Раствор натрия хлорида изотонический для инъекций

Solutio Natrii chloridi isotonica pro injectionibus.

Натрия хлорид представляет собой кубические кристаллы или белый кристаллический порошок соленого вкуса, без запаха. Натрия хлорид содержится в крови и в тканевых жидкостях организма (концентрация в крови составляет около 0, 5 %), его содержанием в значительной степени обеспечивается постоянство осмотического давления крови. В организм поступает в необходимых количествах с пищей.

Раствор натрия хлорида 0, 9 % (изотонический) для инъекций представляет собой прозрачную жидкость солоноватого вкуса.

Раствор быстро выводится из сосудистой системы и лишь временно увеличивает объем жидкости циркулирующей в сосудах, поэтому при кровепотерях и шоке он недостаточно эффективен.

Относительно часто применяют его как дезинтоксикационное средство и при обезвоживании организма. Им широко пользуются для растворения различных лекарственных средств.

Вводят его внутривенно, подкожно и в клизмах.

Форма выпуска - порошок, таблетки по 0, 9 г; во флаконах по 5 и 6 г (для приготовления растворов для инъекций); 0, 9 % раствор в ампулах по 5; 10 и 20 мл; во флаконах по 400 мл; 10 % раствор для инъекций во флаконах по 200 и 400 мл.

Раствор Рингера - Локка

Solutio Ringer - Locke.

Состав: натрия хлорида 9 г; натрия гидрокарбоната, кальция хлорида и калия хлорида по 0, 2 г, глюкозы 1 г, воды для инъекций до 1 литра.

Этот раствор имеет более “физиологический” состав, чем 0, 9 % раствор натрия хлорида.

Растворы “Дисоль”, “Трисоль”, “Ацесоль”, “Хлосоль”, “Квартасоль”.

Все растворы являются сбалансированными комбинированными препаратами, содержащими натрия хлорид и другие соли, имеющие медицинское применение.

В 1 литре дисоля содержится NaCl 6 г, натрия ацетата 2 г;

“ - “ трисоля “ - “ 5 г, KCl и Na2CO3 по 1 г;

“ - “ ацесоля “ - “ 5 г, 1 г, натрия ацетата 2 г;

“ - “ хлосоля “ - “ 4, 75 г, 1, 5 г, “ - “ 3, 6 г, натрия гидрокарбоната 1 г;

“ - “ квартасоля “ - “ 4, 75 г, 1, 5 г, натрия ацетата 2, 6 г.

Все препараты являются бесцветными прозрачными растворами слабощелочной реакции.

Оказывают гемодинамическое действие, препятствуют сгущению крови, улучшают капиллярное кровообращение, усиливают диурез, оказывают дезинтоксикационное действие. Вводят растворы внутривенно.

Форма выпуска - флаконы по 100; 200 и 400 мл.

Цитраглюкосалан

Citraglucosalanum.

Глюкозоэлектролитная смесь. Выпускается в пакетах по 2, 39; 11, 95; 23, 9 г, соответственно содержащих

Na Cl 0, 35; 1, 75 и 3, 5 г;

KСl 0, 25; 1, 25 и 2, 5 г;

Na цитрата 0, 29; 1, 45 и 2, 9 г;

глюкозы 1, 5; 7, 5 и 15 г.

Белый порошок, растворимый в воде;

Принимают внутрь.

Кроме этого применяют раствор “Лактасол”, санасол, таблетки “Глюкосолан” и др.

Билет № 25

Сердечные гликозиды - это вещества растительного происхождения, которые оказывают выраженное кардиотоническое действие. Они повышают работоспособность миокарда, обеспечивая наиболее экономную и вместе с тем эффективную деятельность сердца. Сердечные гликозиды используются при лечении сердечной недостаточности, которая чаще всего развивается на фоне ишемической болезни сердца, поражениях миокарда разной этиологии, при нарушениях ритма сердечных сокращений.

Изучение структуры сердечных гликозидов показало, что их молекулы состоят из сахаристой части (гликона) и агликона (ге-нина). Агликон имеет стероидную структуру. Специфическое кар-диотоническое действие сердечных гликозидов обусловлено наличием в их молекуле агликонов.

В крови гликозиды вступают в связь с белками. Инактивация гликозидов происходит главным образом в печени, а выводятся они из организма почками. Продолжительность действия гликозидов и их способность к кумуляции обусловлены прочностью фиксации тканями и скоростью инактивации. В зависимости от продолжительности действия и кумулятивных свойств гликозиды можно разделить на три группы:

1) гликозиды длительного действия с выраженными кумулятивными свойствами (препараты наперстянки, особенно дигитоксин);

2) гликозиды средней продолжительности действия с умеренными кумулятивными свойствами (дигоксин, целанид, гликозиды горицвета);

3) гликозиды быстрого, непродолжительного действия со слабо выраженными кумулятивными свойствами (строфантин, кон-валлятоксин, коргликон и др.).

Механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов объясняют их ингибирующим влиянием на транспортную Na⁺, К⁺-, АТФ-азу мембран мышечных клеток. Это приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению ионов калия. При этом возрастает поступление в клетку ионов кальция и освобождение ионов кальция из саркоплазматической сети. Свободные ионы кальция взаимодействуют с тропонино-вым комплексом и устраняют его тормозящее влияние на сократительные белки кардиомиоцитов. Таким образом, создаются оптимальные условия для взаимодействия актина с миозином, что проявляется быстрым и сильным сокращением миокарда.

 

Важным фактором в механизме кардиотонического действия гликозидов является то, что усиление сердечных сокращений не сопровождается существенным увеличением потребления кислорода (рис. 39). В этом отношении сердечные гликозиды принципиально отличаются от кардиостимулирующих средств (например адреналина), которые резко усиливают потребление кислорода и вызывают истощение энергетических запасов сердечной мышцы.

Вторым ценным свойством сердечных гликозидов является их способность уменьшить частоту сердечных сокращений. При недостаточности сердца частота его сокращений, как правило, увеличена. Урежение сердечных сокращений происходит за счет удлинения диастолы, т. е. периода сердечного отдыха, что благотворно сказывается на восстановлении силы сердечных сокращений. Механизм этого действия можно объяснить рефлекторным возбуждением блуждающего нерва.

Сердечные гликозиды широко используются для лечения острой и хронической сердечной недостаточности. В острых случаях недостаточности сердца (инфаркт миокарда, шок, интоксикация, отек легких и т. д.) вводят внутривенно гликозиды быстрого и сильного действия: строфантин, конваллятоксин, коргликон и др. При хронической сердечной недостаточности показаны препараты длительного действия с постепенно нарастающим эффектом — дигоксин, целанид, дигиток-с и н.

Отравление сердечными гликозидами наблюдается при передозировке и кумуляции. Резко замедляется пульс (брадикардия), появляется тошнота, рвота, возникает аритмия (экстрасистолы, тахикардия), падает артериальное давление. Смерть наступает от остановки сердца. Для оказания помощи назначают калия хлорид, препараты, связывающие ионы кальция (ЭДТА), а также противоаритмические средства, унитиол и др.

Дигитоксин (Digitoxinum)Назначают внутрь в таблетках по 0, 0001 г (0, 1 мг) и ректально в суппозиториях по 0, 00015 г при хронической сердечной недостаточности.Форма выпуска: таблетки по 0, 0001 г и суппозитории по 0, 00015 г.

Дигоксин (Digoxinum)Назначают внутрь по 0, 001—0, 00125 г и внутривенно по 1—4 мл 0, 025 %-ного раствора (вводят медленно с растворомглюкозы) при острой и хронической недостаточности сердца.Форма выпуска: таблетки по 0, 00025 г, ампулы по 2 мл 0, 025 %-ного раствора.

Сердечная недостаточность (СН) — это состояние, при котором сердце не способно обеспечить адекватный сердечный выброс и кровоток в органах и тканях, несмотря на нормальный венозный приток. В результате снижения сердечного выброса возникает активация нейрогормональных систем с последующей вазоконстрикцией, ишемией органов, задержкой жидкости и дальнейшим повреждением миокарда.

Этиология сердечной недостаточности. Развитие СН осложняет течение многих заболеваний. Основным заболеванием, вызывающим СН, является ИБС, особенно постинфарктный кардиосклероз. Примерно у 50 % больных в анамнезе АГ. На долю ИБС и АГ приходится около 75 % случаев СН. У остальных больных причиной СН являются заболевания миокарда, прежде всего дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и другие'заболевания сердечнососудистой системы. После появления клинических симптомов смертность больных с СН составляет около 25 % в год, а при выраженной СН — до 50 % в течение 6 мес. Таким образом, СН — это конечная стадия всех заболеваний сердечно-сосудистой системы (если больной дожил до этой стадии, к сожалению, многие больные умирают раньше, еще до появления признаков СН).
Причины снижения насосной функции сердца и возникновения СН:
1. Повреждение миокарда.
2. Перегрузка сердца объемом и/или давлением.
3. Нарушение диастолического наполнения сердца.

 

Патогенез сердечной недостаточности. При СН снижается сила сердечных сокращений (нарушается насосная функция сердца) и СВ становится недостаточным для обеспечения адекватного кровотока. В ответ на снижение СВ происходит включение компенсаторных механизмов:
1. Нейрогормональная лкгивация: увеличение активности симпатико-адреналовой системы (САС), ренин-ангиогензин-альдостероновой системы (РААС), увеличение продукции антидиуретического гормона (АДГ), продукция цитокинов.
2. Механизм Франка—Старлинга (чем больше растяжение миокарда во время диастолы — тем больше будет сила последующего сокращения).
3. Гипертрофия миокарда.

 

В результате увеличивается сила сердечных сокращений, возрастает ЧСС, повышается ОПСС и увеличивается венозный возврат. Развивающаяся в ответ на повышение нагрузки гипертрофия миокарда позволяет довольно длительное время поддерживать состояние компенсации («компенсированная» СН), но возможности компенсаторных механизмов не беспредельны. Основным звеном патогенеза СН является нейрогор- мональная активация, прежде всего повышение активности САС и РААС. Активность как локальных, так и циркулирующих нейрогормонов прогрессивно возрастает, усиливаются вазоконстрикция, задержка натрия и воды, застойные явления в малом и большом кругах кровообращения, увеличивается пред- и постнагрузка, происходит дальнейшее структурное повреждение миокарда — замыкается порочный круг патогенеза СН, происходит прогрессирующее снижение СВ.

Примерно половина больных с сердечной недостаточностью умирают от остановки сердца, вследствие прогрессивного снижения СВ и прекращения сердечных сокращений с переходом в электромеханическую диссоциацию и асистолию («умирающее сердце»). Вторая половина больных умирает внезапно в результате фибрилляции желудочков.

2вопрос.Аминогликозиды (аминогликозидные аминоциклитолы) — группа природных и полусинтетических антибиотиков, сходных по химическому строению, спектру противомикробной активности, фармакокинетическим свойствам и спектру побочных эффектов. Общее название «аминогликозиды» соединения этой группы получили в связи с наличием в молекуле аминосахаридов, соединенных гликозидной связью с агликоновым фрагментом — гексозой (аминоциклитолом). Гексоза представлена стрептидином (стрептомицин), либо 2-дезокси-D-стрептамином (остальные аминогликозиды). Количество остатков аминосахаров у различных аминогликозидов разное. Например, у неомицина их 3, у канамицина и гентамицина — 2. В настоящее время группа аминогликозидов насчитывает более 10 природных антибиотиков, продуцируемых лучистыми грибами Actinomyces(неомицин, канамицин, тобрамицин и др.), Micromonospora (гентамицин и др.) и несколько полусинтетических, полученных на их основе (например амикацин — является производным канамицина А и получается из него). К группе аминогликозидов относится также структурно похожий природный аминоциклитольный антибиотик спектиномицин, не содержащий аминосахаридов.

Механизм действия антибиотиков-аминогликозидов связан с необратимым угнетением синтеза белка на уровне рибосом у чувствительных к ним микроорганизмов. В отличие от других ингибиторов синтеза белка аминогликозиды оказывают не бактериостатическое, а бактерицидное действие. Аминогликозиды проникают в клетки бактерий путем пассивной диффузии через поры наружной мембраны и путем активного транспорта. Транспорт аминогликозидов через цитоплазматическую мембрану зависит от переноса электронов в дыхательной цепи, этот этап поступления их в клетку, т.н. энергозависимый этап I, является лимитирующим. Транспорт аминогликозидов через цитоплазматическую мембрану замедляется или полностью блокируется в присутствии ионов Ca²⁺ или Mg²⁺, в гиперосмолярной среде, при низких значениях pH и в анаэробных условиях. Так, например, антибактериальная активность аминогликозидов значительно снижается в анаэробной среде абсцессов и в гиперосмолярной кислой моче.

Основными показаниями к применению аминогликозидов являются тяжелые системные инфекции, вызываемые главным образом аэробными грамотрицательными бактериями и стафилококками (гентамицин, нетилмицин, амикацин, тобрамицин и др.). Аминогликозиды иногда назначают эмпирически в виде монотерапии, чаще — при подозрении на смешанную этиологию — они применяются в сочетании с бета-лактамами и ЛС, активными в отношении анаэробов (например линкозамиды).

Аминогликозиды могут быть показаны при лечении госпитальных (внутрибольничных, нозокомиальных, от греч. nosokomeo — ухаживать за больным) инфекций различной локализации, эффективны при бактериемии, сепсисе, при подозрении на сепсис у больных с нейтропенией, при эндокардите, остеомиелите, осложненных внутрибрюшных инфекциях (перитонит, абсцесс в брюшной полости). В урологии эти ЛС применяют (главным образом в условиях стационара) при лечении осложненных инфекций мочевыделительной системы (тяжелые формы пиелонефрита, паранефрит, уросепсис, карбункул почки). Аминогликозиды используются при лечении послеоперационных гнойных осложнений, после операций на костях и суставах, для профилактики инфекций у больных с нейтропенией.

Аминогликозиды показаны для лечения опасных инфекционных заболеваний, в т.ч. чумы и туляремии (прежде всего стрептомицин).

⇐ Предыдущая30313233343536373839Следующая ⇒

Поделиться: