Радиационные поражения центральных и переферических органов иммунной системы

Ионизирующее излучение в любых дозах вызывает функциональные и морфологические изменения в клеточных структурах. В результате этого повышается или угнетается иммунная система. Главными имуннокомпетентными клетками являются Т и Б лимфоциты ответственные за клеточный и гуморальный иммунитет. Направленность и степень изменений иммунологической реактивности животных при действии радиации определяется главным образом поглащенной дозой и мощностью облучения. Малые дозы излучения повышают специфическую и неспецифическую, клеточную и гуморальную, общую и имуннобиологическую реактивность организма, способствуют благоприятному течению патологического процесса, повышают продуктивность скота и птиц

Ионизирующее излучение в сублетальных и летальных дозах приводит к ослаблению или угнетению иммунологической реактивности животных. Понижатся резистентность облученного организма к возбудителям инфекции может по следующим причинам: нарушение проницаемости мембран тканевых барьеров, снижение бактерицидных свойств крови, лимфы и тканей, подавление кроветворения, лейкопения, анемия и тромбоцитопения, ослабление фагоцитарного механизма клеточной защиты, воспаления, угнетение продукции антител и другие патологические изменения в тканях и органах

Щитовидная железа: первичная реакция характеризуется гиперфункцией которая зависит от дозы облучения. В отдельные сроки наблюдается дисфункция железы, выражающаяся переодичностью гипер или гипофункции. При общем облучении животного структурные сдвиги отмечаются уже при полулетальных дозах: уменьшается относительная масса щит. Железы, преобладают фолликулы крупного диаметра с низким эпителием и густым коллоидом, появляются деструктивные изменения в отдельных фолликулах. В отдельные сроки на фоне деструктивных пострадиационных изменений возможно развитие злокачественных новообразований в щитовидной железе

Кровь- гемопоэтические клетки обладают неодинаковой чувствительностью. Более высокая чувствительность клеток миелоидного ряда и эритробласты. При воздействии на организм ионизирующего излучения гемопоэтическая система и переферическая кровь претерпевают быстро наступающие изменения- развивается типичнвй кроветворный синдром

Лимфатическая ткань- высокочувствительна к облучению, раннему разрушению лимфобластов и лимфоцитов в лимфоидной ткани. Возникают дегенеративно-некротические изменения и атрофия л/у и других лимфоидных образований. Уменьшение л/у и уплотнение паренхимы

Селезенка уменьшается в размере и массе прекращается митоз и наступает гибель части лимфоцитов

Тимус- радиочувствителен отмечается клеточное опустошение, погибают лимфоциты

Костный мозг. Реакция красного костного мозга проявляется быстро, при воздействии больших доз прекращается митоз клеток и появляется дегенеративные формы клеток эритро и миелобластного ряда. Повреждаются эритробласты и нарушается созревание клеток эритробластного ряда. Костный мозг отечный, подвергается жировому перерождению

 

 

Билет 24

Недостаточность кобальта. Низкое содержание кобальта в почвах (менее 2 мг/кг) и растениях обусловливает развитие эндемического забо­левания животных, получившего название гипокобальтоз.

Биохимические провинции, характеризующиеся низким содержанием кобальта, расположены преимущественно на песчаных, супесчаных, дерно­во-подзолистых, торфяно-болотных почвах.

Этиология и патогенез. Кобальт входит в состав цианкобаламина (витамин В12), активного противоанемического вещества. Как двухва­лентный катион, кобальт участвует в реакциях трикарбоновых кислот и гликолиза. Благодаря способности разрушать и образовывать связи между атомами углерода он увеличивает синтез нуклеиновых кислот.

Кобальт активирует костную и кишечную фосфатазы, каталазу, карбоксилазу, повышает гликолитическую активность крови, улучшает тканевое дыхание и таким образом способствует ассимиляции организмом углеводов, азота и усилению синтеза мышечных белков.

Недостаточное поступление в организм кобальта ведет к снижению синтеза цианкобаламина, что отрицательно влияет на уровень обменных процессов в организме. Нарушение кроветворения, снижение углеводного и белкового обменов приводят к понижению молочной продуктивности, исхуданию, извращению аппетита, развитию анемии и ослаблению рези-стентности организма. Заболевание возникает в зимнее время и особенно резко усиливается в марте — апреле.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных каких-либо характерных признаков не обнаруживается. Хрони­ческий катар сычуга и тонкого отдела кишечника, жировое перерождение печени, хронический нефрит, атрофия щитовидной железы — все это ско-

рее всего лишь вторичные изменения, развивающиеся вследствие про­должительного нарушения обменных процессов при гипокобальтозе.

Симптомы. Недостаточность кобальта у взрослых животных отчетливо проявляется только у жвачных. У больных коров плохая упитанность, они истощены, мышцы атрофированы (рис. 48), эластичность кожи потеряна, шерстный покров тусклый, взлохмачен, линька задерживается даже до середины лета, удои резко снижаются. Реакция на внешние раздражения понижена, к концу болезни развивается коматозное состояние. Слизистые оболочки бледные, иногда с желтым оттенком. Движения рубца редкие и ослабленные. Кал плотной консистенции, иногда покрыт пленками слизи. В случаях, осложненных катаром кишечника, особенно при кахектическом состоянии, появляется стойкий понос.

Характерным клиническим признаком гипокобальтоза является извра­щение аппетита: обычный корм поедается неохотно. Животные начинают поедать загрязненную испражнениями подстилку, грызут и жуют дере­вянные предметы, а при выгоне на пастбище поедают землю, тряпки, бумагу и т. п. У многих животных наблюдаются слезотечение и потливость. лизуха

При исследовании крови обнаруживаются характерные для недостат­ка кобальта изменения: олигоцитемия, содержание гемоглобина снижено до 4, 5 г/100 мл, диаметр эритроцитов уменьшен, СОЭ возрастает. Позднее развивается тяжелая форма макроцитарной анемии с полихромазией и выраженным пойкилоцитозом. Количество лейкоцитов в норме, но в лей-кограмме выраженная эозинофилия (выше 10%).

Гипокобальтоз у взрослых овец проявляется также анемией, про­грессирующим исхуданием и извращением аппетита. Жиропот в начале заболевания приобретает ржаво-бурую окраску, затем исчезает. Шерсть становится сухой, непрочной на разрыв, теряет свою извитость и легко выпадает.

Наиболее чувствительны к недостатку кобальта молодые, растущие животные (телята, ягнята и поросята). Клиническое проявление гипоко­бальтоза у молодняка сходно с общими симптомами при авитаминозах: животные вялые, истощенные, кожа и видимые слизистые оболочки блед-

ные, кожи н шерстный покрои огрубевшие, аппетит понижен, суточный прирост низкий, животные растут очень медленно. Нервные явления (судо­роги, повышенная возбудимость) при гипокобальтозе у молодняка не наблюдаются; исключение составляют только поросята.

Недостаток кобальта ослабляет организм, снижает его резистен-тность. Возникают вторичные заболевания желудочно-кишечного тракта (диспепсия, гастроэнтериты) и органов дыхания (пневмония, бронхиты). При недостатке кобальта телята и ягнята охотно лижут кожу матерей и друг друга, заглатывая при этом волосы. Скопление волос в желудке ведет к образованию волосяных шаров — пилобезоаров, которые могут стать причиной непроходимости желудочно-кишечного тракта и привести к гибели животного.

Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов гематологических исследований, с учетом содержания кобальта в почвах и кормах.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду паратуберкулез.

Лечение. Больных животных подкармливают солями кобальта: взрос­лому крупному скоту — 20—40 мг, молодняку—10—20 мг, овцам -2, 5—5 мг в сутки. Профилактические дозы вдвое меньше. Наиболее удобная форма применения кобальтовых подкормок — скармливание бри-кетов-лизунцов из поваренной соли, обогащенной кобальтом, из расчета 300 г кобальта хлорида на 1 т поваренной соли, а также в форме таблеток, содержащих 20—40 мг кобальта хлорида в одной таблетке.

Профилактика. Целесообразно удобрять пастбища и участки, отве­денные под кормовые культуры, солями кобальта в количестве от 0, 5 до 8 кг на гектар.

 

Персистентное желтое тело (Corpus luteum persistens). Персис-тентным называется желтое тело, задержавшееся в яичнике небере­менного животного дольше 25—30 дней. Персистентное желтое тело может образовываться из желтого тела беременности, полового цикла или из возникшего путем лютеинизации фолликула без овуляции, т. е. после ановуляторного полового цикла.* По гистологическому строе­нию и физиологическому влиянию на организм персистентное желтое тело не отличается от желтых тел беременности и цикла. Наличие в яичнике желтого тела влечет за собой прекращение половых циклов и, следовательно, обусловливает бесплодие животного.

Причины задержания желтого тела в яичнике весьма разнообраз­ны. Так, персистентное желтое тело нередко наблюдается при непра­вильной эксплуатации у высокомолочных коров, при стойловом содер­жании без моциона, одностороннем кормлении, пропусках половых циклов. Особенно тесная связь существует между желтым телом и состоянием матки. При различных воспалительных процессах в эндо­метрии, миометрии, их травмах, при задержании последа или частей

мацерированного плода и вообще при наличии всякого содержимого в матке, как правило, в яичнике обнаруживают персистентное желтое тело. Желтое тело как инкреторный орган, вызывающий прогрессив­ные изменения в эндометрии, не подвергаясь обратному развитию, поддерживает изменения матки, присущие беременному состоянию, т. е. обусловливает «сохранение гнезда для зародыша» при отсутствии последнего.

При субинволюции матки у коров развивающиеся фолликулы не­редко подвергаются лютеинизации и. могут превращаться в персистент­ное желтое тело, вызывающее длительную анафродизию.

Клинические признаки. Ректальным исследованием уста­навливают желтое тело, выступающее над поверхностью яичника в ви­де грибовидного возвышения, или оно бывает расположено в парен­химе яичника, обусловливая общее увеличение последнего. Консис­тенция персистентного желтого тела может быть упруго-плотной или не­сколько тестоватой. Иногда в том же или во втором яичнике находят один или несколько фолликулов. Матка дряблая, увеличена, часто опу­щена в брюшную полость, нередко более или менее сильно растянута. Ригидность ослаблена или не изменена. Иногда в состоянии матки не отмечают никаких уклонений от нормы.

Диагноз. При наличии персистентного желтого тела анамнес­тические данные указывают на полное прекращение половых циклов (анафродизия).

Анатомо-гистологическая структура персистентного желтого тела, а следовательно, и клинические его признаки не отличаются от тако­вых желтого тела цикла. Поэтому однократное исследование не дает оснований для дифференцирования персистентного желтого тела от желтого тела цикла. Точное диагностирование" возможно только путем двукратного исследования с 3—-4-недельным интервалом. После пер­вого исследования необходимо записать местоположение, величину, форму и консистенцию желтого тела и вести наблюдение за живот­ным. Отсутствие стадии возбуждения полового цикла и изменений в состоянии желтого тела при повторном исследовании позвляет счи­тать его задержавшимся. Обнаружение желтого тела в другом яич­нике при исчезновении выявленного первым исследованием указыва­ет на прошедший и незамеченный (анаэстрально-алибидный) половой цикл.

Основываясь на том, что желтое тело тормозит моторную функцию матки, нейт­рализует возбуждающее действие гипофиза, А. Ю. Тарасевич рекомендует применять с диагностической целью подкожные и внутривымянные введения питуитрина. При наличии в крови гормона желтого тела матка слабо или совершенно не реагирует на массаж. После подкожной инъекции 4 мл питуитрина матка на пальпацию через пря­мую кишку отвечает сокращениями. После инъекции в сосок вымени 2 мл питуитрина молоко выделяется через катетер струей, а при наличии желтого тела — каплями.

Прогноз благоприятный. При нормальном состоянии матки, ес­ли животное правильно кормят и содержат в хороших условиях, жел­тое тело подвергается обратному развитию; половые циклы и их ритм восстанавливаются. Однако временное бесплодие нарушает планы хо­зяйства, поэтому требуются различные лечебные приемы для быстро­го устранения бесплодия.

Лечение. При персистентных желтых телах в первую очередь ликвидируют погрешности в содержании и эксплуатации животного. Хорошо действует общение самок с самцами-пробниками в сочетании с активным моционом и инсоляцией. При эндометрите энергичное ле­чение этого заболевания часто ускоряет обратное развитие желтого тела. Отмечают благоприятный эффект от дачи внутрь ихтиола и ски­пидара аа 15, 0 в слизистом отваре.

Ряд авторов рекомендуют применять СЖК, КЖК, гравогормон, прогестерон и сочетанное лечение нейротропными препаратами

с СЖК. Эти препараты следует применять, строго соблюдая наставле­ния, изложенные в «Ветеринарном законодательстве».

Хорошие результаты дают подкожные инъекции овариолизата. Через 15—18 дней после однократного введения 20—30 мл овариоли­зата М. П. Тушнова персистентное желтое тело почти всегда подвер­гается обратному развитию, и у животного возобновляются полноцен­ные половые циклы. Восстановление половых циклов ускоряется, ког­да введение овариолизата сочетают с 3—4-кратным массажем яични­ка в течение трех дней (продолжительность сеансов 3—5 мин). Расса­сыванию желтого тела способствует также новокаинотерапия (Д. Д. Логвинов, В. В. Мосин).

Энуклеация желтого тела нецелесообразна вследствие осложне­ний ее кровотечением, оофоритом и периоофоритом. То же самое сле­дует сказать и о разрушении желтых тел пункциониой иглой: после таких операций довольно часто (до 50%) половые циклы не восста­навливаются. Отмечаемые в литературе хорошие результаты от этой операции — часто следствие энуклеации не персистентного, а желтого тела полового цикла.

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Поделиться: