Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Организация и методика послеубойного осмотра птиц, кроликов, нутрий.
Партию птицы отправл-т на перераб-ку с вет.свид-ом №1 или справкой. Обращ-т вним-е на состояние птицы, глаза, суставы. Не допускают у убою птицу больной чумой и псевдочумой. Разреш-ся выпуск птицы после обработки 12ч длясухопутных и 18ч для водоплавующих. Оглушение, обескровливание: внутрен-ее - бранши ножниц вводят в рот-ю полость и перерез-т кров-е сос-ды в задней части неба, укол в небную щель разруш-т мозжечек. Наружнее обескр-е – в близи угла ниж-й чел-ти сзади ушной мочки разрез-т яремную вену, ветви сонной артерии. Тушку в горячую воду t= 53-57°С от 1-3мин., удал-е пера вручную или машинкой. Остатки пера, пуха выпаливают. Воскование – тушку в воск, удал-т пух. Потрошение – удаление внутр-х органов. Полупотрошение – удал-т киш-к, зоб, клоаку, кольцевой разрез и выдавлив-т. Больн-ю птицу только полупотрош-е. охлаж-т, маркир-т, сортир-т. Для осмотра после убоя плохо доступны серозные покровы. Легкие вдавлины в межреб-я. Почки на 2/3 в углубл-х пояснично-кресцовой и подвздошной кости. Оперд-т сост-е упит-ти, степень обескровл-я, нал-е измен-й на коже, подкожн-й клетчатке, мыш-х, сер-х и слиз-х обол-х. При осмотре голвы – цв. гребня, сережек, слиз-й рта, глаз, нал-е слизи узелков, сост-е клюва. Вскрыв-т и осматр-т пищевод, зоб, трахею, . При осмотре внутр-х органов – сост-е сердца, серд-й сорочки, опред-т ф-му и вел-ну печени, селезенки. •Кроликов убивают вручную или на предприятии. Жив-е д.б. с чистой шкурой перед убоем. Мясо подверг-т вет. осмотру. Смотрят на стерень упит-ти, сост-е шерсти, слиз-х обол-к, наличие выдел-й, опухолей, некрозов, травм, измер-т t тела. У больных взъерош-й покров, облыен-е, некрот-е пораж-е носа, век, слиз-е желтушны. К убою не допускают жив-х с миксоматозом, геморрогической септицемией, туляремией, в агональном состоянии. Убой – оглуш-е, обескровл-е, электроглушение. Обескровл-е – вскрывают сонные артерии. Сним-т шерсть чулком → забеловка. Удал-т органы тазовой и грудной полостей, удал-т желчн-й, моч-й пузыри → зачистка и смывают водой. Формовка→ охлажд-е→ клеймение. Осматр-т селезенку, легкие, сердце, печень. В легких не д.б. уплотн-й, осматр-т л/у. Наличие цистицерков в сердце. •Нутрии д.б. без головы и хвоста на рынках, сердце, печень, легкие осматр-т.Особ-ть – жир нах-ся под фасцией м/д 5-8 грудн-ми позвонками. Сан.оценка: при сиб-й язве, туляремии, бешенстве, столбняке все сжигают. При туберкулезе все в утиль, лептоспирозе (если нет изм-й в мыш-х) тушки провариват, остальное в утиль. Листериоз – голова, органы в утиль, тушку проваривают. Билет №30 К а в и о з — гельминтозное заболевание карпа, сазана и их гибридов, черных и белых амуров, характеризующееся поражением кишечника. Вызывается цестодой Khawia sinensis из сем. Caryophyllaidae. Возбудитель — нечленистый ленточный гельминт белого цвета, длиной 80—175 мм, шириной 2, 5—3, 5 мм. Головной конец веерообразно расширен. с фестончатым передним краем. Тело слегка сужается в задней части, шейка не выражена. Половая система представлена семенниками и желточниками, расположенными несколько отступя от головного конца. В середине стробилы находится матка, по бокам ее — единичные желточные фолликулы. В заднем конце тела лежат желточник и яичник, напоминающий букву «Н». Сумка цирруса овальной формы, семяприемник крупный. Яйца с крышечкой, овальные, сероватого цвета, размером 0, 038—0, 046X0, 021—0, 028 мм. Развитие кавий происходит с участием промежуточных хозяев — малощетинковых червей — трубочников (олигохет). Инвазированные рыбы с экскрементами выделяют яйца гельминтов, которые попадают на дно водоема, где в иле они могут сохраняться до 3—4 мес. При высушивании ложа пруда яйца быстро погибают. Через 35—45 дней (в зависимости от температуры воды) в яйце развивается зародыш — корацидий. Осенью с понижением температуры воды корацидий в яйце развивается в течение 2—3 мес. Из яйца корацидий не выходит, а вместе с яйцом заглатывается малощетинковым червем. В его организме из корацидия за 2—3 мес развивается инвазионная личинка — процеркоид длиной 1, 5—3 мм. Вместе с промежуточным хозяином процеркоид попадает в организм окончательного хозяина — рыбы, где через 1, 5—2, 5 мес достигает половой зрелости и начинает откладывать яйца. Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют во всех зонах карповодства. Заболеванию подвержены все возрастные группы рыб, но в основном сеголетки и двухлетки карпа в весенне-летний период. Мальки карпа в хозяйствах южных и юго-западных зон рыборазведения переходят па питание бентосом уже в конце мая— июне. И в это время они могут заражаться кавиозом, поедая инвазированных олигохет, сохранившихся и водоемах с предыдущего года. В июле—августе среди «той возрастной группы отмечаются вспышки заболевания. Экстенсивность и интенсивность инвазии нарастают с июня по сентябрь. В центральных и северо-западных районах страны сроки заражения мальков передвигаются на летние, обычно с конца июня — до конца июля, а вспышки заболевания чаще отмечают в августе. Двухлетки заражаются в апреле—мае после пересадки их в нагульные пруды, а вспышка болезни появляется в середине лета. К осени происходит снижение зараженности за счет отмирания гельминтов, завершивших жизненный цикл. Рыбы, заразившиеся кавиозом осенью, остаются инвазированпыми в течение всего зимнего периода. Весной они становятся источником инвазирования водоемов яйцами гельминта. Экстенсивность инвазии иногда достигает 80—100% при интенсивности — десятки паразитов в кишечнике. Рыбы старших возрастных групп также заражаются, но экстенсивность и интенсивность инвазии у них бывают невысокие. Заболевание может протекать в смешанной форме. В ряде случаев встречается совместное паразитирование в кишечнике карпов гвоздичников, или гвоздичников и ботриоцефалюсов. На степень зараженности рыб кавиями оказывают влияние условия среды. В быстро текущих водоемах, с каменистым или песчаным дном олигохет гораздо меньше и зараженность рыб бывает невысокой. В стоячих водоемах, где много иловых отложений, олигохеты хорошо развиваются, поэтому и заболевание проявляется чаще. В природе в зимний период возбудитель сохраняется в рыбе. Гельминты локализуются в кишечнике и остаются жизнеспособными, а весной они начинают продуцировать яйца. Личинки кавий остаются в организме промежуточных хозяев — олигохет, которые также перезимовывают в водоемах, в нижнем слое грунта. Весной, с заполнением прудов водой, олигохеты становятся активными и поднимаются в верхний слой грунта. Рыбы, питаясь на дне водоемов, поедают инвазированных олигохет и заражаются кавиозом. Симптомы. Больные рыбы малоактивны, подвижность их ограничена, они больше держатся на мелководье у берегов пруда, кожные покровы тусклые. Упитанность снижается, отмечается истощение. Жабры и слизистые оболочки анемичны, отмечается вздутие брюшка, покраснение ануса. Патогенез. Гвоздичники закупоривают просвет кишечника, повреждая при этом слизистую оболочку, что препятствует продвижению пищи и процессу ее переваривания и усвоения. Происходит интоксикация организма рыбы продуктами обмена, и тем самым нарушается функциональная деятельность и обмен веществ. Снижается содержание гемоглобина в крови и изменяются белковые фракции ее сыворотки. Все это отрицательно сказывается на темпе роста, плодовитости и качестве рыбной продукции. При интенсивном поражении рыб (десятки кавий) нередко происходит гибель, особенно среди сеголетков рыб. Среди двухлетков и рыб старших возрастных групп гибель от кавиоза наблюдается редко. Патологоанатомические изменения. При вскрытии зараженных рыб обнаруживают катаральный энтерит, кишечник заполнен гельминтами. На внутренних органах отсутствует жир. Стенка кишечника становится гонкой, просвечивается, легко поддается разрыву. Внутренние органы анемичны. Диагноз ставят на основании вскрытия кишечника рыб и обнаружения в нем гвоздичников. Гельминтов собирают и определяют видовую принадлежность. Учитывают также эпизоотологические данные, клинические признаки. Прижизненно диагноз устанавливают копрологическим исследованием. Из ануса у рыб выдавливают экскременты, разбавляют их водой, наносят на предметное стекло и микроскоиируют с целью обнаружения яиц гельминта. Меры борьбы и профилактика. Осуществляют мероприятия по разрыву контакта между промежуточными и дефинитивными хозяевами с целью недопущения заражения малощетинковых червей яйцами гельминта и снижения численности промежуточных хозяев в неблагополучных водоемах. Ликвидация в прудах источника заражения (малощетинковых червей) достигается тщательным просушиванием ложа весной перед зарыблением и осенью после отлова рыбы, промораживанием прудов зимой с дезинвазирующей обработкой ложа негашеной (25—30 ц/га) или хлорной известью (5 ц/га). Строго контролируют перевозки рыбы, не допуская завоза рыб в благополучные пруды из неблагополучных Хозяйств. Проводят поочередное летование прудов с перепашкой ложа и посевом трав. Это дает хорошие результаты по снижению численности зараженных олигохет или полного их уничтожения. В прудах, где выявляется высокая зараженность карпов кавиозом и невозможно провести мероприятия по снижению численности олигохет, рекомендуется вместо карпа разводить другие виды рыб-: линей, карасей, поедающих зараженных цестодами олигохет, но не заражающихся кавиозом. В неблагополучных водоемах проводят плановые дегельминтизации рыб. С лечебной целью применяют гранулированный лечебный корм — циприноцестин, содержащий 1 % фенасала. Доза лечебного корма, как и при ботрио-цефалезе (см. ниже). Дегельминтизацию сеголетков проводят дважды: первый раз в июле или августе в период подъема инвазии, а затем осенью, перед посадкой в зимовальные пруды. Двухлетков карпа можно дегельмин-тизировать один раз в июне или июле в зависимости от показаний степени зараженности. Если же однократная обработка окажется слабоэффективкой, то необходимо ее повторить через 7—8 дней. Осенняя дегельминтизация двухлетков не проводится, поскольку вся товарная продукция поступает в торговую сеть. Эффективность дегельминтизации устанавливают вскрытием кишечника у 15—25 экземпляров рыб. Лечение сеголетков карпа можно проводить гранулированным комбикормом с галосфеном, подмешивая его к дозе корма из расчета 0, 5 г/кг массы рыб двухкратно с интервалом 24 ч. Индивидуальную дегельминтизацию производителей проводят камалой или фенасалом в дозе 0, 5 г/кг. Препарат вводят шприцем и мягким резиновым катетером через рот рыбы в первую петлю кишечника. Весной перед нерестом производителей и ремонтную группу карпов можно дегельминтизи-ровать циприноцестином или специальной смесью (к суточной дозе комбикорма добавляют 1 % фенасала).
Кариофилёз: цикл развития, меры борьбы и лечение аналогично кавиозу. различия только в морфологии возбудителя. Ботриоцефалез —гельминтозное заболевание рыб, характеризующееся поражением кишечника. Вызывается ленточным гельминтом Bothrio-cephalus aclieilognathi. Болеют карп, сазан, карась, лещ, синец, белый амур, толстолобик, плотва, язь, усач, сом и другие, но наиболее восприимчивы мальки карпа, сазана и белого амура, зараженность которых достигает 80—100 %. При этом происходит массовая гибель молоди. Возбудитель — цестода белого или кремоватого цвета, тело удлиненное, лентовидное. Половозрелые гельминты 15—25 см длины и 1—4 мм ширины. Головка (сколекс) сердцевидной формы с двумя ботриями, при помоши которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Стробила состоит из множества члеников, имеющих форму квадратов, в каждом имеется мужская и женская половая система. Семенники располагаются в боковых частях членика. Циррус и вагина открываются общим половым отверстием на дорсальной поверхности членика. Яичник двухлопастный, расположен у заднего края членика. Желточники — в боковых частях стробилы. Матка в форме извитой трубки открывается в одну из боковых сторон каждого членика. Яйца овальной формы с крышечкой размером 0, 045-0, 055x0, 034—0, 038 мм. В яйце находится эмбрион на начальных стадиях развития. Развитие. Гельминты развиваются с участием промежуточных хозяев веслоногих рачков — циклопов. Половозрелые цестоды, локализующиеся в кишечнике рыб, выделяют яйца, которые с экскрементами попадают в воду. Там в них в течение 3—7 сут (что зависит от температуры) развивается зародыш — корацидий, который выходит из яйца короцидий округлой формы с. множеством ресничек и тремя парами хитиновых крючьев. Корацидий в воде остается жизнеспособным всего лишь в течение 2-3 дней. Циклопы заглатывают плавающих в воде корацидиев и в их организме за 7—10 дней развивается инвазионная личинка — процеркоид, достигающая 100—115 мкм длины и характеризующаяся наличием у нее церкомера — особого мешковидного отростка. Рыбы, особенно мальки, питаясь зоопланктоном заглатывают инвазированных циклопов и заражаются ботриоцефалезом. В кишечнике рыб циклоп переваривается, а высвободившаяся личинка прикрепляется к стенке кишечника и через 2—3 недели превращается в половозрелого гельминта. Полный цикл развития от яйца до половозрелой стадии в весенне-летний период завершается за 45—60 дней. Выделив яйца, гельминты отмирают. При осеннем заражении ботриоцефалюсы остаются в кишечнике рыб в течение всего зимнего и весеннего периодов, а весной, отложив яйца, они отмирают. Срок их жизни в зимний период увеличивается до 9—10 мес. Эпизоотологические данные. Ботриоцефалез широко распространен как а прудовых хозяйствах, так и в естественных водоемах. Этому способствуют бесконтрольные перевозки рыб, наличие общих источников водоснабжения, выращивание рыбы в головных прудах и др. Заражение мальков происходит на ранних стадиях их развития, когда они начинают питаться зоопланктоном: в южных зонах в мае—июне, в центральных — июне—июле. У 10— 12-дневных мальков интенсивность инвазии невысокая, но по мере их роста и увеличивающегося поедания циклопов экстенсивность и интенсивность инвазии быстро нарастают. Наши исследования в рыбхозах центральной зоны СССР показали, что зараженность мальков составляла: в 10-дневном возрасте (в июне) — 12 %, в месячном — 48 %, в 45-дневном — 75, 5 %, а в двухмесячном возрасте (августе)—93—100% при интенсивности заражения от 4 до 95 паразитов на одну рыбу. Наиболее интенсивно заражаются мальки и сеголетки в июле—августе, когда в прудах обильно развивается зоопланктон и рыба интенсивно питается. Осенью, когда в прудах становится меньше веслоногих рачков, а подросшая молодь переходит на питание комбикормом и донными организмами, инвазированность рыб снижается. Сеголетки карпа к моменту пересадки в зимовальные пруды бывают зараженными на 35—50 %. В зимний период зараженность удерживается на уровне осеннего заражения, хотя в отдельных случаях наблюдается снижение экстенсивности и интенсивности инвазии, что объясняется отмиранием части гельминтов. Зимой карпы не питаются и развитие гельминта прекращается, нового заражения не происходит. Однако необходимо иметь в виду, что в южных зонах, когда не замерзают водоемы и развивается зоопланктон, заражение рыб ботриоцефалезом происходит и в это время. Выращивание рыб в садках, в водоемах-охладителях, в термальных и геотермальных водах, когда температура воды бывает зимой не ниже 10—12 °С, заражение ботриоцефалезом происходит и в зимнее время. Если в большинстве прудовых хозяйств заболевание рыб имеет резко выраженную сезонность (весенне-летний период), то в хозяйствах при выращивании рыб на термальных и геотермальных водах заражение рыб происходит в течение всего года. Это следует учитывать и регулярно исследовать рыб на зараженность и проводить лечебные обработки. Заражение двухлетков карпа происходит в нагульных прудах в весенне-летний период, но зараженность их бывает ниже — в пределах 35—55 % с невысокой интенсивностью инвазии. Среди трехлетков и рыб старших возрастных групп отмечают лишь единичные случаи заражения. Такое явление можно объяснить возрастной невосприимчивостью (иммунитетом) рыб к ботриоцефалезу (что доказано экспериментально), а также разным питанием рыб старших возрастных групп и молоди (молодь больше питается зоопланктоном). Основным источником распространения ботриоцефалеза служат взрослые рыбы — носители инвазии, которые содержатся в головных (водоснабжающих) прудах, или когда к малькам в выростные пруды подсаживают рыбу старших возрастных групп из неблагополучных водоемов. Нередко в хозяйствах допускается выращивание мальков вместе с маточным поголовьем или двухлетками карпа. Такое совместное содержание иногда оправдывают наиболее рациональным использованием естественной кормовой базы пруда, но все же это приводит к перезаражению мальков. Заражение, возможно также, если в благополучные водоемы с током воды попадают зараженные рыбы и заносятся инвазированные циклопы. Симптомы. Болезнь чаще протекает хронически. Болеют мальки, сеголетки, годовики, реже двухлетки карпа, белого амура и других пресноводных рыб. Рыбы старших возрастных групп являются носителями гельминтов. Инвазия у них протекает бессимптомно. У больных рыб отмечается анемичность жабр, вялость при движении, брюшко подтянуто или вздуто, спинка заострена, глаза, запавшие в орбиты. У мальков и сеголетков болезнь часто протекает в острой форме. Они стайками скапливаются на притоке свежей воды, у побережий и быстро погибают. Гибель мальков в 1 — 1, 5-месячном возрасте может достигать более 75 %. Интенсивно зараженные сеголетки карпа плохо переносят зимовку и часто гибнут в марте или начале апреля. Патогенез. Паразитирование гельминтов в кишечнике ведет к ухудшению процессов пищеварения и нарушению функций органов и тканей. Происходит воспаление слизистой кишечника. Цестоды своими ботриями зажимают слизистую оболочку и ворсинки, тем самым они изолируют слизистую от контакта с пищей, нарушая процесс ассимиляции переваренной пищи. Выделяя продукты обмена, они отравляют организм. Через пораженные участки слизистой кишечника проникает различная патогенная микрофлора, осложняется течение болезни. Количество гемоглобина в крови понижается на 25— 30 % против нормы, а число полиморфноядерных лейкоцитов и нейтрофилов увеличивается. Масса инвазированных сеголетков к концу вегетационного периода снижается на 15—20 % и более. Патологоанатомические изменения. В брюшной полости асцитная жидкость. Кишечник воспален, стенка его в месте скопления гельминтов истончена, бледная, гладкая и легко разрывается. Печень бледно-коричневая, дряблая. Почки кровенаполнены, желчный пузырь увеличен. При гистологическом исследовании отмечаются десквамация эпителия желчного пузыря, разрушение ворсинок слизистой кишечника, а также различной степени атрофические и деструктивные изменения. Диагноз ставят на основе эпизоотологических, клинических данных и результатов гельминтологического исследования рыб. Для исследования берут не менее 20—25 мальков, сеголетков, годовиков и по 10—15 экз. двухлетков из каждого пруда. Подтверждает диагноз обнаружение в кишечнике ботриоцефалюсов. Маточное стадо и ремонтный молодняк обследуют копрологическим методом. Выдавливают из анального отверстия экскременты, разводят их водой и просматривают под микроскопом на обнаружение яиц цестод. Для выявления скрытого паразитоносительства ставят биологическую пробу. Для этого к взрослым рыбам карантинируемой группы подсаживают двухнедельных мальков как наиболее восприимчивых к ботриоцефалезу. Через 2—3 недели мальков обследуют и устанавливают диагноз. Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных и лечебных мероприятий, который включает охрану водоемов от заноса в них возбудителя инвазии и ликвидацию болезни, для чего осуществляют проведение плановых дегельминтизаций рыб. Для дегельминтизации используют лечебный корм — циприноцестин. Сеголетков дегельминтизируют в июле или августе во время подъема инвазии. Повторную обработку осуществляют через 7—8 дней, добиваются 100 %-ной эффективности. Поскольку заражение сеголетков в этих же прудах снова произойдет, так как после дегельминтизации в воду выделяются членики цестод и яйца, то в осеннее время (в сентябре или в октябре) необходимо дегельминтизировать эти возрастные группы перед посадкой сеголетков на зимовку. Это позволяет полностью освободить сеголетков от гельминтов. При снижении температуры воды до 10—8 °С лечебный корм задают двукратно. Двухлетков карпа дегельминтизируют однократно через месяц после посадки -их в нагульные пруды. Осенью всю эту рыбу реализуют в торговую сеть. Производителям и ремонтному молодняку лечебный корм дают весной, при подготовке их к нересту. Освобождение их от гельминтов гарантирует посадку на нерест здоровых производителей и профилактирует заражение молоди. Белых амуров дегельминтизируют циприноцестином и в те же сроки, что и карпов, но лечебный корм задают из расчета 5 % к массе рыб. Дегельминтизацию производителей и ремонтных рыб можно проводить индивидуально. Для этого фенасал смешивают с водой, эмульсию набирают в шприц, на конец которого надевают эластичный катетер, и вводят через рот рыбе в кишечник. Рыбам массой от 0, 5 до 1, 5 кг назначают 0, 3—0, 4 г/кг, а производителям — не более 0, 4—0, 5 г/кг. Для удобного и быстрого введения антгельминтика в кишечник А. П. Кленовым предложен специальный кран, надеваемый на канюлю шприца. В кране есть впускной и выпускной клапаны и пружина, поступление препарата осуществляется автоматически. В последнее время для дегельминтизации рыб применяют активированный фенасал (микросал). При выращивании карпов в садках на термальных и геотермальных водах лечебный корм рекомендуется давать через каждые 60—70 дней с учетом периодов заражения. После дегельминтизации рыбу держат в отдельных садках. После пересадки рыбы из садков их тщательно дезинвазируют хлорной или негашеной известью. Из неблагополучных прудов после завершения вегетационного периода отлавливают всю рыбу и реализуют ее только для товарных целей. Воду из этих прудов сбрасывают за пределы хозяйства, чтобы она не попадала в общее русло, том самым можно избежать заноса личинок и зараженных циклопов с током воды в благополучные водоемы. После спуска воды ложа прудов просушивают и оставляют на зиму без воды для промораживания, а затем его обрабатывают хлорной известью из расчета 5— 6 ц/ra, а негашеной известью — 25 ц/га. При высушивании пруда яйца Гютриоцефалюса погибают через 15—20 ч, а при промораживании — через 48 ч. Если в хозяйствах, в головных прудах или водоподающих источниках оставляют инвазированную рыбу, то она заходит с током воды в нижележащие поуды, туда же заносятся личинки (корацидии) и зараженные циклопы. Поэтому такие пруды следует освобождать от рыбы, а на водоподающих каналах устраивать песочные или гравийные фильтры и сетчатые решетки. При завозе посадочного материала или производителей необходимо иметь сведения о его благополучии по ботриоцефалезу.
САП Сап (Malleus)—бактериальная, преимущественно хроническая болезнь, характеризующаяся образованием специфических сапных узелков, склонных к некрозу, и проявляющаяся язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи. Возбудитель — Pseudomonas mallei — неподвижная, грамотрицательная, не образующая спор и капсулы бактерия величиной 0, 3—0, 8x1—5 мкм. Бактерии относительно плохо воспринимают анилиновые красители, поэтому для окрашивания пользуются метиленовой синью (по Леффлеру) или карболовым фуксином. В мазках из пораженных тканей чаще располагаются парами, цепочками и снопообразными скоплениями. Хорошо растет на обычных питательных средах с добавлением 1—3% глицерина или 0, 1% дефибринированной крови лошади. На МПБ вызывает помутнение среды, пристеночное кольцо и слизистую пленку; на агаре — через 2—3 сут вырастают гладкие полупрозрачные колонии с перламутровым оттенком (на кровяном — мелкие, коричневые, медоподобные); на глицериновом картофеле — на 2-й день мелкие, прозрачные, похожие на капли меда колонии, впоследствии сливающиеся (сплошной медообразный налет). В молодых культурах бактерии стройные и длинные, в старых — полиморфные, от коккообразных форм до длинных нитей с булавовидно утолщенными концами (подобие актинобацилл). У P. mallei весьма широкий спектр патогенное™. Из лабораторных животных наиболее чувствительны кошки, морские свинки и золотистые хомячки, которых и используют в биологической пробе. В организме пораженных животных индуцирует синтез агглютининов и комплементсвязывающих антител, а также выраженную гиперчувствительность замедленного типа. Устойчивость — во внешней среде слабая. Солнечный свет убивает в течение 24 ч, высушивание — через 7—21 день, нагревание до 55 °С — 10 мин, 80 °С — 5 мин. В гниющих материалах, воде, в сырых помещениях сохраняется до 15—30 дней. P. mallei чувствительна к стрептомицину, тетрациклинам и их комбинациям с сульфаниламидами. Дезсредства в общепринятых концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Эпизоотологические данные. В естественных условиях сапом обычно болеют однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Наиболее чувствительны ослы и мулы, и болезнь у них протекает остро. Лошади сравнительно менее чувствительны и переболевают преимущественно хронически. Весьма восприимчивы хищники из семейства кошачьих (львы, тигры, пантеры, рыси и др.), бурые и белые медведи при поедании контаминированного возбудителем мяса (летальный исход). Сравнительно редко заболевают верблюды. Болеет сапом и человек. Источники возбудителя инфекции — клинически и бессимптомно больные животные, выделяющие P. mallei преимущественно с носовыми истечениями, с мокротой при кашле и гноем кожных язв, а при заглатывании мокроты — и с калом. Инфицированные экскреты контаминируют корма и воду, через которые и происходит заражение (алиментарный путь). При кожном сапе возможен контактный путь заражения через поврежденную кожу — прямо и косвенно (сбруя, инвентарь, подстилка и т. п.), а также при случке. При легочной и носовой формах сапа возбудитель передается воздушным путем (с аэрозолью мокроты при кашле, обнюхивании, облизывании и т. д.). В табунном коневодстве преобладает воздушно-пылевой путь передачи возбудителя сапа. Между хозяйствами и табунами сап обычно распространяется с клинически и латентно больными лошадьми. Инфицированные животные месяцами могут иметь хорошую упитанность и, оставаясь своевременно не выявленными и изолированными, перезаражают здоровых лошадей. Сап среди лошадей распространяется сравнительно медленно. При хроническом и латентном течении болезни выделение возбудителя и инфицирование объектов внешней среды незначительны и непостоянны. Но при тесном размещении лошадей в сырых, плохо вентилируемых помещениях, бесхозяйственности, беспорядочном использовании станков без предварительной дезинфекции болезнь может за короткое время быстро и широко распространиться и охватить значительную часть поголовья животных. Особенно благоприятные условия для перезаражения, если пользуются общими кормушками, водопойными корытами, ведрами, торбами, при бесконтрольном перемещении (перевозках) животных, а также при пастбищном табунном содержании лошадей. В стационарно неблагополучных по сапу хозяйствах (странах) среди пораженных животных преобладает латентное течение болезни, при котором отсутствуют не только клинические признаки, но иногда временно выпадает и реакция на маллеин (ГЧЗТ). Особенно это относится к полудиким животным. Резкое изменение условий содержания, бескормица, усиленная эксплуатация, перевоз животных в другие природно-климатические условия (акклиматизация) обычно у таких лошадей вызывают обострение скрытого сапного процесса, вплоть до явной инфекции. Патогенез. Попав в организм любым путем, возбудитель сапа вначале оседает и размножается в регионарных лимфоузлах. В отдельных странах благодаря выраженным защитным силам организма микробы могут затем погибнуть, вызвав лишь аллергическое состояние, выявляемое маллеином. Но чаще из регионарного лимфоузла P. mallei проникает в кровь, вызывает кратковременную бактериемию и лихорадку. С кровью возбудитель заносится в различные ткани и органы, где размножаются, вызывая сапные узелки и язвы. Формирование сапного узелка (гранулема) начинается с гиперемии пораженного участка и пропитывания ткани серознофибринозным экссудатом. Затем в центре такого участка скапливаются микро- и макрофаги, появляются гигантские клетки; по периферии — лимфоидные и плазмоцитарные клетки, замещающиеся впоследствии фибробластами. Клетки центральной зоны сапной гранулемы в результате экзо- и эндотоксинов возбудителя вскоре гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном исходе гранулема инкапсулируется и обызвествляется. В результате у животных с высокой естественной устойчивостью сапной процесс протекает хронически, а при латентной форме сапа болезнь даже может иногда заканчиваться полным выздоровлением. У животных с пониженной резистентностью инкапсулирование сапных узелков замедляется, вокруг них развивается инфильтрация с множеством новых сапных гранулем (миллиарный сап). Такой процесс в легких приводит к выраженной пневмонии, образованию каверн; в носовой полости — к прогрессивному дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой и даже хрящевой ткани; в коже — к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв. Легкие при сапе поражаются в 84—100%, носовая полость — в 56—95 и кожа — до 13% случаев. Общее состояние зависит от интенсивности сапного процесса, клинической формы болезни, количества попадающего в кровь экзо- и эндотоксинов возбудителя (факторы вирулентности) и продуктов распада тканей организма. При хроническом течении сапа, которое отмечается у 87% пораженных лошадей (С. Н. Вышслсс-ский), периодически наступают рецидивы лихорадки, совпадающие с развитием новых сапных узелков. Но ремиссии могут продолжаться многие месяцы, и при полноценном кормлении, умеренной эксплуатации латентно больные сапом лошади могут длительно ос- таваться в рабочем состоянии. Такие лошади закономерно проявляют ГЧЗТ, которую выявляют аллергическим исследованием. Течение и симптомы. После заражения и в начале заболевания сапной процесс клинически не проявляется, и его можно выявить лишь аллергическим исследованием — маллеинизацией. Обычно положительная реакция на маллеин появляется через 2—3 недели после заражения. Этот срок и считается инкубационным периодом болезни. Видимые клинические признаки сапа появляются спустя 4 недели и даже значительно позже после естественного заражения. Болезнь может протекать остро и хронически в легочной носовой и кожной формах, а также латентно. При остром течении отмечают общие нехарактерные симптомы: лихорадку (41—42 °С), угнетение, анорексию, дрожание мышц, слабый пульс, частое и прерывистое дыхание. Хотя в таких случаях постоянно поражаются легкие, кашель, влажные хрипы, усиленное везикулярное дыхание регистрируют редко. Наиболее характерные клинические признаки болезни при носовой и кожных формах сапа проявляются обычно спустя некоторое время после общих симптомов. При поражении носовой полости вначале возникают красные пятнышки, переходящие через 2—3 дня в мелкие желтоватые узелки (дифтеритическое воспаление) со склонностью к быстрому некротическому распаду; на их месте образуются круглые или овальные язвы. Сопровождается это выделением слизисто-гнойного экссудата, иногда с примесью крови. Язвы становятся кратерообразными с неровными подрытыми краями. Они могут сливаться, образуя обширные изъязвления слизистой вплоть до распада носовых раковин и перегородки. Такому процессу соответствует обильное истечение из одной или обеих ноздрей и сопящее дыхание. При гнойно-некротическом рините закономерно поражаются регионарные лимфоузлы. Сперва они болезненны, увеличены и горячие, а затем становятся плотными, неподвижными и безболезненными. Если острый процесс затягивается, носовые язвы могут заживать и на их месте образуются звездчатые рубцы. Поражения при кожной форме сапа чаще локализуются на голове, шее, конечностях и препуции. Вначале на коже появляются отечные болезненные припухлости, после рассасывания которых возникают плотные узлы с последующим их распадом и образованием гноящихся язв с изрытыми неровными краями. Развивается подкожный лимфаденит с четкообразными утолщениями по ходу воспаления сосудов. Вскоре наступает их размягчение и вскрытие. Легочная форма развивается сравнительно медленно. Ей предшествуют слабовыраженные общие симптомы, свойственные острому течению, затем в симптомокомплексе начинают доминировать клинические признаки легочного сапа: быстрая утомляемость, постепенное исхудание, слабый кашель со слизисто-гнойными и кровянистыми хлопьями мокроты. При развитии пневмонии и появлении каверн — притуплённый перкуторный звук; усиленное везикулярное, иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы. Легочный сап может клинически и не проявляться, а протекать скрыто. Легочная, носовая и кожная формы — это лишь клиническое органное проявление общего сапного процесса. Чаще острое течение болезни наблюдают у ослов и мулов и реже — у лошадей. Длится она 8—30 дней и обычно заканчивается смертью или принимает хроническое течение. Хронический сап протекает месяцами и даже годами, проявляясь настолько незначительными клиническими симптомами, что они долгое время остаются незамеченными. У больных животных может быть редкий сухой кашель, ремитирующая или интермиттирующая лихорадка, иногда эмфизема легких. На слизистой носа находят звездчатые рубцы, увеличенные, плотные и безболезненные лимфоузлы, изредка слоновость тазовых конечностей. Периодически отмечают рецидивы болезни. Латентный сап продолжается многие годы без проявления клинических признаков. Выявляют его только аллергическим исследованием. В настоящее время латентное течение регистрируют у большинства пораженных сапом животных в стационарно неблагополучных пунктах тех стран, где болезнь продолжает оставаться эпизоотологически значимой проблемой. Хищные животные болеют острым сапом. У заболевших появляется хромота, затем слизисто-гнойный ринит и изъязвление кожи спинки носа, конечностей и хвоста. Развиваются общая слабость, септицемия, диарея, животные погибают спустя 1—2 недели после заражения. Патологоанатомические изменения. Зависят от течения и формы сапа. При носовой и кожной формах поражения аналогичны тем, которые регистрируют еще при жизни животного. Сапные узелки и язвы обнаруживают на слизистой гортани и трахеи. Чаще поражены легкие и лимфоузлы, реже — селезенка, печень и почки, где находят сапные гранулемы, сходные по структуре с туберкулезными (стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии, или инкапсулированные и обызвествленные). При легкой форме возможен узелковый сап или же сапная пневмония. Лобулярная пневмония имеет вид красной гепатизации с центром казеозного распада. Встречается гнойное расплавление ткани легкого и наличие абсцессов и каверн. При хроническом течении отмечают разращение фиброзной ткани с мелкими гнойничками и обызвествленными очагами. При постановке прижизненного диагноза трупы вскрывать не рекомендуется. Диагноз. Если клинические признаки болезни характерные, выражены четко, диагноз на сап можно поставить на основании результатов клинико-эпизоотологического и патологоанатомического исследования. Но так как сап часто протекает хронически или латентно, обязательны аллергические и серологические исследования. Для аллергической диагностики применяют аллеиновую пробу (глазную, подкожную и внутрикожную). Глазная маллеинизация считается основным методом диагностики сапа у лошадей, ослов, мулов и верблюдов. Маллеин вводят двукратно с промежутков 5—6 дней. Исследование проводят утром, нанося маллеин стерильной пипеткой на конъюнктиву здорового глаза при оттянутом нижнем веке в количестве 3—4 капель. Реакцию учитывают после первого введения препарата через 3, 6, 9 и 24 ч. Реакцию признают положительной при развитии гнойного конъюнктивита (рис. 25, А). Наряду с этим у некоторых лошадей наблюдают серозногнойное истечение из ноздри. Иногда реагирует и другой глаз. При сомнительной реакции наблюдают гиперемию конъюнктивы, припухание век, слезотечение и незначительное скопление (капля) гноя в углу глаза; при отсутствии реакции иногда в первые 2—3 ч отмечают лишь слабую гиперемию и небольшое слезотечение. Животным с сомнительной и отрицательной реакцией маллеин вводят повторно через 5—6 дней в тот же глаз, реакцию учитывают через 3, 6, 9 и 12 ч. В период исследования животных держат на короткой привязи или в конюшне привязанными врастяжку, головой к проходу. Верблюдам глазную маллеинизацию проводят однократно. Данной пробой выявляют более 95% пораженных сапом животных. У истощенных и ослабленных лошадей, а также с сильно прогрессирующим сапным процессом чувствительность к маллеину понижена. . Подкожную маллеинизацию осуществляют в том случае, если нельзя применить офтальмопробу (болезни глаз), а также при неясных показаниях глазной пробы. У лошадей предварительно измеряют температуру тела (утром, днем, вечером). Средняя температура не должна превышать 38, 5 С. Маллеин вводят подкожно в дозе 1 мл в области шеи. Температуру тела начинают измерять на другой день в 6 ч утра и продолжают через каждые 2 ч до 18-го ч, затем на 24-м и 36-м ч. Оценивают реакцию по показаниям температуры тела и интенсивности развития местной реакции. Реакцию признают положительной, если температура тела поднимается до 40 °С и в течение 6—8 ч удерживается на этом уровне, а затем постепенно снижается до нормы. На месте введения маллеина имеется местная реакция (может быть и незначительная). Положительный результат считают также и в том случае, если на месте введения препарата развивается сильно выраженная горячая, болезненная припухлость и температура тела поднимается выше 39, 6 °С (J5). При сомнительном результате местная реакция выражена слабо, температура тела поднимается выше 39 °С, но не выше 39, 6 °С; при подъеме температуры выше 40 °С местная реакция может и отсутствовать. Проба считается отрицательной, если на месте введения маллеина воспалительная припухлость не образуется или возникает незначительная местная реакция, температура тела остается в пределах нормы или повышается до 39 °С. Подкожной пробой выявляют до 95% больных сапом животных, но по технике выполнения она довольно трудоемкая. Внутрикожный метод применим для полудиких табунных лошадей, так как другими методами исследовать их очень трудно. Маллеин вводят внутрикожно в области шеи в дозе 0, 2 мл, реакцию учитывают через 48 ч. При положительной реакции на месте введения маллеина развивается строго очерченная тестоватои консистенции, горячая, болезненная припухлость величиной 2x3, 5 см или 14, 5x25 см. Отобранных на экспорт лошадей исследуют дважды. Нереагирующим лошадям второй раз маллеин вводят через 48 ч, реакцию учитывают через 24 ч. Этот метод по диагностической ценности не уступает глазному. Исследование сыворотки крови в РСК проводят только у лошадей, положительно реагирующих на маллеин. Данный метод позволяет выделить животных с активным сапным процессом. Положительные показания только одной РСК при отрицательной реакции на маллеин не служат основанием для диагноза на сап. В некоторых случаях прибегают к бактериологическому и гистологическому исследованиям, а также к биопробе на кошках или морских свинках. Дифференциальный диагноз. Исключают мыт, эпизоотический лимфангит, мелиоидоз, язвы туберкулезного и травматического происхождения, риниты различной природы. При этих заболеваниях получают отрицательные результаты маллеинизации и лабораторных исследований на сап. " Лечение. Больных сапом животных лечить запрещено, их уничтожают. Иммунитет. При сапе иммунитет нестерильный, выражен слабо и только за счет клеточных факторов защиты. Фагоцитоз микробов микро- и макрофагами незавершенный, гуморальные- факторы, включая специфические агглютинины и комплементсвязывающие антитела, не играют существенной роли. Сопротивляемость организма лошади зависит от выраженности естественной резистентности, способности купировать возбудителя в сапных гранулемах с последующим их обызвествлением. У зараженных животных развивается состояние инфекционной аллергии. В зонах стационарного неблагополучия, в особенности среди табунных аборигенных лошадей, отмечают значительную устойчивость к заражению. Средств для специфической профилактики сапа нет. Профилактика и меры борьбы. Система противосапных мероприятий основывается на предупреждении заноса сапа из государств, неблагополучных по этой болезни, а также на систематическом плановом контроле за благополучием хозяйств внутри страны. Все поголовье однокопытных не менее одного раза в год подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации. Кроме того, лошадей, мулов, ослов и верблюдов до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, перевозки всеми видами транспорта и до убоя на мясо обязательно клинически исследуют на сап и проводят маллеинизацию. Вновь поступивших в хозяйство животных содержат в профилактическом карантине (клинический осмотр и маллеинизация). Особое внимание обращают на состояние кожных покровов, видимых слизистых оболочек и лимфоузлы. При подозрении на заболевание сапом рекомендуют комплексное диагностическое исследование (клинико-эпизоотологическое, патологоанатомическое, аллергическое, серологическое и бактериологическое). При подтверждении диагноза хозяйство (табун) объявляют неблагополучным по сапу и накладывают карантин. Явно больных лошадей, а также не имеющих клинических признаков сапа, но дающих положительный или сомнительный результат глазной маллеинизации уничтожают вместе с кожей. Подозреваемых в заражении сапом (здоровые лошади, ослы, мулы) неблагополучной фермы клинически исследуют через каждые 5 дней и глазной маллеинизацией— через каждые 15 дней до объявления хозяйства благополучным по сапу (получение трехкратных отрицательных результатов по группе). Конюшни и территорию вокруг них очищают и подвергают текущей дезинфекции через каждые 15 дней, используя 3 %-ный горячий раствор едкого натра, 23 %-ный формальдегид, 20 %-ную взвесь свежегашеной извести, 10—20 %-ную хлорную известь, содержащую не менее 3 % активного хлора, 5 %-ный раствор лизола. Предметы ухода и упряжь дезинфицируют 5 %-ным креолином. Навоз, подстилку и остатки корма из помещёний, где были выявлены больные животные, сжигают. Навоз от животных, подозрительных в заражении, обезвреживают биотермически в течение 2 мес. В последние годы при подтверждении диагноза на сап планируется уничтожение всей неблагополучной группы (табуна), где выявлены больные животные. Хозяйство объявляют благополучным и снимают карантин спустя 45 дней после последнего случая выявления и убоя больного животного и проведения заключительной дезинфекции. ВСЭ туш и органов жив-х при инф-х бол-х, не передающиеся ч/з продукты убоя чел-ку. •Злокач-й отек – раневая острая септическая бол-нь полимикробной этиологии, протекающ-я с явными интоксикациями и местной пораж-й воспалительно-геморрогической отечностью, с образ-м газа в пораж-й ткани и некроза. Восприим-вы лошади, овцы, Свиньи, КРС, МРС, чел. •Предубойная диагн-ка: где рыхлая соед-я тк. – крепитир-е припухлости, болезн-ть → безболезн-ть, холодная кожа некротизир-ся, если возб-ль в родовых путях → опухание, покраснение наружн-х полов-х органов, выделен-е зловонной жид-ти, лихорадка, цианоз, затрудн-е дых-я. •послеуб-я диагн-ка: в обл-ти припухл-ти – инфильтр-я кледчатки красноватой жид-ю, содерж-й пузырьки газа неприятного запаха. Мышцы дряблые, л/у↑, гиперемия, селезенка немного↑, пульпа мягкая, отек стенок матки. Сан.оценка: убой недопустим → утиль. •Актиномикоз – хрон. инф. забол-е КРС, МРС, свиней, лошадей, хар-ся образов-м актиномиком в олб-ти головы и шеи. Возб-ль – лучистый грибок. •Предуб-я диагн-ка: опухоли (у КРС на челюстях и корне языка, кости разраст-ся со свищами → гной. Актиномикоз вымени – пораж-ся задние доли, абсцессы, узлы с гноем. •Послеуб-я диагн-ка: при вскрытии актиномикозные гранулемы губчатого строения, гной с жел-ми крупинками – друзы грибка. Сан.оценка: утиль, пораж-е л/у головы – зачистка, л/у зачищают, голову проваривают. •Стахиоботриотоксикоз – возн-т при поедании кормов пораж-х грибами рода Stachiobotris, хар-ся некрозом слиз-х, пораж-м кроветворных органов, СС и НС, пораж-м ЖКТ. Сезонность: зима, осень. •Предуб-я диагн-ка: клин. проявл-я бол-ни зависят от продолж-ти скармлив-я кормов. Осн-й признак – катаральный стоматит с послед-м некрозом, обильное слюнотеч-е, трещины на губах, неприятный запах из рот.пол-ти. Тяж-я ф-ма сопровожд-ся септич-ми явлен-ми, наруш-м ф-й ЖКТ. •Послеуб-я диагн-ка: некрот-е очаги в слиз-й рта, губ, миндалин, жел-ка, киш-ка. Многослойные и полосчатые кровоизлиян-я на плевре, под сер-й обол-й внутрен-х органов, печень глинистого цв. с кровоизл-ми, сердце ↑ в V. Сан.оценка: при обнар-ии некроза внутр-е органы и тушу в утиль. При отсут-ии пат. картины проводят бак. исслед-я. При наличии сальмонелл тушу в ПП, органы в проварку. •Фузариотоксикоз – Отравлен-е кормами пораж-ми грибами рода Fusarium. Пораж-ся ЦНС, угнетается гемопоэз и пораж-ся кроветворные органы. •Предуб-я диагн-ка: симптомы отравл-я появл-ся после поедания корма ч/з 1-5дн..При остром теч-ии ↓ аппетит, гипотония, атония преджел-в, чередов-е запоров и поносов, цианоз видимых слиз-х, ↓ чувст-ти кожи. •Послеуб-я диагн-ка: хар-ся постон-ми призн-ми – геморрог-м диатезом, острый катаральный ренит, катар.-геморрог-м восп-ем ЖКТ, отек легких, селезенка ↓ в V, плотная, печень дряблая, глинистая, почки дряблые, границы сглажены. •Столбняк – раневая токсич-я неконтаг-я инф-я, проявл-ся ↑ возб-ю, судорогами. •Предуб-я диагн-ка: у лош. напряж-ть движ-я, слабое сгибание суст-в, осторожное жевание и медленное проглатывание. В полости рта скапл-ся слюна, t в норме, отлько перед гибелью до 42°С. •Послеуб-я диагн-ка: измен-я отсутствуют. Сан.оценка: убой запрещен, все в утиль. |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-09; Просмотров: 400; Нарушение авторского права страницы