Прогноз и профилактика послеродовых инфекций

Антенатально

Диагностика и лечение инфекций мочевыводящих путей

Диагностика и лечение анемии и расстройств питания

Диагностика и лечение сахарного диабета

Диагностика и лечение заболеваний, передаваемых половым путем и

других вагинальных инфекций

Диагностика и своевременное лечение при дородовом излитии

околоплодных вод

В родах

Строгое соблюдение антисептики и стерилизации (обработка рук и

передней брюшной стенки, стерилизация хирургического инструментария,

применение индивидуальных комплектов и наборов на роды)

Ограничение вагинальных исследований при преждевременном разрыве

плодных оболочек

Ведение партограммы в родах всем пациенткам и применение активного

ведения для предупреждения затяжных родов

Строгое соблюдение стерильности при вагинальных исследованиях у

женщин в родах, при кесаревом сечении и других оперативных вмешательствах

Соблюдение стерильности в операционной и родовом зале

Избегать необоснованной катетеризации мочевого пузыря и проведения

необоснованной эпизиотомии

1i

Профилактическое применение антибиотиков при инвазивных

процедурах, ручном отделении плаценты, внутреннем повороте и третьей

степени разрыва промежности, длительном безводном периоде.

Послеродовый период

Ранняя выписка - 3-и сутки (приказ Министерства здравоохранения

Российской Федерации от 01.11.2012 г. № 572н «Об утверждении порядка

оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология

(за исключением использования вспомогательных репродуктивных

технологий)».

 

Генерализованные заболевания

АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ

Перитонит - одна из основных причин смертности родильниц от

гнойно-септической инфекции. Источником инфекции является

прогрессирующий метроэндометрит, метротромбофлебит с формированием

скрытой или явной несостоятельности швов на матке после кесарева сечения.

Этиологию заболевания определяет микрофлора первичного очага

инфекции. Ведущую роль играют грамм(-) бактерии (кишечная палочка,

протей, клебсиелла, синегнойная палочка), которые наиболее часто выделяются

в сочетании с анаэробами.

Факторы риска:

1. Дооперационное инфицирование полости матки.

2. Длительный безводный промежуток.

3. Массивная кровопотеря.

4. Плохая санация матки (наличие остатков плацентарной ткани и

оболочек).

5. Погрешности оперативной техники.

Клиника

1. Перитонит, развившийся после кесарева сечения, произведенного на

фоне х о р и о а м н и о н и та, характеризуется ранним началом заболевания (1-3

'сутки). Поздний перитонит (4 -7 сутки) развивается на фоне метроэндометрита

и несостоятельности швов на матке.

7

2, По клиническому течению различают 3 варианта:

- Перитонит с классическими признаками - характеризуется наличием

интоксикации, симптомами выраженного пареза кишечника, а также

появлением перитонеальных симптомов. Характерна возвратность

симптомов пареза кишечника, несмотря на его интенсивную терапию,

- Перитонит со стертой клинической картиной - представляет

определенные трудности в диагностике и протекает без симптомов пареза

кишечника. Характерен стойкий болевой синдром различной интенсивности,

лихорадка, прогрессирующая анемия, раннее инфицирование швов передней

брюшной стенки, несоответствие изменений в периферической крови тяжести

общей интоксикации.

- Перитонит с затяжным течением -- характеризуется наличием

обострений, связанных с образованием абсцессов в брюшной полости.

Диагностика

1. Клинические признаки воспаления брюшины (локальная или разлитая

болезненность, симптом раздражения брюшины).

2. Признаки кишечной недостаточности (нарушение перистальтики,

метеоризм, сухость во рту, тошнота, рвота, отсутствие огхождения газов,

стула).

3. Выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом

лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов,

увеличение ЛИИ (лейкоцитарного индекса интоксикации), резкое снижение

числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия.

 

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИТОНИТА

Ключевую роль в лечении акушерского перитонита играет своевременное

оперативное вмешательство и адекватная антибактериальная терапия.

1. Антибактериальная терапия. Используются те же комбинации

препаратов, что и при тяжелой форме эндометрита, поскольку именно эта

нозологическая форма наиболее часто предшествует акушерскому перитониту.

2. Инфузионная терапия, направленная на ликвидацию гиповолемии и

метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового

баланса, детоксикацию организма.

3. Коллегиально решить вопрос об удалении матки, учитывая, что очень

часто признаков «классического» эндометрита может не быть, и в клинике

преобладают системные проявления в виде нарастания симптомов

полиорганной недостаточности.

После обязательной предоперационной подготовки проводится

хирургическое лечение, заключающееся в проведении гистерэктомии с

сальпингэктомией, ревизии, санации и дренировании брюшной полости через

культю влагалища.

Прогноз благоприятный при своевременной диагностике и комплексной

интенсивной терапии.

Главное-своевременная и быстрая санация очага инфекции.

_ Оптимально - первые 6 часов!

Когда должен быть поставлен вопрос об удалении матки:

1. Помимо матки не выявлено очагов инфекции, обусловливающих тяжесть

состояния пациентки.

2. При несоответствии ухудшения клинической картины и симптомов

основной патологии.

3. Нарастание системной воспалительной реакции (ССВО) на фоне

интенсивной терапии - неэффективность консервативной терапии.

4. Увеличение прокальцитонинового теста более 2, 0 нг/мл или рост

прокальцитонинового теста в динамике.

s o

5. Появление или прогрессирование признаков полиорганной

недостаточности (снижение АД, олигурия, острое повреждение легких/

острый респираторный дистресс-синдром, желтуха, энцефалопатия, ДВС-

синдром., тромбоцитопетшя).

6. Антенатальная гибель плода на фоне инфекционного процесса любой

локализации.

Когда не нужно ставить вопрос об удалении матки:

1. Верифицирован и санирован очаг инфекции любой локализации

(менингит, флегмона, абсцесс, синусит, пиелонефрит и т.д.). Это может стать

показанием для родоразрешения, -но не для удаления матки.

2. Не прогрессирует ССВО - консервативная терапия эффективна.

3. Не увеличен прокалыдатониновый тест.

4. Не прогрессирует пояиорганная недостаточность,

5. Живой плод,

6. Нет клиники септического шока (но и наличие септического шока —

показание для родоразрешения, а при верифицированном и санированном очаге

инфекции другой локализации - не показание для удаления матки).

 

 

Септицемия

У большей части больных при септицемии наблюдается токсическая резорбтивная лихорадка на фоне скопления в матке продуктов белкового распада и бактериальных токсинов, попадающих в кровоток. У части больных с септицемией имеются локальные гнойные очаги, которые не удается выявить клиническими и лабораторными методами исследования.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом, на 2-3-й сутки, с подъемом температуры тела, чаще постепенным, до 40С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер. Изредка у ослабленных больных с пониженной реактивностью температура не поднимается выше 38, 5С при общем тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температуры тела появляются ознобы, частота и длительность которых в определенной мере соответствует тяжести состояния больной. Чем больше ознобов, тем тяжелее протекает заболевание.

При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль. Нередко наблюдается повышенная возбудимость, иногда сопорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость.

Характерное выражение лица (facies hippocratica) у больных с сепсисом наблюдается только в предагональной стадии. Обычно кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, слизистые оболочки синюшны. Изредка на конъюнктиве нижних век появляется петехиальная сыпь. На лице сыпь имеет форму бабочки, на коже живота, спины, груди и конечностей носит мелкоточечный характер.

Для сепсиса характерна выраженная тахикардия. Частота пульса достигает 120 уд/мин и более. При отсутствии локальных поражений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов: систолического - на верхушке сердца, а при анемии - " хлопающего тона". У ряда больных наблюдается расширение границ сердца. Имеют место сосудистые и трофические расстройства (отеки, пролежни, тромбозы и тромбофлебиты), инфекционно-токсический миокардит.

Дыхание жесткое, учащенное. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая чаще всего обусловлена наличием пневмонии.

Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболезненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность. У 1/3 больных имеется увеличение печени и у 1/5 увеличена селезенка.

В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, нарастающее снижение гемоглобина, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, тромбоцитопения.

Кроме того, клиническими признаками сепсиса наряду с перечисленными выше являются: снижение массы тела; нарушение функции почек; нарушение всех видов обмена; гипохромная анемия; гиперлипидемия; электролитные сдвиги.

Подобная клиническая картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой.

Септический процесс при наличии грамотрицательной флоры отличается острой формой течения; выраженными признаками интоксикации; частым возникновением септического шока.

Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ранним и бурным развитием заболевания. Течение, как правило, тяжелое. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. Чаще всего возбудителями этой разновидности сепсиса являются клостридии (особенно Сl, perfringes), бактероиды и анаэробные стрептококки. Летальность при анаэробном сепсисе чрезвычайно высока и достигает 20-45 %.

Для течения анаэробного сепсиса характерны следующие признаки: классическая триада Нюренберга (бронзовая или шафранная окраска кожных покровов, моча цвета " мясных помоев", темно-коричневый цвет плазмы крови - " лаковая кровь" ); многократные ознобы, сопровождающиеся быстрым подъемом температуры тела до 40-41С; парестезии и сильные мышечные боли, усиливающиеся при малейшем прикосновении; выраженные нарушения функции ЦНС; признаки сердечно-сосудистой недостаточности; тахипноэ; цианотичные и багрово-красные пятна на коже; матка увеличена в размерах, выделения носят серозно-геморрагический характер с крайне неприятным запахом (" запах разложения" ); выраженная гипопротеинемия; повышение аминотрансфераз и общего билирубина; олигурия, переходящая в анурию и острую почечную недостаточность; гемолитическая анемия; лимфангит и лимфаденит. Результаты морфологических исследований удаленной матки свидетельствуют о наличии отека тканей, скоплениях газа между мышечными волокнами, расплавлении участков стенки матки.

Септикопиемия

Септикопиемия - это образование гнойных очагов вследствие генерализации инфекционного процесса. Чаще всего она развивается как последующий этап септицемии. Следовательно, для развития этого этапа заболевания должно пройти время первичного инфицирования и септицемии. Чаще всего септикопиемия начинается на 10-17-й день. Температура тела достигает 40С с повторными ознобами. Общее состояние больных тяжелое, имеют место адинамия, слабость, заторможенность или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У всех больных наблюдаются признаки сердечной недостаточности, проявляющиеся тахикардией (120-130 уд/мин) и глухостью сердечных тонов. Артериальное давление у половины больных снижается.

В крови имеет место умеренный лейкоцитоз, происходит нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ до 40-65 мм/ч, в 2/3 наблюдений развивается анемия.

У больных с септикопиемией в 95 % происходит гнойное поражение легких, у 60 % - почек; у 20 % - сердца и головного мозга.

В настоящее время патогенез возникновения локальных гнойных очагов представляется следующим образом: у септических больных образуются внутрисосудистые тромбы в ткани легких, почек, печени и в других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для своего размножения в этих тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов.

Клиническая картина септикопиемии складывается из признаков общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Например, при локализации гнойного очага в легких, кроме картины общей интоксикации, имеет место общая дыхательная недостаточность, выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при плевропневмонии - нарастающее скопление жидкости в плевре. Соответственно выглядит и рентгенологическая картина.

При поражении миокарда и особенно эндокарда появляются шумы, изменяются сердечные тоны, сглаживается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболевания нарастает при септическом эндокардите.

При поражении почек с развитием локальных гнойных очагов и с вовлечением в процесс околопочечной клетчатки появляются локальная болезненность, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез. В моче наблюдаются пиурия, протеинурия и бактериурия.

Учитывая тяжесть течения сепсиса и нередко летальные исходы, большое внимание следует уделять профилактике этого грозного осложнения.

С этой точки зрения важны ранняя диагностика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии.

 

⇐ Предыдущая12345

Поделиться: