипных изменений в органах различают следующие группы болезней печени:

1. стеатоз и другие накопления;

2. гепатиты;

3. циррозы;

4. опухоли.

Билет 13

1) Острые вирусные гепатиты. В настоящее время известно 5 гепатотропных вируса А, В, С, Д и Е. Все вирусные гепатиты имеют четыре фазы болезни:

1. инкубационный период, варьирует от 2 до 26 недель,

2. преджелтушный (продромальный) период характеризуется неспецифическими симптомами;

3. желтушный период, развернутых клинических проявлений;

4. период реконвалесценции.

Существует несколько клинико-морфологических форм острого вирусного гепатита:

1. циклическая желтушная форма, классическое проявление гепатита А;

2. безжелтушная, 80 % гепатита С и 70 % гепатита В;

3. субклиническая;

4. молниеносная (фульминантная) с массивным прогрессирую-щим некрозом гепатоцитов;

холестатическая, с вовлечением в процесс мелких желчных протоков

Морфологическая характеристика острого вирусного гепатита .

Макроскопически печень становится большой и красной.

Микроскопически в ткани печени определяются некрозы гепатоцитов всех форм, другие гепатоциты находятся в состоянии гидропической и баллонной дистрофии. Цитоплазма гепатоцитов из-за накопления в ней поверхностного австралийского антигена становится матовостекловидной, а в ядрах гепатоцитов появяляются мелкие включения; такие ядра называют «песочные» - это включения сердцевидного антигена полного вириона (частицы Дейна). Часть патоцитов подвергаются апоптозу с образованием телец Каунсильмена. В портальных трактах и в ацинусах выявляется обильная инфильтрация, представленная преимущественно лимфоцитами, макрофагами и небольшим числом лейкоцитов. Отмечается пролиферация купферовских клеток. Возможен холестаз. Если возникают массивные некрозы, то у больного развивается острая печеночно – клеточная недостаточность. Если пациент выживает, то у него формируется постнекротический цирроз печени.

2) Рак легких . В легком развиваются разнообразные опухоли. Однако, 90 –95 % всех опухолей составляет рак легкого. Рак легкого в литературе называют бронхогенной карциномой, что подчеркивает наиболее частый гистогенез рака легкого.

Этиология рака легкого в 98 % случаев связана с воздействием экзогенных канцерогенных агентов (курение, профессиональные вредности, радиация) и небольшой процент с генетическими факторами. Кроме того показано, что периферический рак легкого может развиваться на фоне предшествующего пневмосклероза, так называемый «рак в рубце».

Патогенез и морфогенез рака легкого подчиняются общим закономерностям развития опухолей: под действием канцерогенов появляются очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии эпителия бронхов, бронхиол и альвеол с повреждением генома эпителтальной клетки.

В морфогенезе рака легкого выделяют несколько стадий:

1. Стадия предопухоли (гиперплазия и дисплазия) – в бронхо-альвеолярном эпителии появляются очаги дисплазии; в строме этих очагов появляется клеточный инфильтрат (преимущественно лимфоциты и фибробласты).

2. Стадия неинвазивной опухоли (рак на месте).

3. Стадия инвазивного роста .

4. Стадия метастазирования

 

Классификация рака легкого учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию процесса и гистогенез.

По локализации выделяют:

1. Прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха;

2. периферичеcкий, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол;

3. смешанный (массивный).

По характеру роста выделяют:

1. экзофитный (эндобронхиальный);

2. эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

По макроскопической форме выделяют:

1. бляшковидный

2. полипозный

3. узловатый

4. разветвленный

5. узловато-разветвленный

6. полостной

7. пневмониоподобный.

По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют:

1. плоскоклеточный (варианты по гистологическому строению и уровню дифференцировки);

2. мелкоклеточный: классический (овсяноклеточный, лимфоцито-подобный, промежуточноклеточный), комбинированный;

3. аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи;

4. крупноклеточный рак: как варианты – гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак;

5. железистоплоскоклеточный рак;

6. карциноидная опухоль;

7. рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др.

Прикорневой рак легкого развивается в крупных бронхах на фоне хронического воспаления, плоскоклеточной метаплазии и дисплазии бронхиального эпителия. Макроскопические формы этого рака – бляшковидный, полипозный, узловатый, узловато-разветвленный, разветвленный. По характеру роста: экзофитный, эндофитный. Наиболее частый гистологический вариант: плоскоклеточный и мелкоклеточный.

Пеиферический рак легкого развивается на фоне предшествующих очаговых или диффузных склеротических изменений.

Предраковые процессы:

· плоскоклеточная метаплазия

· атипическая гиперплазия и дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол

· аденоматоз с атипией клеток

Макроскопически преобладают формы – узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Гистологически преобладают железистые аденокарциномы и бронхиоло-альвеолярные раки.

Метастазирование. На начальных стадиях метастазирование преимущественно идет лимфогенным путем – в регионарные лимфоузлы. На поздних стадиях лимфогенные метастазы распространяются на все группы л/у и появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечнике, головном мозге.

Билет 14

1) Хронические гепатиты.

Новая классификация хронических гепатитов учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности и стадию заболевания..

I. По этиологии различают: вирусный, аутоиммунный, лекарственный, криптогенный, алкогольный, наследственный, смешанныый.

II. По степени активности

     – индекс гистологической активности (ИГА) – в биоптате   

       печени морфологом оцениваются (есть или нет и сколько);

- перипортальные и мостовидные некрозы (0 – 10 баллов);

- внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепато-

цитов (0 – 4 балла);

- воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0 – 4 балла);

- фиброз (0 – 4 балла).

В результате подсчета баллов ИГА от 1 – 3 баллов соответствует хроническому гепатиту с минимальной активно-стью.

ИГА от 4 – 8 баллов - мягкое течение хронического гепатита, тяжелый фиброз.

ИГА от 9 – 12 баллов – умеренной  активностью хронический гепатит,

ИГА от 13 – 18 баллов – тяжелое течение.

При определении степени активности следует учитывать также проявление гепатита за пределами печени.

Стадия хронического гепатита  определяется полуколи-чественной оценкой выраженности фиброза печени:

0 – фиброз отсутствует,

1 – слабый фиброз,

2 – умеренный фиброз,

3 – тяжелый фиброз,

4 – цирроз печени.

Цирроз печени рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита.

Хронический гепатит В характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца Каунсильмена, некрозы гепатоцитов, лимфо-макрофагальная инфильтрация как в паренхиме, так и портальных трактах, гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, фиброз портальных трактов разной степени выраженности. Наличие прямых маркеров НВV – инфекции (матовостекловидные гепатоциты и песочные ядра гепатоцитов).

Хронический гепатит С характеризуется сочетанием несколько других признаков: наряду с гидропической и баллонной дистрофией наблюдается жировая  дистрофия гепатоцитов; характерен полиморфизм гепатоцитов; (разные размеры и формы), однако некроз гепатоцитов выражен слабо.

По сравнению с гепатитом В более выражена лимфоидная инфильтрация и поражение желчных протоков.

Аутоиммунный гепатит.

Морфологическая картина этого гепатита сответствует тяжелому течению.

2) Рак толстой кишки (колоректальный рак) является второй лидирующей причиной смертности от рака в США и в Западной Европе. В России рак толстой кишки вышел на третье место. Рост колоректального рака определенным образом связан с характером питания. В качестве опасной признана пища, принимаемая в течение длительного времени и содержащая мало волокон растительного происхождения и микроэлементов, но большие количества углеводов и животных жиров.

Предраковые состояния.

В большинстве случаев колоректальный рак развивается из аденоматозных полипов, т.е. из аденом, которые растут в форме полипов.

В толстой кишке выделяют следующие виды аденом: тубулярную и ворсинчатую. Аденомы – опухоли доброкачественные, однако в них всегда имеются признаки дисплазии. Интервал времени, необходимый для злокачественной трансформации аденом, составляет 7 – 12 лет.

К предраковым заболеваниям относятся и наследственные синдромы. В эту группу прежде всего входит семейный аденоматозный полипоз, который проявляется образованием в толстой кишке большого числа аденоматозных полипов – от 500 до 25000, имеющих строение тубулярных аденом.

К предраковым состояниям относятся также идиопатические воспалительные заболевания кишечника – болезнь Крона и неспецифический язвенный колит.

Патологическая анатомия.

Поражаются преимущественно верхние дыхательные пути, развивается серозно-слизистый ларингит, трахеит, бронхит. Выражен отек слизистой, с большим количеством слизи, полнокровием. Микроскопически в эпителии наблюдаются дистрофические и пролиферативные изменения, а также инфильрация лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Проли-ферация эпителия, особенно в мелких бронхах и бронхиолах ведет к образованию подушкообразных разрастаний из полиморфных клеток. Интоксикация при парагриппе выражена слабо. Прогноз заболевания в целом благоприятный, однако при нем может возникнуть тяжелое осложнение – ложный круп, особенно часто у детей раннего возраста.

В случаях присоединения вторичной инфекции может возник-нуть бронхопневмония, ангина, отит, синусит.

Аденовирусная инфекция вызывается пневмотропным ДНК-содержащим вирусом у людей любого возраста, но наиболее часто у детей первых лет жизни (до 50% всех заболеваний).

Название «аденовирус» связано с тем, что впервые он был выделен из аденоидов.

Особенность пути передачи – не только воздушно-капельным, но и контактным путем. Вирус проникает в эпителий дыхательных путей, конъюктивы и кишечника. Инкубационный период 4-5 суток. Патологическая анатомия  зависит от тяжести заболевания.

При легкой форметечения отмечается 

- катаральный риноляринготрахеобронхит и фарингит,

- острый катаральный конъюктивит,

- регионарный лимфаденит с увеличнием лимфоузлов и селезенки.

Слизистая оболочка отечна, гиперемирована с точечными крово-излияниями, наблюдается выраженная десквамация эпителия. В эпителии обнаруживаются характерные аденовирусные клетки – крупные клетки с увеличенными, неравномерно окрашенными, урод-ливыми ядрами, которые содержат базофильные скопления вируса.

У грудных детей часто развивается серозная аденовирусная брорнхо-пневмония. В серозный экссудат при этой пневмонии входят еще и слущенные альвеоциты, эритроциты, макрофаги. Клетки экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду с образованием базофильных округлых телец. Часто образуются очаги ателектазов и эмфиземы. А в ряде случаев образуются гиалиновые мембраны.

Тяжерая форма аденовирусной инфекции, которая развивается, как правило, у детей 1-го года жизни, связана с двумя факторами:

- с генеразизацией и вторичной репродукцией вируса в эпителии кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга – наблюдаются дистрофические изменения, аденовирусные клетки, межуточное воспаление,

- с присоединением вторичной инфекции и развитием гнойно-некротического воспаления в бронхиальном дереве и легких.

Смерть больных детей наступает прежде всего от легочных осложнений, далее от менингоэнцефалита.

Респираторно-синцитиальная инфекция. Доля этих инфекций в группе ОРВИ составляет 5-20%. Вызывается РНК-содержащим вирусом, который обладает высоким цитопатическим и иммуно-депрессивным действием с развитием иммунодефицита и аутоиммунных реакций. Инкубационный период 3-6 дней. Преимущественно поражаются дети 1-го года жизни, мальчики в 2 раза чаще. У детей старшего возраста и у взрослых течение заболевания легкое или бессиптомное.  

Патологическая анатомия.

Отличительной особенностью заболевания является преиму-щественное поражение не начальных, а дистальных отделов дыхательных путей, где возникают более выраженные изменения. В начальных отделах дыхательных путей развивается катаральный ларинготрахеобронхит – отек слизистой, гиперемия.. В мелких бронхах и бронхиолах сочетание десквамации клеток поврежденного эпителия и очаговой пролиферации эпителия в виде сосочков (симпластов). Сосочки образованы крупными клетками со светлыми ядрами. В этих клетках обнаруживаются вирусы. Просвет альвеол заполнен серозным экссудатом с примесью макрофагов, нейтрофилов и единичных гигантских клеток. Часто присоединяется интерстици-альная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, в которых отмечается выраженная лимфогистоцитарная инфильтрация. В связи с закрытием просвета бронхов и бронхиол развиваются очаги ателектазов и острой эмфиземы.

Осложнения возникают при присоединении вторичной инфекции: пневмонии, менингоэнцефалит.

2) Неспецифический язвенный колит – идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. Болеют все возрастные группы – от грудных до стариков, одинаково мужчины и женщины.

Рассматривается много факторов, с которыми можно связать возникновение и развитие язвенного колита: инфекции с иммунным ответом, факторы внешней среды (курение, оральные контрацептивы, длительное использование антибиотиков); генетические факторы.

Патологический процесс всегда начинается в прямой кишке (проктит). Постепенно воспаление распространяется в проксимальном направлении, захвытывая сигмовидную кишку (проктосигмоидит ), затем нисходящий отдел ободочной кишки (левосторонний колит ) и постепенно развивается тотальный колит.

По течению язвенный колит может быть острым, молниеносным и хроническим. Хронический протекает в двух вариантах- рецидивирующий или с непрерывным течением.

Острая форма язвенного колита.

Макроскопическая картина: складки слизистой оболочки могут быть утолщены или наоборот сглажены, отечны, полнокровны, покрыты мутной слизью, гноевидными наложениями и тонким слоем

фибрина. Видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены

беспорядочно, разных размеров, чаще крупные, неправильной формы с подрытыми краями. По глубине язвы различные. Если они неглубокие, локализуются в слизистой, то дном их, как правило, служит подслизистая основа. Если глубокие, то они доходят до мышечной оболочки и при этом между подслизистым слоем и мышечной оболочкой образуются карманы. Слизистая оболочка отторгается, и вся внутренняя поверхность толстой кишки представляет сплошную язву. Просвет кишки резко расширяется (токсическая дилатация). Стенка кишки при этом истончается как папиросная бумага.

Вторым характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита является образование воспалительных полипов и псевдополипов. Псевдополипы (бахромчатые псевдополипы )- это выбухающие между язвами островки сохранившейся слизситой оболочки или это избыточная грануляционная ткань, выстланная покровным эпителием (воспалительные полипы).

В гистологической картине преобладают воспалительные изменения во всех слоях стенки кишки: инфильтрат из лимфоцитов, лейкоцитов, эозинофилов, плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов проникает в толщу стенки кишки, в просвет крипт, в которых образуются крипт-абсцессы, которые могут сливаться. Гистология язв. В дне язв обширные очаги некроза, сосуды с явлениями фибринозного некроза и тромбоза.

При хронической форме язвенного колита преобладают репаративно-склеротические изменения. Язвы рубцуются. Кишка грубо деформируется, нередко укорачивается. Стенки ее утолщены за счет гипертрофии мышечной оболочки, просвет неравномерно сужен.

Слизистая резко сглажена со множеством воспалительных полипов. На месте рубцующихся язв образуются обширные поля фиброза.

 Регенерация при язвенном колите несовершенна: полноценные крипты не образуются, полной эпителтзации никогда не наступает. На этом фоне несовершенной регенерации возникают очаги дисплазии. Воспалительная инфильтрация постоянна, даже в период многолетней ремиссии. Вяло и длительно текущее воспаление приводят к прогрессирующей атрофии слизистой оболочки.

Осложнения при язвенном колите делятся на кишечные и внекишечные.

Из кишечных осложнений грозными являются:

- токсическая дилятация;

- перфорация стенки кишки с развитием перитонита или парапроктита;

- колоректальный рак.

Из вне кишечных чаще всего возникает склерозирующий холангит.

Билет 3

1) Ателектаз легких – это патологический процесс, характеризующийся обратимым неполным расправлением или коллапсом части или целого легкого, ранее содержавших воздух.

Классификация ателектазов:

1. Резорбционный (обструктивный):

- при обструктивных заболеваниях легких

- при аспирации инородным телом

- при опухолевом росте.

2. Компрессионный при коллапсе легочной ткани вследствие пневмоторакса, гидроторакса, гемоторакса, экссудативного плеврита.

3. Ацинарный («пятнистый») при дефиците синтеза суфрактанта.

4. Контракционный при сдавливании субплевральных отделов легких интерстициальным фиброзом.

Макроскопическая картина.

Компрессионный ателектаз

- легкое уменьшено в объеме, очаги ателектаза буровато-серые, кожистой консистенции; чаще захватывает нижние и задне-нижние отделы легких.

Края нижних отделов легких заостряются и делаются кожистыми.

Резорбционный ателектаз  

- очаги соответствуют долькам или группам долек, на поверхности  легкого западают, имеют синюшный темно-красный цвет, плотную консистенцию, влажные.

Микроскопическая картина.

Альвеолы спадаются, просветы становятся щелевидными. Капилляры альвеолярных перегородок переполняются кровью, делаются широкими и извитыми.

Исходы ателектазов.

Если приобретенный ателектаз продолжается недолго и причина, вызвавшая его, устранена, то спавшиеся части заполняются воздухом и расправляются.

Если же ателектаз существует долго, то в альвеолы из капилляров выпотевает жидкость, и альвеолы могут немного расширяться.

Отечное состояние альвеол способствует присоединению инфекции, возникает воспаление, слущивание альвеолярного эпителия. Альвеолярные перегородки срастаются и образуются поля фиброза.

Респираторный дистресс – синдром взрослых (РДСВ) в литературе описывается под разными названиями: шоковое легкое, диффузное повреждение альвеол, острое повреждение альвеол, травматическое мокрое легкое. Название произошло от латинского distringo – тяжелое страдание.

Пато-морфогенез РДСВ связан с повреждением эндотелия, капил-ляров и пневмоцитов первого порядка в зоне аэрогематического барьера с последующим развитием дыхательной недостаточности.

Связано повреждение эндотелия и пневмоцитов активированными лейкоцитами, так они генерируют многообразные повреждающие факторы:

- протеолитические ферменты,

- свободные радикалы,

- оксиды азота,

- нарушают синту сурфактанта.

Респираторный дистресс – синдром протекает в трех стадиях:

1. Доклиническая – повреждаются капилляры альвеолярных перегородок.

2. Острая стадия – развивается интерстициальный и альвеолярный отек (в течение первой недели), воспаление с большим количеством лейкоцитов и фибрина в экссудате и в интерстиции, образуются гиалиновые мембраны.

3. Стадия организации экссудата – заканчивается интерстици-альным фиброзом. Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Острая межуточная пневмония характеризуется первичным развитием острого воспаления в альвеолярной стенке и легочном интерстицием с возможным вторичным  образованием экссудата в просвете альвеол. Синоним межуточной пневмонии – острый пневмонит. Этот термин важен для практического врача, поскольку подчеркивает отличие этого заболевания от других острых пневмоний. Например, антибиотики при межуточных пневмониях не рекомендуются, так как они могут способствовать усугублению иммунопатологических процессов.

Пневмониты вызывают вирусы, микоплазмы, грибы, пневмоцисты.

Морфологические проявления стереотипные и характеризуются:

- повреждением альвеолярного эпителия;

- воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрацией интерстициальной ткани;

- скоплением белковой жидкости в просвете альвеол, нередко с формированием гиалиновых мембран;

- обнаружение специфических внутриклеточных возбудителей..

В исходе пневмонитов нередко развивается интерстициальный фиброз.  

2) Дизентерия (шигеллез)

Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi.

Патогенез.

• Источник — больной человек или бациллоноситель.

• Механизм заражения:

a) S. dysenteriae передается преимущественно контакт­но-бытовым путем;

6) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;

в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.

• Инкубационный период — 1—7 дней.

• Развитие заболевания связано с цитопатическим дейст­вием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.

• Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энтероцитов) и нейротоксическое (повреждает интрамуральные ганглии кишки) действие.

• В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (колоноциты) и размножаются; при разрушении эпители­альной клетки шигеллы внедряются в соседние колоноциты. Это приводит к появлению эрозий.

• Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспале­ния.

• Бактериемия при дизентерии не развивается.

Патологическая анатомия.

1. Местные изменения представлены колитом с пора­жением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выражен­ности колита убывает по направлению к ободочной кишке.

• Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:

1) катаральный колит (длительность 2—3 дня);

2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;

3) стадия образования язв — язвенный колит (10—12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;

4) стадия заживления язв (3—4-я неделя заболевания):

а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;

б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и суже­нию ее просвета.

• Описанные выше изменения характерны для дизенте­рии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.

• Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, ха­рактерен катаральный колит с локализацией в дистальных отделах кишки.

• У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в солитарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением.

• У ослабленных больных при присоединении к фибри­нозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит.

• В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.

• В регионарных лимфатических узлах при дизентерии

возникает лимфаденит.

2. Общие изменения:

Умеренная гиперплазия селезенки.

• Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некро­зы) печени и миокарда.

Осложнения.

а. Кишечные:

q перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита;

q флегмона кишки;

q внутрикишечное кровотечение (редко);

q рубцовые стенозы кишки.

б. Внекишечные:

q бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией);

q пиелонефрит (может быть шигеллезным);

q серозные (токсические) артриты;

q пилефлебитические абсцессы печени;

q при хроническом течении амилоидоз, истощение.

 

Билет 4 

1) Острые пневмонии – групповое понятие. Основным морфологичес-ким проявлением острых пневмоний является воспаление в бронхо-легочной системе с вовлечением в процесс респираторных отделов легких.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-09; Просмотров: 369; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.847 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь