Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Гепатоцеллюлярная карцинома - это злокачественная опухоль, развивающаяся из гепатоцитов. Холангиоцеллюлярная карцинома – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия желчных протоков.
Особенности гепатоцеллюлярной карциномы: заболеваемость имеет географические отличия; возникает у лиц, употребляющих в пищу продукты, зараженные афлотоксинами (продукты обмена плесневого гриба); возникают также у лиц – носителей австралийского антигена вируса В и С; подавляющее число заболевших – мужчины; часто этот рак возникает на фоне цирроза печени крупноузлового. Макроскопически выделяют: узловую, массивную и диффузно-инфильтративную форму гепатоцеллюлярной карциномы. Масса печени с опухолевым ростом увеличена до 2-3 кг. Узлы опухоли – коричневого или зеленого цвета. Гистологически карцинома имеет трабекулярное, железистое и солидное строение. Опухолевые клетки крупные, часто многоядерные, встречаются гигантские атипические гепатоциты. В ткани опухоли постоянно обнаруживаются некрозы, кровоизлияния. Метастазирует ПКК гематогенно. Особенности холангиоцеллюлярного рака – бывает чаще у пациентов старше 60 лет. Не связана с циррозом или вирусной инфекцией. Чаще наблюдается в районах с глистной инвазией-описторхозом. Макроскопически роси в виде узла или узлов плотной консистенции белого цвета. Гистологически это аденокарцинома тубулярная или сосочковая, часто со слизеобразованием. Метастазирует гематогенно и лимфогенно. Вторичное метастатическое поражение печени встречается часто. В печень метастазируют опухоли ЖКТ, легких, молочной железы, почек, меланомы кожи Билет 5 1) Лобарная, или крупозная, пневмония – острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких. Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), плевропневмония; фибринозная. Этиология – вызывается пневмококками 1, 2, 3-го типов, реже клебсиеллой. Заражение происходит от больного или носителя. Заболевают люди около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным штаммам пневмококка. Патогенез определяется развитием реакций гиперчувствительности. немедленного типа (III тип реакции с иммунокомплексным механизмом) на территории респираторных отделов легких (альвеолы и альвеолярные ходы).
Этапы патогенеза: - пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сансибилизацию организма, - при действии разрешающих факторов (переохлаждение, опьянение, наркоз и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы; - гиперергическая реакция с образованием иммунных комплексов, которые повреждают микроциркуляторное русло и развивается выраженная экссудация. Морфогенез крупозной пневмонии состоит из четырех стадий: Стадия прилива (длится в течение суток). Характерные микроскопические изменения: - резкое полнокровие альвеолярных капилляров: - отек интерстиция и накопление жидкого экссудата (напоминающего отечную жидкость) в просвете альвеол. Экссудат образуется очень быстро, заполняя альвеолы и альвеолярные ходы на территории целой доли. В экссудате содержится много микробов. Одновременно в процесс вовлекается Плевра – в ней происходит отек и небольшая инфильтрация лейкоцитами. Эти изменения плевры в клинике проявляются сильнейшими болями в боку на стороне пораженной доли. Макроскопически пораженная доля уплотнена, полнокровна Стадия красного опеченения развивается на второй день болезни, когда в экссудате появляется большое количество эритроцитов и выпадает фибрин. Лейкоциты и макрофаги единичные. Макроскопически пораженная доля плотная, красная – напоминает ткань печени. На утолщенной плевре видны фибринозные наложения. Стадия серого опеченения занимает 4-6 день болезни. В экссудате происходит скопление большого количества живых и погибших лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Лейкоциты осуществляют фагоцитоз пневмококков и лизис фибрина, макрофаги фагоцитируют некротический детрит. Макроскопически доля увеличена, плотная, серого цвета с зернистой поверхностью разреза. На плевре фибринозные наложения. Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат расплавляется и фагоцитируется, а далее выводятся по лимфатическим дренажам и отделяется с мокротой. Осложнения крупозной пневмонии подразделяют на легочные и внелегочные. Легочные осложнения: карнификация, образование острых абсцессов, гангрена легкого, эмпиема плевры. Внелегочные осложнения: гнойный медиастериит, перикардит, метастатические абсцессы в головном мозге, бактериальный эндокардит, гнойный менингит, перитонит, гнойный артрит. Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений Лобарная фридлендеровская пневмония чаще возникает как внутрибольничная инфекция. Распространена среди новорожденных и алкоголиков. Особенность локализации – преимущественно правая верхняя доля. В отличие от крупозной пневмонии характерен некроз альвеолярных перегородок с образованием абсцессов. 2) Острый гастрит. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит – это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно или не спровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения. Причины остого гастрита: - недоброкачественная пища, - обильное потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин), - избыточное потребление алкоголя, - тяжелый стресс, - химический ожог и многое др. Механизм повреждения слизистой – все выше перечисленные факторы: - нарушают секреторную функцию и эпителиоцитов, - повреждают слизистый барьер с последующей обратной диффузией водородных ионов. Классификация острого гастрита. По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым. По морфологии выделяют следующие формы: катаральный гастрит. Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, складки покрыты густой вязкой слизью. На высоте складок могут образовываться эрозии и точечные кровоизлияния – тогда нужно говорить об остром эрозивном геморрагическом гастрите. Гистологически – определяется слизистая оболочка, покрытая серозно – слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и клетками слущенного покровного эпителия. Сам покровный эпителий дистрофически изменен, местами дескавмирован. В собственной пластинке слизистой оболочки – отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная лейкоцитарная инфильтрация. Фибинозный гастрит. На поверхности слизистой оболочки желудка видна желтовато-серая или желтовато-коричневая пленка, которая либо рыхло связана со слизистой или легко отторгается (это крупозный гастрит), либо прочно прикреплена и при ее удалении обнажаются язвенные дефекты (это дифтеритический гастрит). Гнойный (флегмонозный) гастрит – редкая форма, которая осложняет травмы желудка, опухоли и язвы. Макроскопически – стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофильных лейкоцитов. Некротический гастрит развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз может захватывать стенку желудка на разную глубину. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии или язвы. Такой гастрит может осложниться перфорацией стенки желудка. Исходы и осложнения. Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением. Остальные завершаются атрофией и деформацией стенки желудка. Билет 6 1) Хронические диффузные воспалительные заболевания легких в соответствии с функциональными и морфологическими особенностями поражения их воздухопроводящих или респираторных отделов подразделены на три группы: обструктивные, рестриктивные, смешанные – обструктивные с рестриктивными нарушениями или рестриктивные с обструктивными нарушениями. Сочетание рестрикции с обструкцией наблюдается на поздних стадиях практически всех хронических диффузных заболеваний легких. Хронические обструктивные заболевания легких – это болезни, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции воздухопроводящих путей на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол). К обструктивным относятся следующие заболевания: · хронический обструктивный бронхит, · хроническая обструктивная эмфизема легких, · бронхоэктатическая болезнь, · хронические бронхиолиты. Хронические рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В эту группу входят интерстициальные болезни легких, хронический абсцесс и хроническая пневмония. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, нередко на иммунной основе, ведущее к блоку аэрогематического барьера, что сопровождается клиническими симптомами прогрессирующей дыхательной недостаточности. Большинство легочных заболеваний на поздних стадиях развития имеют, как правило, одновременно обструктивный и рестриктивный компоненты.
Морфогенез ХДВЗЛ развивается по одному из трех путей: 1. бронхитогенный путь , в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости; 2. пневмониогенный путь связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс, карнификация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии; 3. пневмонитогенный путь определяет развитие хронического воспаления и фиброза на территории интерстиция респираторных отделов легких с развитием интерстициальных болезней, представленных различными формами фиброзирующего альвеолита и пневмонита. В финале все три механизма хронических диффузных заболеваний легких ведут к развитию · пневмосклероза (пневмоцирроза), · вторичной легочной гипертензии, · гипертрофии правого желудочка сердца · легочно-сердечной недостаточности. Хронические диффузные заболевания легких являются фоновыми заболеванями для развития рака легкого. Число больных с ХДВЗЛ каждые 10 – 12 лет практически удваиваются. Наибольший удельный вес в структуре ХДВЗЛ приходится на хронический бронхит (65 – 90 % больных). I. Хронический бронхит. Хронический бронхит может быть простым и обструктивным. Простой хронический бронхит – заболевание, характеризующееся воспалением стенки бронхов с гиперплазией желез и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3-х мес. ежегодно на протяжении 2 лет. Обструктивный хронический бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол (бронхиолита). |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-09; Просмотров: 250; Нарушение авторского права страницы