Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Что такое рациональное применение антибиотиков



На сегодняшний день, несмотря на высокую эффективность антибиотиков в отношении уничтожения различных возбудителей бактериальных инфекций и появления новых видов этих препаратов, все большее количество микроорганизмов приобретают устойчивость к ним. В связи с этим были разработаны основы рационального применения этой группы препаратов, которые позволяют свести к минимуму возможность появления устойчивых видов бактерий. Рациональная антибиотикотерапия необходима в первую очередь для уменьшения количества резистентных (устойчивых) форм бактерий, которые требуют разработки все более мощных препаратов, которые также могут быть токсичными для человека.

Кроме появления бактерий, устойчивых к антибиотикам, все чаще появляются данные, которые указывают на появление микроорганизмов, нормальный обмен веществ которых зависит от наличия антибиотика в питательной среде их развития. Это указывает на то, что в дальнейшем может быть все сложнее подбирать оптимальные антибиотики для лечения инфекционных заболеваний.

Основные требования к антибиотикам

Антибиотики являются особыми лекарственными средствами, поэтому они должны отвечать ряду требований, которых нет для препаратов других фармакологических групп, к ним относятся:

  • Высокая активность в отношении одной или нескольких групп бактерий – антибиотики при накоплении в области локализации инфекционного процесса должны быстро и полностью уничтожать бактериальные клетки. На современном фармацевтическом рынке присутствуют антибиотики с широким спектром действия, которые являются эффективными в отношении большинства видов бактерий.
  • Отсутствие токсичности для человека – препарат должен быть безвредным. Оптимальными в этом отношении являются антибиотики, которые не оказывают токсического воздействия на организм ребенка и плода в случае необходимости применения у беременной женщины (амоксициллин).
  • Широкий терапевтический спектр – концентрация препарата должна варьироваться в широких пределах, при этом даже при значительном увеличении не оказывать токсического влияния на организм человека.
  • Хорошее накопление в тканях, длительное нахождение антибиотика в них, для возможности достаточного оказания эффекта в отношении возбудителей инфекционной патологии – различные антибиотики обладают способностью к накоплению в различных тканях, поэтому они подбираются в зависимости от локализации инфекционного процесса в организме.

Большинство современных антибиотиков отвечают требованиям, которые к ним предъявляются.

Эра антибиотиков берет свое начало с момента открытия А. Флемингом пенициллина. Это вещество
синтезируется некоторыми плесневыми грибками и является их естественным орудием против бактерий, которое сформировалось в ходе борьбы за существование. На сегодняшний день насчитывается больше 100 природных, полусинтетических и синтетических антибиотиков.

Основные рекомендации правильного применения антибиотиков

Существует несколько рекомендаций, выполнение которых позволит сделать антибиотикотерапию рациональной, к ним относятся:

  • Прием антибактериальных средств только по показаниям – основным показанием является бактериальная инфекция. В случае повышения температуры тела не стоит сразу же принимать эту группу лекартсвенных средств, так как кроме бактерий существуют и другие причины ее повышения – вирусная инфекция, грибок.
  • Перед началом приема антибиотиков желательно точно определить вид бактериального возбудителя и его чувствительность к основным препаратам – для этого проводится бактериологическое исследование, при котором в условиях лаборатории из материала выделяется культура возбудителя, проводится ее идентификация и определение чувствительности к основным группам препаратов.
  • Достаточная дозировка препарата – она подбирается в зависимости от вида бактериальной инфекции, ее локализации и тяжести течения. Также обязательно учитывается возраст и общее состояние больного.
  • Длительность курса антибиотикотерапии – важный фактор в отношении формирования устойчивости у бактерий. Так прекращение применения препарата при оставшихся бактериях приводит к тому, что они становятся устойчивыми при повторном применении этого антибиотика. Такой курс составляет от 5 до 10 дней (в среднем 7 дней).
  • Подбор препарата в зависимости от локализации инфекционного процесса – различные антибиотики имеют разную концентрацию в тканях, поэтому при выборе препарата обязательно учитывается этот фактор, так как недостаточное накопление антибиотика может привести к развитию резистентности у бактерий.
  • Эмпирическая терапия (лечение без бактериологического исследования, при котором антибиотик назначается на основании клинической симптоматики заболевания, дающей основание предполагать наличие соответствующего бактериального возбудителя) начинается с более слабых противобактериальных средств (препараты 1 ряда). В случае их неэффективности есть возможность перейти на более мощные препараты (2 ряда). Эта рекомендация имеет название ступенчатая антибиотикотерапия.
  • В случае отсутствия клинико-лабораторного улучшения в течение 72 часов от начала антибиотикотерапии, проводится замена препарата на более мощный антибиотик или пересматривается вопрос причины развития заболевания.
  • Слишком длительная антибиотикотерапия может привести к развитию дисбактериоза – гибель бактерий, которые составляют основу нормальной микрофлоры, с увеличением количества условно-патогенных бактерий и грибков.

Преждевременное прекращение антибиотикотерапии в большинстве случаев приводит к развитию хронического инфекционного процесса, который тяжело поддается лечению даже с применением мощных современных препаратов.

Правильное применение антибиотиков позволяет эффективно бороться с инфекционными заболеваниями, вызванными различными видами бактерий. Также это позволяет исключить хроническое течение инфекции, при котором становится сложно подобрать соответствующий эффективный препарат.


Билет № 39

1. Средства тормозящие агрегацию тромбоцитов.

Данная группа препаратов имеет широкое применение в медицинской практике. Она используется при лечении тромбофлебитов, в комплексной терапии инфаркта миокарда, для профилактики тромбоэмболии, при нарушениях микроциркуляции и т.д. Средства, препятствующие тромбообразованию, могут действовать на различных этапах этого процесса. Так, они могут влиять на агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, на образование нитей фибрина, на процесс фибринолиза. Кроме того, действие их может быть направлено на гемодинамику, морфофункциональное состояние сосудистой стенки, химический состав плазмы крови.

Для практических целей большое значение имеют средства, препятствующие агрегации тромбоцитов. Действуют они в следующих направлениях:

I. Угнетение активности тромбоксановой системы

1. Снижение синтеза тромбоксана

а. Ингибиторы циклооксигеназы (кислота ацетилсалициловая)

б. Ингибиторы тромбоксансинтетазы (дазоксибен)

2. Блок тромбоксановых рецепторов1

3. Вещества смешанного действия (1б + 2; ридогрел)

II. Повышение активности простациклиновой системы

1. Средства, стимулирующие простациклиновые рецепторы (эпопростенол)

III. Средства, угнетающие связывание фибриногена с тромбоцитарными гликопротеиновыми рецепторами (GP IIb/IIIа)

1 Получен ряд блокаторов тромбоксановых рецепторов, которые находятся на стадии исследования (дальтробан).

1. Антагонисты гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб, тирофибан)

2. Средства, блокирующие пуриновые рецепторы тромбоцитов и препятствующие стимулирующему действию на них АДФ (гликопротеиновые рецепторы при этом не активируются) (тиклопидин, клопидогрел)

IV. Средства разного типа действия (дипиридамол, антуран).

Кислота ацетилсалициловая

Ацетилсалициловая кислота необратимо ингибирует циклооксигеназу (вызывает необратимое ацетилирование фермента), и таким образом нарушает образование из арахидоновой кислоты циклических эндопероксидов, предшественников тромбоксана А2 (см. рис. 27.2), при этом уменьшается не только синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах, но и синтез простациклина в эндотелиальных клетках сосудов. Однако путем подбора соответствующих доз и режима дозирования можно добиться преимущественного действия ацетилсалициловой кислоты на синтез тромбоксана А2. Это связано с существенными различиями между тромбоцитами и эндотелиальными клетками.

Тромбоциты - безъядерные клетки - не имеют системы ресинтеза белка и, следовательно, не способны синтезировать циклооксигеназу. Поэтому при необратимом ингибировании циклооксигеназы нарушение синтеза тромбоксана А2 сохраняется на протяжении всей жизни тромбоцита - в течение 7-10 дней. Однако вследствие образования новых тромбоцитов антиагрегантное действие ацетилсалициловой кислоты продолжается меньший период времени и для достижения стабильного эффекта препарата его рекомендуют назначать 1 раз в сут.

Как антиагрегант ацетилсалициловая кислота используется для профилактики инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии, для профилактики ишемического инсульта и тромбозов периферических сосудов, при аортокоронарном шунтировании и коронарной ангиопластике. Ацетилсалициловую кислоту назначают внутрь в дозах 75—325 мг 1 раз в сутки на протяжении длительного времени. В настоящее время в распоряжении врачей имеются препараты ацетилсалициловой кислоты, предназначенные для профилактики тромбозов, которые содержат 50—325 мг действующего вещества - Аспирин кардио, Буферин, Новандол, Тромбо АСС и др.

В результате даже при непродолжительном применении ацетилсалициловая кислота может вызвать повреждение эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки (уль- церогенный эффект). При применении ацетилсалициловой кислоты возможны желудочно-кишечные кровотечения и другие геморрагические осложнения. Избирательное ингибирование циклооксигеназы приводит к активации липоксиге- назного пути превращения арахидоновой кислоты и образованию лейкотриенов, обладающих бронхоконстрикторными свойствами. У больных бронхиальной астмой ацетилсалициловая кислота может провоцировать начало приступа («аспи- риновая астма»). Возможны аллергические реакции.

Индобуфен (Ибустрин) уменьшает синтез тромбоксана А2 вследствие одновременного ингибирования циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы. В отличие от ацетилсалициловой кислоты индобуфен вызывает обратимое ингибирование циклооксигеназы. При приеме этого препарата наблюдается относительное увеличение количества простациклина (увеличивается соотношение простацик- лин/тромбоксан А2). Индобуфен подавляет адгезию и агрегацию тромбоцитов. Показания к применению и побочные эффекты такие же, как у ацетилсалициловой кислоты.

Еще один путь уменьшения агрегации тромбоцитов - стимуляция простацик- линовых рецепторов. С этой целью используют препарат простациклина Эпоп- ростенол. Действие простациклина противоположно действию тромбоксана А2 не только на тромбциты, но и на тонус сосудов. Он вызывает вазодилатацию и снижение артериального давления. Этот эффект простациклина используется при легочной гипертензии. Так как простациклин быстро разрушается в крови (t1/2 около 2 мин) и поэтому действует непродолжительно, препарат вводят инфу- зионно. Из-за короткого действия эпопростенол не нашел широкого применения в качестве антиагреганта. Возможная область использования антиагрегант- ного действия эпопростенола — профилактика агрегации тромбоцитов при экстракорпоральном кровообращении.

Тиклопидин (Тиклид) - производное тиенопиридина, ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызываемую АДФ. Антиагрегантный эффект тиклопидина связан с образованием активного метаболита, который необратимо и селективно нарушает взаимодействие АДФ с рецепторами в мембране тромбоцитов. Это приводит к устранению стимулирующего действия АДФ на тромбоциты и снижению в них концентрации цитоплазматического Са2+ (см. рис. 27.2). В результате не изменяется конформация гликопротеинов НЬ/Ша в мембране тромбоцитов и нарушается их связывание с фибриногеном.

Максимальный эффект при постоянном приеме тиклопидина достигается через 3-7 дней (время, необходимое для действия активного метаболита) и после отмены препарата сохраняется весь период жизни тромбоцитов (7—10 дней). Тиклопидин назначают при нестабильной стенокардии, для профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта, для предупреждения тромбоза при аортокоронарном шунтировании, ангиопластике, атеросклерозе периферических артерий. Препарат эффективен при приеме внутрь, назначают 2 раза в сутки во время еды.

Применение тиклопидина ограничивается его побочными эффектами. Возможны снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея (20%), боли в животе, кожные высыпания (11—14%). Отмечается повышение в плазме крови уровня атеро- генных липопротеинов. Кровоточивость является общим осложнением при применении антиагрегантов. Опасным осложнением является нейтропения, которая встречается по разным данным у 1—2, 4% больных, получавших тиклопидин в течение первых трех месяцев лечения. Возможны тромбоцитопения, агранулоцитоз, очень редко — апластическая анемия. В связи с этим при применении тиклопидина необходим систематический контроль крови.

Клопидогрел (Плавике) сходен с тиклопидином по химической структуре, основным эффектам и механизму действия. Так же, как тиклопидин, является пролекарством и метаболизируется в печени с образованием активного метаболита. Значимое ингибирование агрегации тромбоцитов отмечается со второго дня лечения, максимальный эффект достигается через 4-7 дней. После отмены препарата действие его сохраняется в течение 7-10 дней. Клопидогрел превосходит тиклопидин по активности — в суточной дозе 75 мг он вызывает такое же снижение агрегации тромбоцитов и удлинение времени кровотечения, что и тиклопидин в суточной дозе 500 мг. Применяется клопидогрел в основном по тем же показаниям, что тиклопидин и ацетилсалициловая кислота, принимают внутрь 1 раз в день независимо от приема пищи. По сравнению с тиклопидином побочные эффекты клопидогрела выражены в меньшей степени (диарея — 4, 5%, сыпь - 6%). Применение клопидогрела сопряжено с меньшим риском возникновения такого серьезного осложнения, как нейтропения (0, 1%).

Дипиридамол (Курантил, Персантин) вначале был предложен как коро- нарорасширяющее средство. Позже была выявлена его способность угнетать агрегацию тромбоцитов. В настоящее время дипиридамол применяется в основном в качестве антиагреганта для профилактики тромбозов. Антиагрегантное действие дипиридамола связывают с повышением уровня цАМФ в тромбоцитах, в результате чего в них снижается концентрация цитоплазматического Са2+. Происходит это по нескольким причинам. В частности, дипиридамол ингибирует фосфоди- эстеразу, которая инактивирует цАМФ. Кроме того, дипиридамол угнетает захват аденозина эндотелиальными клетками и эритроцитами и его метаболизм (угнетает фермент аденозиндезаминазу) и тем самым повышает уровень аденозина в крови (рис. 27.4). Аденозин стимулирует А2-рецепторы тромбоцитов и повышает активность связанной с этими рецепторами аденилатциклазы, в результате в тромбоцитах увеличивается образование цАМФ и снижается уровень цитоплазмати-

Эритроцит Тромбоцит ческого Са2+. Дипиридамол также повышает уровень цАМФ в гладкомышечных клетках сосудов, вследствие чего вызывает вазорелаксацию.

Применяют дипиридамол для профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта, а также при заболеваниях периферических артерий. Назначают внутрь 3—4 раза в день за 1 ч до приема пищи. При применении дипиридамола возможны головная боль, головокружение, артериальная гипотензия, диспепти- ческие явления, кожные сыпи. Опасность кровотечений меньше, чем при применении ацетилсалициловой кислоты. Дипиридамол противопоказан при стенокардии напряжения (возможен «синдром обкрадывания»).

Пентоксифиллин (Агапурин, Трентал) так же, как дипиридамол, ингибирует фосфодиэстеразу и повышает уровень цАМФ. В результате в тромбоцитах снижается уровень цитоплазматического Са2+. Это приводит к уменьшению агрегации тромбоцитов. Пентоксифиллин обладает и другими свойствами — повышает деформируемость эритроцитов, снижает вязкость крови, оказывает сосудорасширяющее действие и таким образом улучшает микроциркуляцию.

Пентоксифиллин применяют при нарушениях мозгового кровообращения, расстройствах периферического кровообращения различного генеза, сосудистой патологии глаз (см. гл. 23). В качестве побочных эффектов отмечают диспептические явления, головокружение, покраснение лица. Возможны понижение артериального давления, тахикардия, аллергические реакции, кровотечения. Так же, как дипиридамол, может провоцировать приступы при стенокардии напряжения.

Относительно недавно появилась принципиально новая группа антиагрегантов, которые непосредственно взаимодействуют с гликопротеинами IIb/ПІа мембран тромбоцитов, нарушая их связывание с фибриногеном.

Первый препарат из этой группы - абциксимаб (РеоПро) представляет собой «химерные» мышиные/человеческие моноклональные антитела (Fab- фрагмент мышиных антител к гликопротеинам IIb/ПІа, соединенный с Fc-фраг- ментом иммуноглобулина человека). Абциксимаб неконкурентно ингибирует связывание фибриногена с гликопротеинами IIb/ПІа в мембране тромбоцитов и таким образом нарушает их агрегацию (см. рис. 27.3). Агрегация тромбоцитов нормализуется через 48 ч после однократного введения. Препарат вводят внутривенно (в виде инфузии) для профилактики тромбоза при ангиопластике коронарных артерий, в ряде случаев при нестабильной стенокардии для профилактики инфаркта. При применении препарата могут возникнуть кровотечения, в том числе внутренние (желудочно-кишечные, внутричерепные, в мочеполовых путях), тошнота, рвота, гипотензия, брадикардия, аллергические реакции вплоть до анафилактического шока, тромбоцитопения.

Поиски препаратов с таким же механизмом действия, но с менее выраженными аллергенными свойствами привели к созданию синтетических блокаторов гликопротеинов IIb/ІПа. На основе барборина (пептид, выделенный из яда карликовой гремучей змеи) был получен препарат эптифибатид (Интегрилин), который конкурентно вытесняет фибриноген из связи с рецепторами и таким образом нарушает агрегацию тромбоцитов. Препарат вводят внутривенно в виде инфузии; антиагрегантный эффект наступает в течение 5 мин и исчезает через 4- 6 ч после прекращения инфузии. Препарат рекомендован для профилактики инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии, при чрескожной коронарной ангиопластике. Опасным осложнением при применении эптифибатид а являются кровотечения, возможна тромбоцитопения.

Тирофибан (Аграстат) - непептидный блокатор гликопротеинов НЬ/Ша. Как и эптифибатид, тирофибан блокирует гликопротеиновые НЬ/Ша рецепторы конкурентно. Вводят препарат внутривенно (инфузионно). Скорость наступления эффекта, продолжительность действия и показания к применению такие же, как у эптифибатида. Побочные эффекты — кровотечения, тромбоцитопения.

Чтобы расширить возможности применения препаратов этой группы, были созданы блокаторы гликопротеинов IIb/ІІІа, эффективные при введении внутрь - ксемилофибан, сибрафибан и др. Сибрафибан представляет собой пролекарство и превращается b активное вещество в результате двух ферментативных реакций. В настоящее время эти препараты проходят клинические испытания.

 

2. Классификация слабительных средств

І. Препараты тормозящие абсорбцию жидкости и стимулирующие секрецию (раздражение стенки кишки).

1.    Антрагликозиды (сенна, крушина, ревень)

2.    Дериваты дифенилметана (изафенин, бисакодил)

3.    Касторовое масло

4.    Сурфактанты (натрий- и кальцийдиоктилсукцинат)

ІІ. Средства, увеличивающие объем кишечного содержимого

1.    Солевые слабительные (глауберовая соль, карловарская соль и др.)

2.    Макрогели (макроголь)

3.    Растительные слабительные (морская капуста, отруби, агар-агар, льняное семя, шелуха семян подорожника)

4.    Сахара и их производные (сорбитол, лактиол)

5.    Лактулоза (дюфалак)

ІІІ. Средства, смазывающие слизистую оболочку кишечника: масла вазелиновое, миндальное и др.

ІV. Комбинированные средства

1.    Гутталакс (натрия пикосульфат + сорбит)

2.    Регулакс

3.    Слабительные чаи

V. Другие средства

1.    Ректальные (глицериновые свечи, докузат натрия и др.)

2.    Пробиотики, пребиотики

3.    Прокинетики: холинергические агонисты (бетанекол), агонисты простагландинов (мизапростол), 5-НТ4-агонисты (тегасерод)

Классификация слабительных препаратов по механизму действия

 

Название группы Механизм действия Эффективность   Препараты

1-я группа — химические слабительные (сурфактанты)      Вызывают послабляющий эффект путем химического раздражения рецепторного аппарата толстой кишки и, таким образом, стимулируют ее перистальтику.    Препараты действуют на уровне толстой кишки и, как правило, вызывают однократную дефекацию через 6–10 ч после приема Производные антрахинонов (препараты сенны, крушины, ревеня), дифенилметана (бисакодил*), касторовое масло.

2-я группа — осмотические слабительные. При приеме внутрь эти средства не всасываются. Они удерживают большое количество воды в просвете кишечника, увеличивая объем его содержимого, что приводит к механическому стимулированию функции кишечника, повышению его моторной активности и ускоренной эвакуации. Препараты этой группы действуют как в тонкой, так и в толстой кишке и вызывают водную диарею через 3–6 часов после приема. Натрия и магния сульфат, цитрат, гидроокись магния, карловарская соль, неадсорбируемый полисахарид лактулоза** (дюфалак).

3-я группа — объемные слабительные или наполнители. Способствуют увеличению объема содержимого кишечника Время наступления послабляющего действия составляет 8–10 ч. Отруби, агар-агар, метилцеллюлоза, морская капуста и др.

4-я группа — слабительные масла (детергенты). Способствуют размягчению твердых каловых масс и облегчают их скольжение. Они действуют на уровне тонкой кишки, поэтому слабительный эффект после их приема возникает через 4–5 ч. Вазелиновое, миндальное, фенхелевое масло, жидкий парафин.

* Бисакодил оказывает послабляющее действие через несколько часов после приема внутрь и в течение часа при применении в виде ректальных свечей. Драже содержит 0, 005 г активного вещества, свечи — 0, 01 г. Назначают по 1–3 драже или по свече в день. Помимо секреторного эффекта бисакодил действует и на моторику толстой кишки. При применении в свечах он заметно увеличивает пропульсивную сократительную активность толстой кишки.

** Лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и поступает в толстую кишку в неизмененном виде. Напротив, в толстой кишке лактулоза расщепляется под действием кишечной флоры. Продукты расщепления лактулозы обладают стимулирующим действием на перистальтику толстой кишки, каловые массы размягчаются, кроме того, увеличивается их объем.

Лактулоза эффективна при лечении хронического запора, гепатитов, печеночной недостаточности, печеночной комы, печеночной энцефалопатии, циррозе печени, гиперазотемии, сальмонеллезе, дисбактериозе. Доказана высокая эффективность препарата у пожилых людей, после гинекологических операций, при запорах на фоне спаечных процессов и радиационных поражений кишечника.

Лактулоза является одним из наиболее эффективных пребиотиков, так как избирательно стимулирует рост бифидо- и лактобактерий. Поэтому лактулоза успешно применяется при кишечном дисбактериозе, особенно в комплексе с пробиотиками, содержащими живые штаммы бифидо- и лактобактерий.

Препараты лактулозы можно назначать грудным детям, а также беременным и кормящим женщинам. Лактулоза не уменьшает абсорбцию витаминов и не вызывает привыкания.

Гутталакс (Guttalax).

Оказывает быстрое и сильное слабительное действие путем прямого стимулирования толстой кишки. Проходит желудок без изменений, выделяется со стулом, не вызывает привыкания.

Применение: все виды запоров, геморрой, анальные трещины, в послеоперационный период.

Способ применения: взрослым от 5 до 10 капель, можно до 15 капель. Детям от 2 до 12 лет – от 2 до 5 капель. Принимают или утром, или перед сном. Эффект происходит через 6—10 ч.

Противопоказания: острый живот, беременность.

Форма выпуска: флаконы по 10 мл препарата.

 

 

3. ОСЛОЖНЕНИЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ.

 Они являются результатом их нерационального применения, неправильным выбором, слишком длительным лечением.

Существует 3 основных вида осложнений:

1)    аллергические осложнения

2)    токсические осложнения

3)    осложнения, связанные с химиотерапевтическим действием антибиотиков (т.е. с прямым влиянием на микробную клетку).

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ осложнения.

Причина: сенсибилизация организма введением антибиотика. На их развитие влияют ряд факторов:

1.    иммунологические свойства самого антибиотика, наиболее опасны – пенициллины, цефалоспорины и стрептомицин. Наименее опасны – аминогликозиды, тетрациклины, противогрибковые антибиотики.

2.    Способ назначения – наиболее опасно –парентеральные инъекции, местное применение кремов, мазей, растворов, аэрозолей, наименее опасно – таблетки внутрь (тут преодолеваются 2 барьера: слизистая и печень)

3.    Индивидуальная чувствительность больного – у пациентос аллергическими заболеваниями опасность резко возрастает (экссудативный диатез, бронхиальная астма и др.)

КЛИНИчески различают 2 вида реакций:

     ГЧНТ (гиперчувствительность немедленного типа) – после одной инъекции возникают: зуд или крапивница в любом участке тела, астматоидные приступы, отёк Квинке, анафилактический шок.

     ГЧЗТ (гиперчувствительность замедленного типа) – возникает в процессе антибиотикотерапии на 9-11 день отмечается ухудшение самочувствия больного – опять поднимается температура, боли в суставах, изменяется картина крови, боли в сердце и др.

ПРОФИЛАКТИКА – очень важна с целью предупреждения в первую очередь ГЧНТ – после первой инъекции антибиотика наблюдают за состоянием больного в течение 20-30 минут.

 

ТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ – они являются строго специфичными для каждой группы антибиотика и прямо зависят от дозы и от длительности лечения. Выделяют:

I. нейротоксические реакции

1)    ототоксическое действие – аминогликозиды

2)    поражение зрительного нерва – стрептомицин и левомицетин

3)    полиневриты – стрептомицин и полимиксины

 II. нефротоксические реакции

-      аминогликозиды, особенно 3-го поколения

-      цефалоспорины

III. гепатотоксические реакции:

-      тетрациклины

-      эритромицин

IV. гематотоксические реакции:

-      аминогликозиды

-      левомицетин

-      цефалоспорины

V. токсическое поражение ЖКТ:

-      тетрациклины

-      эритромицин

VI. тератогенное и эмбриотоксическое действие:

-      тетрациклины

-      аминогликозиды.

Задание 4

Аминокапроновая кислота – средства, влияющие на кровь/повышает свертываемость(гемостатическое)/антифибринолитики

Ампициллин – противомикробные/антибиотики/ полусинтетические пенициллины (бета-лактамные)

Атропина сульфат – средства, влияющие на эфферентные нервы/ холиноргические синапсы/м-холиноблокаторы

Бензогексоний - средства, влияющие на эфферентные нервы/ холиноргические синапсы/н-холиноблокаторы

Вермокс – Противомикробные, противоглистные, противопаразитарные/противоглистные

Галантамина гидробромид - средства, влияющие на эфферентные нервы/ холиноргические синапсы/холиномиметики(косвенные)/антихолинэстеразные средства обратного действия

Галлоперидол – средства, действующие на ЦНС/угнетает ЦНС/нейролептики/производные фенотиазина

Галотан (Фторотан) - средства, действующие на ЦНС/угнетает ЦНС/наркоз/ингаляционный

Гентамицин - противомикробный/антибиотики/аминогликозиды II поколения

Гепарин – средства, действующие на систему крови/снижает свертываемость/антикоагулянт(прямой)

Дигоксин – средства, действующие на ССС/кардиотоники/сердечные гликозиды (наперстянки)

Дилтиазем - средства, действующие на ССС/антигипертензивные/блокаторы кальциевых каналов

Дифенилгидрамин( Димедрол) – Антигистаминные/H1 гистаминновые рецепторы/ I поколение

Добутамин - средства, действующие на ССС/кардиотоники/негликозидной структуры

Изадрин - средства, влияющие на эфферентные нервы/ адреноргические синапсы/бета1 и бета2-адреномиметик

Изониазид – противомикроный/противотуберкулезный/производные ГИНК

Изосорбида динитрат (Нитросорбит) - средства, действующие на ССС/антиангинальные(лечение ИБС)

Кетамин – средства, влияющие на ЦНС/угнетает ЦНС/ внутривенный наркоз короткого действия

Клоназепам - средства, влияющие на ЦНС/угнетает ЦНС/производные бензодиазепама/противоэпилептические

Клонидин - средства, действующие на ССС/антигипертензивные/центрального действия

Кодеин – средство, угнетающее ЦНС/наркотический анальгетик(противокашлевой)

Котримоксазол – противомикробный/противогрибковый/производный имидазола

Кофеин – средство, действующее на ЦНС/стимулирующее ЦНС(психо-моторный стимулятор)/производный метилксантина

Ксикаин(Лидокаин) – средства, действующее на чувствительные нервы/снижает чувствительность/местный анастетик

Лантозид с (Целланид) - средства, действующие на ССС/кардиотоники/гликозидной структуры

Ловастатин - средства, действующие на ССС/гипогликемические/статины

Лозартан - средства, действующие на ССС/антигипертензивные/блокаторы рецепторов ангиотензина/ингибиторы системы РААС

Манит – средства, влияющие на выделительную функцию почек/мочегонный/осмотический

Метилтестостерон – средства, влияющие на обмен веществ/гормоны/мужские половые гормоны/ эфира тестостерона

Моксонидин - средства, действующие на ССС/антигипертензивные/ центрального действия

Морфина гидрохлорид - средства, влияющие на ЦНС/угнетает ЦНС/наркотический анальгетик/производный опия

Натрия оксибутират - средства, влияющие на ЦНС/угнетает ЦНС/наркоз/внутривенный длительного действия

Неостигмин(прозерин) средста, влияющие на эфферентные нервы/ холиноргические синапсы/антихолинестеразные средства обратного действия

Никетамид(Кордиамин) средства, действующие на ССС/антигипотензивные(гипертензивный)(аналептик)

Нистатин – противомикробный/противогрибковый/полиеновые антибиотики

Нитразепам - средства, влияющие на ЦНС/угнетает ЦНС/производные бензодиадепина/снотворное, транквилизатор

Нитроглицерин - средства, действующие на ССС/антиангинальные/снижает потребность ткани в кислороде

Окситоцин – гормоны/гормоны задней доли гипофиза/повышает тонус матки

Омепразол – средство, регулирующий ЖКТ/антисекреторные/блокатор Н, К-АТФ-азы(лечение язвенной болезни желудка)

Омнопон - средства, влияющие на ЦНС/угнетает ЦНС/наркотический анальгетик(смесь алколоидов опия)

Офлоксацин – противомикробный/фторхинолон/I поколение

Пилокарпин - средства, влияющие на эфферентные нервы/холинергический синапс/м-холиномиметик

Пиперазин- противомикробный/противоглистный

Пирацетам - средства, влияющие на ЦНС/стимулирует ЦНС/ноотропное средство

Платифиллин - средства, влияющие на эфферентные нервы/холинергический синапс/м-холиноблокатор

Полиоксидоний – средство, влияющие на иммунные процессы/иммуномодулятор

Прокаин(новокаин) -средства, действующее на чувствительные нервы/снижает чувствительность/местный анастетик

Прокаинамид(Новокаина амид) средства, действующие на ССС/антиангинальные/блокатор Na и K-евых каналов

Пропранолола гидрохлорид ( анаприлин) - средства, действующие на ССС/антигипертензивные/бета-адреноблокатор(антигипертензивный, антиангинальный, антитахиаритмический)

Ранитидин средство, регулирующий ЖКТ/антисекреторные/блокатор Н2-гистаминновые рецепторы (лечение язвы)

Резерпин средства, действующие на ССС/антигипертензивные/центрального действия (симпатолитик)

Рифампицин – противомикробный/антибиотик/противотуберкулезный

Рокситромицин - противомикробный/антибиотик/ макролид II поколение

Салбутамол - средства, влияющие на эфферентные нервы/ адреноргические синапсы/ бета2-адреномиметик

Спиронолактон - средства, действующие на ССС/антигипертензивные/мочегонное

Строфантин К - средства, действующие на ССС/кардиотоник/гликозидной структуры/ поляризующий сердечный гликозид

Сумамед – противомикробный/антибиотик/азалид

Т-активин – средство, влияющий на иммунитет/ иммуномодулятор/препарат тимуса

Тетрациклин – противомикробный/антибиотик/природный тетрациклин


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-09; Просмотров: 367; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.125 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь