ИНФЕКЦИОННАЯ АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ОВЕЦ

Инфекционная энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) — тяжело протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, поражением почек и общей интокси­кацией.

Возбудители у овец — анаэробные микробы из семейства ВасШассае рода клост-ридий — Cl. perfringens типов D и С (реже типа А), а у других видов живо­тных — типы В, А. Е. Известно 6 типов Cl. perfringens — А, В, С, D, E, F, вызыва­ющие характерные для каждого иа них заболевания. Все эти типы сходны по своим морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам, но отличаются друг от друга по патогенности, способности вызывать неодинаковые болезни у человека и животных и в основном по характеру продуцируемых ими токсинов. Из фильтратом культуры Cl. perfringens выделяют 15 токсинов, сочетающихся между собой в раз личной комбинации.

Возбудители энтеротоксемии — неподвижные, довольно крупные толстые палоч­ки с обрубленными или слегка закругленными концами. На средах, богатых углеводами и белками, находят коккообразные или нитеобразные формы микроба. В моло­дых культурах микроб грамположителен, в старых — грамотрицателен. Он образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах, содержащих кровя­ную сыворотку, а во внешней среде — споры, располагающиеся центрально или субтерминально. На среде Китта — Тароцци с содержанием глюкозы происходят бурное газообразование и рост культуры, сопровождающиеся равномерным помутнением. Существуют 3 устойчивых варианта колоний Cl. perfringens: гладкий (S), слизистый (М), шероховатый (R). На поверхности агара в начале роста колонии напоминают нежные капли росы, а затем теряют свою прозрачность и приобретают Серова тую или беловатую окраску; они круглы, сочные, с гладкой поверхностью.

Основным токсином Cl*. perfringens типа С являются альфа- и бета-токсины, ти па Д — альфа- и эпсилон-токисны, продуцируемые микробами в виде неактивной» протоксина. Под действием трипсина, панкреатина и других протеолитических ферментов протоксины активируются.

Устойчивость Cl. perfringens к действию физических и химических факторов определяется наличием споровых форм. Кипячение убивает споры возбудители через 15—20 мин. Споры в почве сохраняются 16—20 мес, в воде — около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуре — более 2 лет.

Раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 10 %-ный горячий (70—80 С) раствор едкого натра, 5—10 %-ный формальдегид, 15 %-ный горячим (70—80 С) раствор серно-карболовой смеси вызывают гибель возбудителя черсм 10—15 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии более восприимчивы овцы и менее — животные других видов (крупный рогатый скот, козы, ло­шади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных к Cl. perfringens чувствительны морские свинки, кролики, голуби, белые мыши, заражаются и люди. Энтеротоксемией болеют овцы всех возрастов, но в основном — суягные или окотившиеся матки и молодняк в возрасте 8—10 мес. В отаре чаще заболе­вают малоподвижные и упитанные животные улучшенных пород, быстрорастущий молодняк. Энтеротоксемия, вызываемая CI perfringens типа Д, наблюдается у овец всех возрастов: весной — у ягнят, а осенью — у взрослых. Энтеротоксемия, вызываемая CI. perfringens типа С, отмечается в основном среди взрослых овец.

В проявлении инфекционной энтеротоксемии овец наблюдается сезонность. Она чаще отмечается весной, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами, реже осенью и зимой. Сезонность болезни связывают с метеорологическими условиями, влияющими на качество травостоя. В дождливые годы бо лезнь встречается чаще и может иметь массовое распространение, и засушливые годы — значительно реже. В разных географический зонах она проявляется в определенное время: в одних местах заболевание возникает преимущественно весной; в других — осенью и и начале зимы; в третьих — чаще в конце осени и в начале весны.

Источник возбудителя — больные и переболевшие овцы — микробоносители, выделяющие возбудителя с фекалиями. Почва на пастбищах, земляной пол в овчарнях, водоисточники, корма из не­благополучных хозяйств считаются основными факторами передачи возбудителя. Заражение происходит алиментарно с инфицирован­ными кормами и водой. Стационарность болезни обусловлена зара­женностью почвы, пастбищ, наличием микробоносителей. Возник­новению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это наблюдают при резком изменении каче­ства корма, при переходе от стойлового содержания на пастбищное, поедании молодой сочной травы (особенно после дождей) замерз­шего и заплесневевшего корма при нарушениях вследствие белко­вой и минеральной недостаточности, наличии гельминтов и т. д. Среди ягнят массовые вспышки инфекционной энтеротоксемии от­мечали в дождливые годы с наибольшим охватом поголовья весной и в начале лета. Болезнь поражает от 1 до 45% животных неблаго­получной отары. Летальность достигает 90—100%.

Патогенез. Возбудитель болезни попадает в организм животного с кормом и водой. При условиях, нарушающих моторную и секре­торную функцию желудочно-кишечного тракта, микробы бурно размножаются и выделяют протоксины. В кишечнике под влиянием протеолитических ферментов протоксин превращается в эпсилон-токсин, который поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки, а также паренхиму почек, печени, центральную нервную систему и вызывает общее отравление организма. При энтеротоксе­мии происходит быстрое нарушение обмена веществ (особенно уг­леводного), отмечают функциональные расстройства почек, печени, центральной нервной системы. В возникновении болезни опреде­ленную роль играют ассоциации условно патогенных микроорга­низмов. Патогенные свойства Cl. perfringens усиливают С1. sporogenes, эшерихии и продукты их метаболизма.

Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода за­висит от вирулентности культуры, состояния пищеварения и устой­чивости животного. При искусственном заражении овец он равен 2—6 ч. Течение болезни бывает сверхострым, острым и подострым. Многие авторы различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина.

При сверхостром течении животные погибают внезапно или в течение 2-—3 ч. Встречается это в основном у молодняка и упитанных овец. Иногда у заболевших животных бывает угнетен­ное состояние, температура тела нормальная или несколько повы­шенная, пульс слабый, учащенный. Нарушается координация дви­жений, животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой по­лостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь. Мочеиспускание учащается. Отмечаются кровавый понос, клонические и тонические судороги, скрежет зубами. Слизистые оболочки глаз гиперемированы.

При остром течении температура тела у овец повышается до 41 °С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка парез конечностей. Животные подолгу безучастно стоят на одном месте, затем у них развиваются признаки поражения нервной сис­темы. Они падают, «загребают» конечностями или лежат в кома­тозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голо­ва запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые оболочки анемичны. В моче по­является кровь. Моторная функция преджелудков ослаблена. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через 2—3 сут, иногда через 5—7 дней.

Подострое течение отмечают у взрослых овец и ягнят. Оно развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или острого течения. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельным местах выпа­дает. Продолжительность болезни до 10—12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча темно-коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С.

Хроническое течение наблюдают у овец плохой упи­танности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полно го истощения.

При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой С1. perfringens типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и паренхиматозных органах, и болезнь описывают как геморрагическую энтеротоксемию; при энтеротоксемии, вызываемой О. perfringens типа Д (эпсилон-токсин), преобладают токсические явления (инфекционная энтеротоксемия).

Патологоанатомические изменения. Вскрытие делают только с диагностической целью. Трупы вздуты и быстро разлагаются. H; i бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта и носовой полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях скопление серозно-геморрагического экссудата. Сердечная мышца дряблая, на эпи- и эндокарде кровоизлияния. Селезенка обычно не изменена или слегка увеличена. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки гиперемирована и усеяна кровоизлияниями. Легкие отечны и гиперемированы. Пе­чень перерождена. Мочевой пузырь наполнен кровянистой мочой. Почки гиперемированы, кровенашлнены, под капсулами точечные или пятнистые кровоизлияния. Паренхима почек в виде бесфор­менной дряблой массы. У овец старшего возраста почки не всегда поражены. Лимфоузлы увеличены, сочные, гиперемированные, и мелкими очагами некроза.

При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа С, характерными являются геморрагическое воспаление тонкого кишечник л и размягчение почек, а для энтеротоксемии, вызываемой типом Д, — изменения почек (структурные нарушения, водянистость, превращение пульпы в мягкую студневидную или кашицеобразную массу). Превращение паренхимы почек в кашицеобразную массу отмечают не всегда. Этот признак отчетливее выражен у ягнят.

Диагноз. Болезнь устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических из­менений и результатов лабораторного исследования (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в содержимом тонкого кишечника и его иден­тификация с помощью специфических типовых сывороток). Важ­ный признак энтеротоксемии, вызываемой Cl. perfringens типа Д, — появление сахара в моче.

Дифференциальный диагноз. Инфекционную энтеротоксемию необходимо отличать от брадзота (резкое геморрагическое воспале­ние и изъязвление сычуга и двенадцатиперстной кишки), сибир­ской язвы (увеличение и размягчение селезенки), пастереллеза (септицемия, геморрагический диатез, пневмония), листериоза (менингоэнцефалит, нетоксичность содержимого кишечника), кормо­вых отравлений (массовость, одновременность заболевания). Реша­ющее значение во всех случаях имеют результаты бактериологиче­ского и серологического исследований.

Лечение. При сверхостром и остром течении лечить болезнь очень трудно. Однако в начале болезни рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку, в сочетании с симптома­тическими препаратами и антибиотиками (биомицин, синтомицин, тетрациклины). Лечебным эффектом обладает также реверин (в те­чение 3—4 сут по 4 мл внутримышечно).

Иммунитет. В естественных условиях некоторые животные переболевают и приобретают иммунитет. Для специфической вакци­нации предложены концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемии. Вводят ее внут­римышечно, двукратно при вынужденной прививке с интервалом в 12—14 дней, а при профилактической — с интервалом в 20—30 дней. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Разработан и внедрен в практику полианатоксин против клостридиозов овец. Анатоксин применяют против инфекционной эн­теротоксемии, брадзота, злокачественного отека и анаэробной ди­зентерии ягнят. Двукратное введение препарата с интервалом 30—45 сут обеспечивает иммунитет до 10 мес.

Разработан и предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибирской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих инфекций у овец создается напряженный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. К основным профилактическим мероприятиям относят улучшение пастбищ, повышение уровня ветеринарно-санитарных мероприятий, рациональное и полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасполагающих фак­торов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец, включая перекармливание. Особое внимание обращают на сбалансиро­ванность кормления овец и исключают резкие переходы от одного типа кормления к другому. В неблагополучных хозяйствах прово­дят профилактическую вакцинацию.

При установлении инфекционной энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабаты­вают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых жи­вотных переводят на стойловое содержание и вакцинируют незави­симо от возраста. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Запрещается доение, а следовательно, и использование в пищу мо­лока больных овец. Трупы вскрывать можно только с диагностиче­ской целью на специально оборудованном месте. В неблагополуч­ном хозяйстве запрещаются ввод, вывод и перемещение овец, убой и использование в пищу мяса больных овец, а также проведение стрижки, кастрации, обрезки хвостов. Хозяйство считается оздоров­ленным через 20 дней после последнего случая падежа овец от эн­теротоксемии. Помещение и территорию дезинфицируют хлорной известью, 10 %-ным горячим раствором едкого натра или 4—5 %-ным раствором формальдегида. Навоз подлежит бактериологическо­му обезвреживанию.

Профилактика пищевых токсикозов и токсикоинф-й по линии вет.службы. 

•Пищевые токсикозы – острое, реже хрон-е неконтаг-е забол-е, возник-ее в рез-те употребл-я в пищу продуктов, содерж-х токсич-е в-ва или токсины бактериальной этиологии. Пиш-е отравления бак-й этиологии хар-ся внезапностью появления, коротким инкубац-м периодом, отсутствием эпидемиологического хвоста, кратковрем-м течением (2-7сут).

 • Пищ-е токсикоинфекции – острые заб-я, возник-е при употребл-ии в пищу продуктов питания, содержащих > кол-во живых клеток спец-й бол-ни. Бак-ии попав в желудок чел. не погибают от действия жел-ого сока, внедряются в стенку киш-ка, интенсивно размн-ся. Часть из них гиюнет и выделяет эндотоксины, они обладают пирогенностью и токсичностью, наруш-ся водно-солевой обмен, гемодинамика. Пищ-ю токсикоинфек-ю вызыв-т бактерии рода Salmonellf, E.coli, Bac.cirrus, Cl.perfringes.

Сальмонеллез- единый инф-й процесс, проник-й в виде токсикоинф-й. Клин-е теч-е не ограничено гастроэнтеритной ф-й, возможен контактно-бытовой путь заражения (удетей до 2лет) Мясо больных жив-х считается обезвреженным, если t куска мяса 80°С. В солении с сод-м NaCl 3-7% сохран-ся до 1мес. В основе сальмонеллеза лежит не самостоятельное действие токсинов, а наличие живых бактерий.

1-й сальмонеллез – типичная бол-нь, выражены пат.анат. изм-я, ↓ аппетита, вялость, сопливость, исхудание. При послеуб-м осмотре катарально-геморрогическое восп-е сычуга, киш-ка, ↑ селезенки, воспаление суставов.

2-й сальсонелез – возн-т у жив-х на фоне инф-й и инваз-й бол-ни. При вынужденном убое всегда мясо отправляют на бак. исслед-е. В практке ВСЭ встреч-ся чаще и играет > роль в пищ-х токсикоинф-х.

Смертность 1-5%. Ведущую роль в возн-ии пищ-х сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам. Обсеменение м/б прижизн-м и после убойным. Наиболее опасны низкосортные колбасные изделия, паштеты, студни, зельцы, реже молоко, мол-е прод-ты.

•Профилактика: 1. Соблюдение сан.-гигиен-х норм и правил; 2. недопущение прифермского и подворного убоя скота; 3. исследование на бак.обсемененность кормов жив-ого происхождения; 4. недопущение к убою утомленных жив-х; 5. соблюдение технологии убоя и 1-й переработки. Сан.оценка прод-в при обнаружении сальмонелл: проверка туши, внутр-е органы в утиль, готовые пищевые прод-ты уничтожают.

Билет №24

ТЕЛЯЗИОЗЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Телязиозы — гельминтозные заболевания крупного рогатого скота, прояв­ляющиеся конъюнктивито-кератитами. Вызываются эти болезни.тремя видами нематод рода Thelazia сем. Thelaziidae из_ подотряда Spirurata: Th. rhodesi, Th. gulosa, Th. skrjabini.. Th.rhodesi локализуется в конъ-юнктивальном мешке и под третьим веком; Th. gulosa и Th. skrjabin в протоках слезной железы и слезно-носовом канале.

Возбудители — мелкие нематоды длиной до 2.1,,. мм У Th. rhoaest поверхность тела с грубой поперечной исчерченностью, которая придает паразиту" зазубренный вид. Ротовое отверстие ведет в небольшую ротовую капсулу. У самцов две неравные спикулы: правая 0, 11 мм, левая 0, 624—0, 846 мм длины (рис. 116). Th. gulosa без грубой попе­речной исчерченности кутикулы, но отличается наличием широкой ротовой капсулы, у самца спикулы неравные: левая 0, 129—0, 165 мм, правая 0, 608—0, 692 мм длины (рис. 117). Th. skrjabini также лишена грубой поперечной исчерченности кутикулы, ротозая капсула очень маленькая. У самца почти равные спикулы: правая 0, 082 мм, левая 0.113—0.185 мм длины (рис. 118).

Промежуточные хозяева — различные виды мух: Musca autumnalis (на Украине), М. convexifrons и М. arnica (на Дальнем Востоке).

Биология возбудителей. Оплодотворенные самки телязии отрождают большое количество живых подвижных личинок, которые попадают в слезные истечения и заглатываются мухами — промежуточными хозяевами.

Личинки развиваются в организме мух до инвазионной стадии при­мерно в течение 3—4 нед. 'Инвазионные личинки выходят в брюшную полость мухи и продвигаются к ее хоботку. Когда муха  находится

возле глаза, лининки самостоятельно выползают из ее хоботка и прони­кают в конъюнктивальный мешок, где через 15—20 дней вырастают в половозрелых самцов и самок. В глазу телязии живут в течение нескольких месяцев, а отдельные особи — более года.

Эпизоотологические данные. Энзоотии телязиоза среди крупного рога­того скота наблюдаются летом, в июне — августе. Животные заражаются при непосредственном контакте с промежуточными хозяевами на пастбище или водопое. Телязии можно обнаружить в глазу животных в любое время года, но наибольшее количество их наблюдают летом. Поэтому телязиоз — сезонное заболевание. Встречается он повсеместно, кроме северных зон страны. Наиболее* широко он распространен в южных районах Советского Союза, особенно у телят.

Кроме того, телязии паразитируют у лошадей — Th. lacrimalis, у свиней — Th. erschovi, у собак — Th. callipaeda.

Патогенез недостаточно изучен. Телязии оказывают механическое воздействие на конъюнктиву и роговицу, что сопровождается внедре­нием банальной микрофлоры и развитием конъюнктивита серозного или гнойного характера. Поврежденная роговица мутнеет, а воспален ная конъюнктива настолько сильно опухает, что_веки полностью закрывают больной глаз, На роговице образуются.эрозии Могут быть прободение роговицы, повреждение хрусталика и развитие фибринозно-геморраги-ческого иридоциклита.

С развитием воспалительных процессов в помутневшей роговице формируется язва круглой или овальной формы, глазное, яблоко сильно выпячивается. С течением времени роговица постепенно заживает, диф­фузное помутнение рассасывается, глаз приобретает нормальный вид. На месте бывшей язвы, как правило, остается белое пятно различной величины.

Иммунитет у переболевших животных не развивается.

Симптомы болезни. Наиболее характерные признаки: слезотечение, светобоязнь, покраснение и опухание конъюнктивы, отек зек. в запущен­ных случаях — кератит, язвы на роговице, бельмо. Заболевание обычно длится 1—2 мес, особенно остро оно протекает у молодняка от 4 мес и старше. Кроме того, животные беспокоятся, мотают головой, у них отмечают ослабление аппетита и снижение удоев.

Степень клинического проявления не всегда соответствует интен­сивности инвазии, так как в отдельных случаях при наличии большого количества паразитов симптомы болезни отсутствуют.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием конъ­юнктивита, кератита, помутнением и изъязвлением роговицы, повреждением хрусталика. При гистологическом исследовании отмечают изменения нервных волокон в роговице и конъюнктиве, которые выражаются аргентофи-лией, варикозными утолщениями, фрагментацией и лизисом осевых ци­линдров.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и исследования смывов из конъюнктивальных полостей. Для выявления больных живот­ных в летний период производится ежемесячный клинический осмотр крупного рогатого скота.

Лечение. При телязиозе, вызванном Th. rhodesi, рекомендуют. про­мывание полости глаза из спринцовки с мягким наконечником под умеренным давлением одним из следующих средств: 2—3 %-ным раствором борной кислоты, 3 %-ной эмульсией лизола, 3 %-ной эмульсией ихтиола, а также водным раствором йода в подогретом виде (до 38—39 °С). Последний готовят перед употреблением по прописи: йода кристалли­ческого 1 г, калия йодистого 2 г и кипяченой воды 2 л. Лечебную обработку растворами и эмульсиями проводят трехкратно с интерва­лом 2—3 дня.

При телязиозе, вызванном Th. gulosa и Th. skrjabini, применяют дитразин-цитрат в дозе 0, 015 г/кг. Препарат вводят подкожно двукратно с интервалом 1 сут или в периорбитальное пространство однократно.

При осложнении телязиоза секундарной инфекцией (гнойный конъ­юнктивит, кератит) назначают симптоматическое лечение (пенициллин, сульфаниламидные препараты). В последнее время с положительным результатом испытаны глазные лекарственные пленки (ГЛП).

Профилактика. Проводят профилактические дегельминтизации всего поголовья скота в период стойлового содержания или весной до начала лёта мух-коровниц, после чего обработку повторяют через каждые 7—8 дней. Летом в жаркое время дня, в период наибольшей активности мух, животных рекомендуется содержать в закрытых помещениях или под навесом.

 

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Поделиться: