Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Организация и методика послеубойного осмотра птиц, кроликов, нутрий.



Партию птицы отправл-т на перераб-ку с вет.свид-ом №1 или справкой. Обращ-т вним-е на состояние птицы, глаза, суставы. Не допускают у убою птицу больной чумой и псевдочумой. Разреш-ся выпуск птицы после обработки 12ч длясухопутных и 18ч для водоплавующих. Оглушение, обескровливание: внутрен-ее - бранши ножниц вводят в рот-ю полость и перерез-т кров-е сос-ды в задней части неба, укол в небную щель разруш-т мозжечек. Наружнее обескр-е – в близи угла ниж-й чел-ти сзади ушной мочки разрез-т яремную вену, ветви сонной артерии. Тушку в горячую воду t= 53-57°С от 1-3мин., удал-е пера вручную или машинкой. Остатки пера, пуха выпаливают. Воскование – тушку в воск, удал-т пух. Потрошение – удаление внутр-х органов. Полупотрошение – удал-т киш-к, зоб, клоаку, кольцевой разрез и выдавлив-т. Больн-ю птицу только полупотрош-е. охлаж-т, маркир-т, сортир-т. Для осмотра после убоя плохо доступны серозные покровы. Легкие вдавлины в межреб-я. Почки на 2/3 в углубл-х пояснично-кресцовой и подвздошной кости. Оперд-т сост-е упит-ти, степень обескровл-я, нал-е измен-й на коже, подкожн-й клетчатке, мыш-х, сер-х и слиз-х обол-х. При осмотре голвы – цв. гребня, сережек, слиз-й рта, глаз, нал-е слизи узелков, сост-е клюва. Вскрыв-т и осматр-т пищевод, зоб, трахею, . При осмотре внутр-х органов – сост-е сердца, серд-й сорочки, опред-т ф-му и вел-ну печени, селезенки.

•Кроликов убивают вручную или на предприятии. Жив-е д.б. с чистой шкурой перед убоем. Мясо подверг-т вет. осмотру. Смотрят на стерень упит-ти, сост-е шерсти, слиз-х обол-к, наличие выдел-й, опухолей, некрозов, травм, измер-т t тела. У больных взъерош-й покров, облыен-е, некрот-е пораж-е носа, век, слиз-е желтушны. К убою не допускают жив-х с миксоматозом, геморрогической септицемией, туляремией, в агональном состоянии. Убой – оглуш-е, обескровл-е, электроглушение. Обескровл-е – вскрывают сонные артерии. Сним-т шерсть чулком → забеловка. Удал-т органы тазовой и грудной полостей, удал-т желчн-й, моч-й пузыри → зачистка и смывают водой. Формовка→ охлажд-е→ клеймение. Осматр-т селезенку, легкие, сердце, печень. В легких не д.б. уплотн-й, осматр-т л/у. Наличие цистицерков в сердце.

•Нутрии д.б. без головы и хвоста на рынках, сердце, печень, легкие осматр-т.Особ-ть – жир нах-ся под фасцией м/д 5-8 грудн-ми позвонками.

Сан.оценка: при сиб-й язве, туляремии, бешенстве, столбняке все сжигают. При туберкулезе все в утиль, лептоспирозе (если нет изм-й в мыш-х) тушки провариват, остальное в утиль. Листериоз – голова, органы в утиль, тушку проваривают.

Билет №30

К а в и о з — гельминтозное заболевание карпа, сазана и их гибридов, черных и белых амуров, характеризующееся поражением кишечника. Вызы­вается цестодой Khawia sinensis из сем. Caryophyllaidae.

Возбудитель — нечленистый ленточный гельминт белого цвета, длиной 80—175 мм, шириной 2, 5—3, 5 мм. Головной конец веерообразно расширен. с фестончатым передним краем. Тело слегка сужается в задней части, шей­ка не выражена. Половая система представлена семенниками и желточниками, расположенными несколько отступя от головного конца. В середине стробилы находится матка, по бокам ее — единичные желточные фолликулы. В заднем конце тела лежат желточник и яичник, напоминающий букву «Н». Сумка цирруса овальной формы, семяприемник крупный. Яйца с крышечкой, овальные, сероватого цвета, размером 0, 038—0, 046X0, 021—0, 028 мм.

Развитие кавий происходит с участием промежуточных хозяев — малощетинковых червей — трубочников (олигохет). Инвазированные рыбы с экскрементами выделяют яйца гельминтов, которые попадают на дно водоема, где в иле они могут сохраняться до 3—4 мес. При высушивании ложа пру­да яйца быстро погибают. Через 35—45 дней (в зависимости от температуры воды) в яйце развивается зародыш — корацидий. Осенью с понижением тем­пературы воды корацидий в яйце развивается в течение 2—3 мес. Из яйца корацидий не выходит, а вместе с яйцом заглатывается малощетинковым червем. В его организме из корацидия за 2—3 мес развивается инвазионная личинка — процеркоид длиной 1, 5—3 мм. Вместе с промежуточным хозяином процеркоид попадает в организм окончательного хозяина — рыбы, где через 1, 5—2, 5 мес достигает половой зрелости и начинает откладывать яйца.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют во всех зонах карповодства. Заболеванию подвержены все возрастные группы рыб, но в основном сеголетки и двухлетки карпа в весенне-летний период. Мальки карпа в хо­зяйствах южных и юго-западных зон рыборазведения переходят па питание бентосом уже в конце мая— июне. И в это время они могут заражаться кавиозом, поедая инвазированных олигохет, сохранившихся и водоемах с предыдущего года. В июле—августе среди «той возрастной группы отме­чаются вспышки заболевания. Экстенсивность и интенсивность инвазии на­растают с июня по сентябрь. В центральных и северо-западных районах стра­ны сроки заражения мальков передвигаются на летние, обычно с конца июня — до конца июля, а вспышки заболевания чаще отмечают в августе. Двухлетки заражаются в апреле—мае после пересадки их в нагульные пруды, а вспышка болезни появляется в середине лета. К осени происходит снижение зараженности за счет отмирания гельминтов, завершивших жизнен­ный цикл.

Рыбы, заразившиеся кавиозом осенью, остаются инвазированпыми в те­чение всего зимнего периода. Весной они становятся источником инвазирования водоемов яйцами гельминта. Экстенсивность инвазии иногда достигает 80—100% при интенсивности — десятки паразитов в кишечнике. Рыбы стар­ших возрастных групп также заражаются, но экстенсивность и интенсивность инвазии у них бывают невысокие. Заболевание может протекать в смешан­ной форме. В ряде случаев встречается совместное паразитирование в кишеч­нике карпов гвоздичников, или гвоздичников и ботриоцефалюсов. На степень зараженности рыб кавиями оказывают влияние условия среды. В быстро текущих водоемах, с каменистым или песчаным дном олигохет гораздо меньше и зараженность рыб бывает невысокой. В стоячих водоемах, где много иловых отложений, олигохеты хорошо раз­виваются, поэтому и заболевание проявляется чаще.

В природе в зимний период возбудитель сохраняется в рыбе. Гельминты локализуются в кишечнике и остаются жизнеспособными, а весной они начи­нают продуцировать яйца. Личинки кавий остаются в организме промежу­точных хозяев — олигохет, которые также перезимовывают в водоемах, в нижнем слое грунта. Весной, с заполнением прудов водой, олигохеты ста­новятся активными и поднимаются в верхний слой грунта. Рыбы, питаясь на дне водоемов, поедают инвазированных олигохет и заражаются кавиозом. Симптомы. Больные рыбы малоактивны, подвижность их ограничена, они больше держатся на мелководье у берегов пруда, кожные покровы туск­лые. Упитанность снижается, отмечается истощение. Жабры и слизистые оболочки анемичны, отмечается вздутие брюшка, покраснение ануса.

Патогенез. Гвоздичники закупоривают просвет кишечника, повреждая при этом слизистую оболочку, что препятствует продвижению пищи и про­цессу ее переваривания и усвоения. Происходит интоксикация организма рыбы продуктами обмена, и тем самым нарушается функциональная дея­тельность и обмен веществ. Снижается содержание гемоглобина в крови и изменяются белковые фракции ее сыворотки. Все это отрицательно сказы­вается на темпе роста, плодовитости и качестве рыбной продукции. При интенсивном поражении рыб (десятки кавий) нередко происходит гибель, особенно среди сеголетков рыб. Среди двухлетков и рыб старших возрастных групп гибель от кавиоза наблюдается редко.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии зараженных рыб обна­руживают катаральный энтерит, кишечник заполнен гельминтами. На внут­ренних органах отсутствует жир. Стенка кишечника становится гонкой, про­свечивается, легко поддается разрыву. Внутренние органы анемичны.

Диагноз ставят на основании вскрытия кишечника рыб и обнаружения в нем гвоздичников. Гельминтов собирают и определяют видовую принад­лежность. Учитывают также эпизоотологические данные, клинические при­знаки. Прижизненно диагноз устанавливают копрологическим исследованием. Из ануса у рыб выдавливают экскременты, разбавляют их водой, наносят на предметное стекло и микроскоиируют с целью обнаружения яиц гель­минта.

Меры борьбы и профилактика. Осуществляют мероприятия по разрыву контакта между промежуточными и дефинитивными хозяевами с целью не­допущения заражения малощетинковых червей яйцами гельминта и сниже­ния численности промежуточных хозяев в неблагополучных водоемах. Лик­видация в прудах источника заражения (малощетинковых червей) достигается тщательным просушиванием ложа весной перед зарыблением и осенью после отлова рыбы, промораживанием прудов зимой с дезинвазирующей обработ­кой ложа негашеной (25—30 ц/га) или хлорной известью (5 ц/га). Строго контролируют перевозки рыбы, не допуская завоза рыб в благополучные пруды из неблагополучных Хозяйств. Проводят поочередное летование пру­дов с перепашкой ложа и посевом трав. Это дает хорошие результаты по снижению численности зараженных олигохет или полного их уничтожения.

В прудах, где выявляется высокая зараженность карпов кавиозом и невозможно провести мероприятия по снижению численности олигохет, реко­мендуется вместо карпа разводить другие виды рыб-: линей, карасей, поедаю­щих зараженных цестодами олигохет, но не заражающихся кавиозом.

В неблагополучных водоемах проводят плановые дегельминтизации рыб. С лечебной целью применяют гранулированный лечебный корм — циприноцестин, содержащий 1 % фенасала. Доза лечебного корма, как и при ботрио-цефалезе (см. ниже). Дегельминтизацию сеголетков проводят дважды: пер­вый раз в июле или августе в период подъема инвазии, а затем осенью, перед посадкой в зимовальные пруды. Двухлетков карпа можно дегельмин-тизировать один раз в июне или июле в зависимости от показаний степени зараженности. Если же однократная обработка окажется слабоэффективкой, то необходимо ее повторить через 7—8 дней. Осенняя дегельминтизация двухлетков не проводится, поскольку вся товарная продукция поступает в торговую сеть. Эффективность дегельминтизации устанавливают вскрытием кишечника у 15—25 экземпляров рыб. Лечение сеголетков карпа можно проводить гранулированным комбикормом с галосфеном, подмешивая его к дозе корма из расчета 0, 5 г/кг массы рыб двухкратно с интервалом 24 ч.

Индивидуальную дегельминтизацию производителей проводят камалой или фенасалом в дозе 0, 5 г/кг. Препарат вводят шприцем и мягким резино­вым катетером через рот рыбы в первую петлю кишечника. Весной перед нерестом производителей и ремонтную группу карпов можно дегельминтизи-ровать циприноцестином или специальной смесью (к суточной дозе комби­корма добавляют 1 % фенасала).

 

Кариофилёз:

цикл развития, меры борьбы и лечение аналогично кавиозу. различия только в морфологии возбудителя.

Ботриоцефалез

—гельминтозное заболевание рыб, характеризую­щееся поражением кишечника. Вызывается ленточным гельминтом Bothrio-cephalus aclieilognathi. Болеют карп, сазан, карась, лещ, синец, белый амур, толстолобик, плотва, язь, усач, сом и другие, но наиболее восприимчивы мальки карпа, сазана и белого амура, зараженность которых достигает 80—100 %. При этом происходит массовая гибель молоди.

Возбудитель — цестода белого или кремоватого цвета, тело удлиненное, лентовидное. Половозрелые гельминты 15—25 см длины и 1—4 мм ширины. Головка (сколекс) сердцевидной формы с двумя ботриями, при помоши которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Стробила состоит из множества члеников, имеющих форму квадратов, в каждом име­ется мужская и женская половая система. Семенники располагаются в боко­вых частях членика. Циррус и вагина открываются общим половым отвер­стием на дорсальной поверхности членика. Яичник двухлопастный, располо­жен у заднего края членика. Желточники — в боковых частях стробилы. Матка в форме извитой трубки открывается в одну из боковых сторон каж­дого членика. Яйца овальной формы с крышечкой размером 0, 045-0, 055x0, 034—0, 038 мм. В яйце находится эмбрион на начальных стадиях развития.

Развитие. Гельминты развиваются с участием промежуточных хозяев веслоногих рачков — циклопов. Половозрелые цестоды, локализующиеся в кишечнике рыб, выделяют яйца, которые с экскрементами попадают в воду. Там в них в течение 3—7 сут (что зависит от температуры) развивается зародыш — корацидий, который выходит из яйца короцидий округлой фор­мы с. множеством ресничек и тремя парами хитиновых крючьев. Корацидий в воде остается жизнеспособным всего лишь в течение 2-3 дней. Циклопы заглатывают плавающих в воде корацидиев и в их организме за 7—10 дней развивается инвазионная личинка — процеркоид, достигающая 100—115 мкм длины и характеризующаяся наличием у нее церкомера — особого мешковид­ного отростка.

Рыбы, особенно мальки, питаясь зоопланктоном заглатывают инвазированных циклопов и заражаются ботриоцефалезом. В кишечнике рыб циклоп переваривается, а высвободившаяся личинка прикрепляется к стенке кишеч­ника и через 2—3 недели превращается в половозрелого гельминта. Полный цикл развития от яйца до половозрелой стадии в весенне-летний период завершается за 45—60 дней. Выделив яйца, гельминты отмирают. При осен­нем заражении ботриоцефалюсы остаются в кишечнике рыб в течение всего зимнего и весеннего периодов, а весной, отложив яйца, они отмирают. Срок их жизни в зимний период увеличивается до 9—10 мес.

Эпизоотологические данные. Ботриоцефалез широко распространен как а прудовых хозяйствах, так и в естественных водоемах. Этому способствуют бесконтрольные перевозки рыб, наличие общих источников водоснабжения, выращивание рыбы в головных прудах и др. Заражение мальков происходит на ранних стадиях их развития, когда они начинают питаться зоопланкто­ном: в южных зонах в мае—июне, в центральных — июне—июле. У 10— 12-дневных мальков интенсивность инвазии невысокая, но по мере их роста и увеличивающегося поедания циклопов экстенсивность и интенсивность ин­вазии быстро нарастают. Наши исследования в рыбхозах центральной зоны СССР показали, что зараженность мальков составляла: в 10-дневном воз­расте (в июне) — 12 %, в месячном — 48 %, в 45-дневном — 75, 5 %, а в двух­месячном возрасте (августе)—93—100% при интенсивности заражения от 4 до 95 паразитов на одну рыбу. Наиболее интенсивно заражаются мальки и сеголетки в июле—августе, когда в прудах обильно развивается зоопланк­тон и рыба интенсивно питается. Осенью, когда в прудах становится меньше веслоногих рачков, а подросшая молодь переходит на питание комбикормом и донными организмами, инвазированность рыб снижается. Сеголетки карпа к моменту пересадки в зимовальные пруды бывают зараженными на 35—50 %. В зимний период зараженность удерживается на уровне осеннего заражения, хотя в отдельных случаях наблюдается снижение экстенсивности и интенсивности инвазии, что объясняется отмиранием части гельминтов. Зимой карпы не питаются и развитие гельминта прекращается, нового зара­жения не происходит. Однако необходимо иметь в виду, что в южных зонах, когда не замерзают водоемы и развивается зоопланктон, заражение рыб ботриоцефалезом происходит и в это время.

Выращивание рыб в садках, в водоемах-охладителях, в термальных и геотермальных водах, когда температура воды бывает зимой не ниже 10—12 °С, заражение ботриоцефалезом происходит и в зимнее время. Если в большинстве прудовых хозяйств заболевание рыб имеет резко выражен­ную сезонность (весенне-летний период), то в хозяйствах при выращивании рыб на термальных и геотермальных водах заражение рыб происходит в течение всего года. Это следует учитывать и регулярно исследовать рыб на зараженность и проводить лечебные обработки. Заражение двухлетков карпа происходит в нагульных прудах в весенне-летний период, но заражен­ность их бывает ниже — в пределах 35—55 % с невысокой интенсивностью инвазии. Среди трехлетков и рыб старших возрастных групп отмечают лишь единичные случаи заражения. Такое явление можно объяснить возрастной невосприимчивостью (иммунитетом) рыб к ботриоцефалезу (что доказано экспериментально), а также разным питанием рыб старших возрастных групп и молоди (молодь больше питается зоопланктоном).

Основным источником распространения ботриоцефалеза служат взрос­лые рыбы — носители инвазии, которые содержатся в головных (водоснабжающих) прудах, или когда к малькам в выростные пруды подсаживают рыбу старших возрастных групп из неблагополучных водоемов. Нередко в хозяйствах допускается выращивание мальков вместе с маточным по­головьем или двухлетками карпа. Такое совместное содержание иногда оправдывают наиболее рациональным использованием естественной кормовой базы пруда, но все же это приводит к перезаражению мальков. Заражение, возможно также, если в благополучные водоемы с током воды попадают зараженные рыбы и заносятся инвазированные циклопы.

Симптомы. Болезнь чаще протекает хронически. Болеют мальки, сего­летки, годовики, реже двухлетки карпа, белого амура и других пресновод­ных рыб. Рыбы старших возрастных групп являются носителями гельминтов. Инвазия у них протекает бессимптомно. У больных рыб отмечается анемич­ность жабр, вялость при движении, брюшко подтянуто или вздуто, спинка заострена, глаза, запавшие в орбиты. У мальков и сеголетков болезнь часто протекает в острой форме. Они стайками скапливаются на притоке свежей воды, у побережий и быстро погибают. Гибель мальков в 1 — 1, 5-месячном возрасте может достигать более 75 %. Интенсивно зараженные сеголетки карпа плохо переносят зимовку и часто гибнут в марте или начале апреля.

Патогенез. Паразитирование гельминтов в кишечнике ведет к ухудшению процессов пищеварения и нарушению функций органов и тканей. Происхо­дит воспаление слизистой кишечника. Цестоды своими ботриями зажимают слизистую оболочку и ворсинки, тем самым они изолируют слизистую от контакта с пищей, нарушая процесс ассимиляции переваренной пищи. Выде­ляя продукты обмена, они отравляют организм. Через пораженные участки слизистой кишечника проникает различная патогенная микрофлора, ослож­няется течение болезни. Количество гемоглобина в крови понижается на 25— 30 % против нормы, а число полиморфноядерных лейкоцитов и нейтрофилов увеличивается. Масса инвазированных сеголетков к концу вегетационного периода снижается на 15—20 % и более.

Патологоанатомические изменения. В брюшной полости асцитная жид­кость. Кишечник воспален, стенка его в месте скопления гельминтов истон­чена, бледная, гладкая и легко разрывается. Печень бледно-коричневая, дряблая. Почки кровенаполнены, желчный пузырь увеличен. При гистологи­ческом исследовании отмечаются десквамация эпителия желчного пузыря, разрушение ворсинок слизистой кишечника, а также различной степени атрофические и деструктивные изменения.

Диагноз ставят на основе эпизоотологических, клинических данных и ре­зультатов гельминтологического исследования рыб. Для исследования берут не менее 20—25 мальков, сеголетков, годовиков и по 10—15 экз. двухлетков из каждого пруда. Подтверждает диагноз обнаружение в кишечнике ботриоцефалюсов. Маточное стадо и ремонтный молодняк обследуют копрологическим методом. Выдавливают из анального отверстия экскременты, разво­дят их водой и просматривают под микроскопом на обнаружение яиц цестод. Для выявления скрытого паразитоносительства ставят биологическую пробу. Для этого к взрослым рыбам карантинируемой группы подсаживают двух­недельных мальков как наиболее восприимчивых к ботриоцефалезу. Через 2—3 недели мальков обследуют и устанавливают диагноз.

Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных и лечебных мероприятий, который вклю­чает охрану водоемов от заноса в них возбудителя инвазии и ликвидацию болезни, для чего осуществляют проведение плановых дегельминтизаций рыб. Для дегельминтизации используют лечебный корм — циприноцестин.

Сеголетков дегельминтизируют в июле или августе во время подъема инвазии. Повторную обработку осуществляют через 7—8 дней, добиваются 100 %-ной эффективности. Поскольку заражение сеголетков в этих же пру­дах снова произойдет, так как после дегельминтизации в воду выделяются членики цестод и яйца, то в осеннее время (в сентябре или в октябре) не­обходимо дегельминтизировать эти возрастные группы перед посадкой сего­летков на зимовку. Это позволяет полностью освободить сеголетков от гель­минтов. При снижении температуры воды до 10—8 °С лечебный корм задают двукратно. Двухлетков карпа дегельминтизируют однократно через месяц после посадки -их в нагульные пруды. Осенью всю эту рыбу реализуют в тор­говую сеть. Производителям и ремонтному молодняку лечебный корм дают весной, при подготовке их к нересту. Освобождение их от гельминтов гаран­тирует посадку на нерест здоровых производителей и профилактирует зара­жение молоди. Белых амуров дегельминтизируют циприноцестином и в те же сроки, что и карпов, но лечебный корм задают из расчета 5 % к массе рыб.

Дегельминтизацию производителей и ремонтных рыб можно проводить индивидуально. Для этого фенасал смешивают с водой, эмульсию набирают в шприц, на конец которого надевают эластичный катетер, и вводят через рот рыбе в кишечник. Рыбам массой от 0, 5 до 1, 5 кг назначают 0, 3—0, 4 г/кг, а производителям — не более 0, 4—0, 5 г/кг. Для удобного и быстрого введе­ния антгельминтика в кишечник А. П. Кленовым предложен специальный кран, надеваемый на канюлю шприца. В кране есть впускной и выпускной клапаны и пружина, поступление препарата осуществляется автоматически. В последнее время для дегельминтизации рыб применяют активированный фенасал (микросал).

При выращивании карпов в садках на термальных и геотермальных водах лечебный корм рекомендуется давать через каждые 60—70 дней с уче­том периодов заражения.

После дегельминтизации рыбу держат в отдельных садках. После пере­садки рыбы из садков их тщательно дезинвазируют хлорной или негашеной известью. Из неблагополучных прудов после завершения вегетационного периода отлавливают всю рыбу и реализуют ее только для товарных целей.

Воду из этих прудов сбрасывают за пределы хозяйства, чтобы она не по­падала в общее русло, том самым можно избежать заноса личинок и зара­женных циклопов с током воды в благополучные водоемы. После спуска воды ложа прудов просушивают и оставляют на зиму без воды для про­мораживания, а затем его обрабатывают хлорной известью из расчета 5— 6 ц/ra, а негашеной известью — 25 ц/га. При высушивании пруда яйца Гютриоцефалюса погибают через 15—20 ч, а при промораживании — через 48 ч. Если в хозяйствах, в головных прудах или водоподающих источниках оставляют инвазированную рыбу, то она заходит с током воды в нижележа­щие поуды, туда же заносятся личинки (корацидии) и зараженные циклопы. Поэтому такие пруды следует освобождать от рыбы, а на водоподающих каналах устраивать песочные или гравийные фильтры и сетчатые решетки. При завозе посадочного материала или производителей необходимо иметь сведения о его благополучии по ботриоцефалезу.

 

САП

Сап (Malleus)—бактериальная, преимущественно хроническая болезнь, характеризующаяся образованием специфических сапных узелков, склонных к некрозу, и проявляющаяся язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи.

Возбудитель — Pseudomonas mallei — неподвижная, грамотрицательная, не об­разующая спор и капсулы бактерия величиной 0, 3—0, 8x1—5 мкм. Бактерии отно­сительно плохо воспринимают анилиновые красители, поэтому для окрашивания пользуются метиленовой синью (по Леффлеру) или карболовым фуксином. В маз­ках из пораженных тканей чаще располагаются парами, цепочками и снопообраз­ными скоплениями.

Хорошо растет на обычных питательных средах с добавлением 1—3% глицерина или 0, 1% дефибринированной крови лошади. На МПБ вызывает помутнение среды, пристеночное кольцо и слизистую пленку; на агаре — через 2—3 сут вырастают гладкие полупрозрачные колонии с перламутровым оттенком (на кровяном — мел­кие, коричневые, медоподобные); на глицериновом картофеле — на 2-й день мел­кие, прозрачные, похожие на капли меда колонии, впоследствии сливающиеся (сплошной медообразный налет). В молодых культурах бактерии стройные и длин­ные, в старых — полиморфные, от коккообразных форм до длинных нитей с булаво­видно утолщенными концами (подобие актинобацилл).

У P. mallei весьма широкий спектр патогенное™. Из лабораторных животных наиболее чувствительны кошки, морские свинки и золотистые хомячки, которых и используют в биологической пробе. В организме пораженных животных индуцирует синтез агглютининов и комплементсвязывающих антител, а также выраженную ги­перчувствительность замедленного типа.

Устойчивость — во внешней среде слабая. Солнечный свет убивает в течение 24 ч, высушивание — через 7—21 день, нагревание до 55 °С — 10 мин, 80 °С — 5 мин. В гниющих материалах, воде, в сырых помещениях сохраняется до 15—30 дней. P. mallei чувствительна к стрептомицину, тетрациклинам и их комби­нациям с сульфаниламидами. Дезсредства в общепринятых концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях сапом обычно болеют однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Наи­более чувствительны ослы и мулы, и болезнь у них протекает ост­ро. Лошади сравнительно менее чувствительны и переболевают преимущественно хронически. Весьма восприимчивы хищники из семейства кошачьих (львы, тигры, пантеры, рыси и др.), бурые и белые медведи при поедании контаминированного возбудителем мяса (летальный исход). Сравнительно редко заболевают верблю­ды. Болеет сапом и человек.

Источники возбудителя инфекции — клинически и бессимптом­но больные животные, выделяющие P. mallei преимущественно с носовыми истечениями, с мокротой при кашле и гноем кожных язв, а при заглатывании мокроты — и с калом. Инфицированные экс­креты контаминируют корма и воду, через которые и происходит заражение (алиментарный путь). При кожном сапе возможен кон­тактный путь заражения через поврежденную кожу — прямо и кос­венно (сбруя, инвентарь, подстилка и т. п.), а также при случке. При легочной и носовой формах сапа возбудитель передается воз­душным путем (с аэрозолью мокроты при кашле, обнюхивании, об­лизывании и т. д.). В табунном коневодстве преобладает воздушно-пылевой путь передачи возбудителя сапа.

Между хозяйствами и табунами сап обычно распространяется с клинически и латентно больными лошадьми. Инфицированные жи­вотные месяцами могут иметь хорошую упитанность и, оставаясь своевременно не выявленными и изолированными, перезаражают здоровых лошадей.

Сап среди лошадей распространяется сравнительно медленно. При хроническом и латентном течении болезни выделение возбу­дителя и инфицирование объектов внешней среды незначительны и непостоянны. Но при тесном размещении лошадей в сырых, плохо вентилируемых помещениях, бесхозяйственности, беспорядочном использовании станков без предварительной дезинфекции болезнь может за короткое время быстро и широко распространиться и ох­ватить значительную часть поголовья животных. Особенно благо­приятные условия для перезаражения, если пользуются общими кормушками, водопойными корытами, ведрами, торбами, при бес­контрольном перемещении (перевозках) животных, а также при пастбищном табунном содержании лошадей.

В стационарно неблагополучных по сапу хозяйствах (странах) среди пораженных животных преобладает латентное течение болез­ни, при котором отсутствуют не только клинические признаки, но иногда временно выпадает и реакция на маллеин (ГЧЗТ). Особенно это относится к полудиким животным. Резкое изменение условий содержания, бескормица, усиленная эксплуатация, перевоз живо­тных в другие природно-климатические условия (акклиматизация) обычно у таких лошадей вызывают обострение скрытого сапного процесса, вплоть до явной инфекции.

Патогенез. Попав в организм любым путем, возбудитель сапа вначале оседает и размножается в регионарных лимфоузлах. В от­дельных странах благодаря выраженным защитным силам организ­ма микробы могут затем погибнуть, вызвав лишь аллергическое со­стояние, выявляемое маллеином. Но чаще из регионарного лимфо­узла P. mallei проникает в кровь, вызывает кратковременную бак­териемию и лихорадку. С кровью возбудитель заносится в различ­ные ткани и органы, где размножаются, вызывая сапные узелки и язвы.

Формирование сапного узелка (гранулема) начинается с гипере­мии пораженного участка и пропитывания ткани серознофибринозным экссудатом. Затем в центре такого участка скапливаются микро- и макрофаги, появляются гигантские клетки; по перифе­рии — лимфоидные и плазмоцитарные клетки, замещающиеся впоследствии фибробластами. Клетки центральной зоны сапной гранулемы в результате экзо- и эндотоксинов возбудителя вскоре гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном ис­ходе гранулема инкапсулируется и обызвествляется. В результате у животных с высокой естественной устойчивостью сапной процесс протекает хронически, а при латентной форме сапа болезнь даже может иногда заканчиваться полным выздоровлением.

У животных с пониженной резистентностью инкапсулирование сапных узелков замедляется, вокруг них развивается инфильтрация с множеством новых сапных гранулем (миллиарный сап). Такой процесс в легких приводит к выраженной пневмонии, образованию каверн; в носовой полости — к прогрессивному дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой и даже хрящевой ткани; в коже — к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв. Легкие при сапе поражаются в 84—100%, носовая полость — в 56—95 и кожа — до 13% случаев.

Общее состояние зависит от интенсивности сапного процесса, клинической формы болезни, количества попадающего в кровь эк­зо- и эндотоксинов возбудителя (факторы вирулентности) и про­дуктов распада тканей организма. При хроническом течении сапа, которое отмечается у 87% пораженных лошадей (С. Н. Вышслсс-ский), периодически наступают рецидивы лихорадки, совпадающие с развитием новых сапных узелков. Но ремиссии могут продол­жаться многие месяцы, и при полноценном кормлении, умеренной эксплуатации латентно больные сапом лошади могут длительно ос-

таваться в рабочем состоянии. Такие лошади закономерно проявля­ют ГЧЗТ, которую выявляют аллергическим исследованием.

Течение и симптомы. После заражения и в начале заболевания сапной процесс клинически не проявляется, и его можно выявить лишь аллергическим исследованием — маллеинизацией. Обычно положительная реакция на маллеин появляется через 2—3 недели после заражения. Этот срок и считается инкубационным периодом болезни. Видимые клинические признаки сапа появляются спустя 4 недели и даже значительно позже после естественного заражения. Болезнь может протекать остро и хронически в легочной носовой и кожной формах, а также латентно.

При остром течении отмечают общие нехарактерные сим­птомы: лихорадку (41—42 °С), угнетение, анорексию, дрожание мышц, слабый пульс, частое и прерывистое дыхание. Хотя в таких случаях постоянно поражаются легкие, кашель, влажные хрипы, усиленное везикулярное дыхание регистрируют редко.

Наиболее характерные клинические признаки болезни при носо­вой и кожных формах сапа проявляются обычно спустя некоторое время после общих симптомов. При поражении носовой полости вначале возникают красные пятнышки, переходящие через 2—3 дня в мелкие желтоватые узелки (дифтеритическое воспаление) со склонностью к быстрому некротическому распаду; на их месте об­разуются круглые или овальные язвы. Сопровождается это выделе­нием слизисто-гнойного экссудата, иногда с примесью крови. Язвы становятся кратерообразными с неровными подрытыми краями. Они могут сливаться, образуя обширные изъязвления слизистой вплоть до распада носовых раковин и перегородки. Такому процес­су соответствует обильное истечение из одной или обеих ноздрей и сопящее дыхание.

При гнойно-некротическом рините закономерно поражаются ре­гионарные лимфоузлы. Сперва они болезненны, увеличены и горя­чие, а затем становятся плотными, неподвижными и безболезнен­ными. Если острый процесс затягивается, носовые язвы могут за­живать и на их месте образуются звездчатые рубцы.

Поражения при кожной форме сапа чаще локализуются на голо­ве, шее, конечностях и препуции. Вначале на коже появляются отечные болезненные припухлости, после рассасывания которых возникают плотные узлы с последующим их распадом и образова­нием гноящихся язв с изрытыми неровными краями. Развивается подкожный лимфаденит с четкообразными утолщениями по ходу воспаления сосудов. Вскоре наступает их размягчение и вскрытие.

Легочная форма развивается сравнительно медленно. Ей предшествуют слабовыраженные общие симптомы, свойственные острому течению, затем в симптомокомплексе начинают доминиро­вать клинические признаки легочного сапа: быстрая утомляемость, постепенное исхудание, слабый кашель со слизисто-гнойными и кровянистыми хлопьями мокроты. При развитии пневмонии и по­явлении каверн — притуплённый перкуторный звук; усиленное везикулярное, иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы. Легоч­ный сап может клинически и не проявляться, а протекать скрыто. Легочная, носовая и кожная формы — это лишь клиническое орган­ное проявление общего сапного процесса. Чаще острое течение бо­лезни наблюдают у ослов и мулов и реже — у лошадей. Длится она 8—30 дней и обычно заканчивается смертью или принимает хрони­ческое течение.

Хронический сап протекает месяцами и даже годами, проявляясь настолько незначительными клиническими симптома­ми, что они долгое время остаются незамеченными. У больных жи­вотных может быть редкий сухой кашель, ремитирующая или интермиттирующая лихорадка, иногда эмфизема легких. На слизи­стой носа находят звездчатые рубцы, увеличенные, плотные и безболезненные лимфоузлы, изредка сло­новость тазовых конечностей. Периодически отмечают рецидивы болезни.

Латентный сап продолжается многие годы без проявления клинических признаков. Выявляют его только аллергическим исс­ледованием. В настоящее время латентное течение регистрируют у большинства пораженных сапом животных в стационарно неблаго­получных пунктах тех стран, где болезнь продолжает оставаться эпизоотологически значимой проблемой.

Хищные животные болеют острым сапом. У заболевших появля­ется хромота, затем слизисто-гнойный ринит и изъязвление кожи спинки носа, конечностей и хвоста. Развиваются общая слабость, септицемия, диарея, животные погибают спустя 1—2 недели после заражения.

Патологоанатомические изменения. Зависят от течения и формы сапа. При носовой и кожной формах поражения ана­логичны тем, которые регистрируют еще при жизни животного. Сапные узелки и язвы обнаруживают на слизистой гортани и тра­хеи. Чаще поражены легкие и лимфоузлы, реже — селезенка, пе­чень и почки, где находят сапные гранулемы, сходные по структуре с туберкулезными (стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии, или инкапсулированные и обызвествленные). При легкой форме возможен узелковый сап или же сапная пневмония. Лобулярная пневмония имеет вид красной гепатизации с цент­ром казеозного распада. Встречается гнойное расплавление ткани легкого и наличие абсцессов и каверн. При хроническом течении отмечают разращение фиброзной ткани с мелкими гнойничками и обызвествленными очагами. При постановке прижизненного диаг­ноза трупы вскрывать не рекомендуется.

Диагноз. Если клинические признаки болезни характерные, вы­ражены четко, диагноз на сап можно поставить на основании результатов клинико-эпизоотологического и патологоанатомического исследования. Но так как сап часто протекает хронически или латентно, обязательны аллергические и серологические исследования.

Для аллергической диагностики применяют аллеиновую пробу (глазную, подкожную и внутрикожную).

Глазная маллеинизация считается основным ме­тодом диагностики сапа у лошадей, ослов, мулов и верблю­дов. Маллеин вводят двукратно с промежутков 5—6 дней. Ис­следование проводят утром, нанося маллеин стерильной пипет­кой на конъюнктиву здорового глаза при оттянутом нижнем веке в количестве 3—4 капель. Реакцию учитывают после первого введения препарата через 3, 6, 9 и 24 ч. Реакцию признают положительной при развитии гнойного конъюнктиви­та (рис. 25, А). Наряду с этим у некоторых лошадей наблю­дают серозногнойное истечение из ноздри. Иногда реагирует и другой глаз. При сомнительной реакции наблюдают гипере­мию конъюнктивы, припухание век, слезотечение и незначи­тельное скопление (капля) гноя в углу глаза; при отсутст­вии реакции иногда в первые 2—3 ч отмечают лишь слабую гиперемию и небольшое слезотечение. Животным с сомнитель­ной и отрицательной реакцией маллеин вводят повторно через 5—6 дней в тот же глаз, реакцию учитывают через 3, 6, 9 и 12 ч. В период исследования животных держат на короткой привязи или в конюшне привязанными врастяжку, головой к проходу. Верблюдам глазную маллеинизацию проводят одно­кратно.

Данной пробой выявляют более 95% пораженных сапом живот­ных. У истощенных и ослабленных лошадей, а также с сильно прогрессирующим сапным процессом чувствительность к маллеину

понижена. .

Подкожную маллеинизацию осуществляют в том слу­чае, если нельзя применить офтальмопробу (болезни глаз), а также при неясных показаниях глазной пробы. У лошадей предварительно измеряют температуру тела (утром, днем, вечером). Средняя температура не должна превышать 38, 5 С. Маллеин вводят подкожно в дозе 1 мл в области шеи. Температуру тела начи­нают измерять на другой день в 6 ч утра и продолжают через каж­дые 2 ч до 18-го ч, затем на 24-м и 36-м ч. Оценивают реакцию по показаниям температуры тела и интенсивности развития местной

реакции.

Реакцию признают положительной, если температура тела под­нимается до 40 °С и в течение 6—8 ч удерживается на этом уров­не, а затем постепенно снижается до нормы. На месте введения маллеина имеется местная реакция (может быть и незначитель­ная). Положительный результат считают также и в том случае, ес­ли на месте введения препарата развивается сильно выраженная горячая, болезненная припухлость и температура тела поднимается выше 39, 6 °С (J5). При сомнительном результате местная реак­ция выражена слабо, температура тела поднимается выше 39 °С, но не выше 39, 6 °С; при подъеме температуры выше 40 °С местная реакция может и отсутствовать. Проба считается отрицательной, если на месте введения маллеина воспалительная припухлость не образуется или возникает незначительная местная реакция, темпе­ратура тела остается в пределах нормы или повышается до 39 °С. Подкожной пробой выявляют до 95% больных сапом животных, но по технике выполнения она довольно трудоемкая.

Внутрикожный метод применим для полудиких табун­ных лошадей, так как другими методами исследовать их очень трудно. Маллеин вводят внутрикожно в области шеи в дозе 0, 2 мл, реакцию учитывают через 48 ч. При положительной реакции на месте введения маллеина развивается строго очерченная тестоватои консистенции, горячая, болезненная припухлость величиной 2x3, 5 см или 14, 5x25 см. Отобранных на экспорт лошадей исследуют дважды. Нереагирующим лошадям второй раз маллеин вводят через 48 ч, реакцию учитывают через 24 ч. Этот метод по диагно­стической ценности не уступает глазному.

Исследование сыворотки крови в РСК проводят только у лошадей, положительно реагирующих на маллеин. Данный метод позволяет выделить животных с активным сапным про­цессом. Положительные показания только одной РСК при отрица­тельной реакции на маллеин не служат основанием для диагноза на сап.

В некоторых случаях прибегают к бактериологическому и гисто­логическому исследованиям, а также к биопробе на кошках или морских свинках.

Дифференциальный диагноз. Исключают мыт, эпизоотический лимфангит, мелиоидоз, язвы туберкулезного и травматического происхождения, риниты различной природы. При этих заболевани­ях получают отрицательные результаты маллеинизации и лабора­торных исследований на сап.

" Лечение. Больных сапом животных лечить запрещено, их унич­тожают.

Иммунитет. При сапе иммунитет нестерильный, выражен слабо и только за счет клеточных факторов защиты. Фагоцитоз микробов микро- и макрофагами незавершенный, гуморальные- факторы, включая специфические агглютинины и комплементсвязывающие антитела, не играют существенной роли. Сопротивляемость орга­низма лошади зависит от выраженности естественной резистентности, способности купировать возбудителя в сапных гранулемах с последующим их обызвествлением. У зараженных животных разви­вается состояние инфекционной аллергии. В зонах стационарного неблагополучия, в особенности среди табунных аборигенных лоша­дей, отмечают значительную устойчивость к заражению. Средств для специфической профилактики сапа нет.

Профилактика и меры борьбы. Система противосапных мероп­риятий основывается на предупреждении заноса сапа из государств, неблагополучных по этой болезни, а также на систематическом плановом контроле за благополучием хозяйств внутри страны. Все поголовье однокопытных не менее одного раза в год подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации.

Кроме того, лошадей, мулов, ослов и верблюдов до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, перевозки всеми видами транспорта и до убоя на мясо обязательно клинически исследуют на сап и проводят маллеинизацию. Вновь поступивших в хозяйство животных содержат в профилактическом карантине (клинический осмотр и маллеинизация). Особое внима­ние обращают на состояние кожных покровов, видимых слизистых оболочек и лимфоузлы.

При подозрении на заболевание сапом рекомендуют комплекс­ное диагностическое исследование (клинико-эпизоотологическое, патологоанатомическое, аллергическое, серологическое и бактерио­логическое). При подтверждении диагноза хозяйство (табун) объяв­ляют неблагополучным по сапу и накладывают карантин. Явно больных лошадей, а также не имеющих клинических признаков са­па, но дающих положительный или сомнительный результат глаз­ной маллеинизации уничтожают вместе с кожей. Подозреваемых в заражении сапом (здоровые лошади, ослы, мулы) неблагополучной фермы клинически исследуют через каждые 5 дней и глазной мал­леинизацией— через каждые 15 дней до объявления хозяйства благополучным по сапу (получение трехкратных отрицательных результатов по группе). Конюшни и территорию вокруг них очища­ют и подвергают текущей дезинфекции через каждые 15 дней, ис­пользуя 3 %-ный горячий раствор едкого натра, 23 %-ный формальдегид, 20 %-ную взвесь свежегашеной извести, 10—20 %-ную хлорную известь, содержащую не менее 3 % активного хлора, 5 %-ный раствор лизола. Предметы ухода и упряжь дезинфициру­ют 5 %-ным креолином. Навоз, подстилку и остатки корма из помещёний, где были выявлены больные животные, сжигают. Навоз от животных, подозрительных в заражении, обезвреживают биотермически в течение 2 мес.                                                    

В последние годы при подтверждении диагноза на сап планиру­ется уничтожение всей неблагополучной группы (табуна), где вы­явлены больные животные. Хозяйство объявляют благополучным и снимают карантин спустя 45 дней после последнего случая выявле­ния и убоя больного животного и проведения заключительной дез­инфекции.

ВСЭ туш и органов жив-х при инф-х бол-х, не передающиеся ч/з продукты убоя чел-ку.

•Злокач-й отек – раневая острая септическая бол-нь полимикробной этиологии, протекающ-я с явными интоксикациями и местной пораж-й воспалительно-геморрогической отечностью, с образ-м газа в пораж-й ткани и некроза. Восприим-вы лошади, овцы, Свиньи, КРС, МРС, чел.

•Предубойная диагн-ка: где рыхлая соед-я тк. – крепитир-е припухлости, болезн-ть → безболезн-ть, холодная кожа некротизир-ся, если возб-ль в родовых путях → опухание, покраснение наружн-х полов-х органов, выделен-е зловонной жид-ти, лихорадка, цианоз, затрудн-е дых-я.

•послеуб-я диагн-ка: в обл-ти припухл-ти – инфильтр-я кледчатки красноватой жид-ю, содерж-й пузырьки газа неприятного запаха. Мышцы дряблые, л/у↑, гиперемия, селезенка немного↑, пульпа мягкая, отек стенок матки. Сан.оценка: убой недопустим → утиль.

•Актиномикоз – хрон. инф. забол-е КРС, МРС, свиней, лошадей, хар-ся образов-м актиномиком в олб-ти головы и шеи. Возб-ль – лучистый грибок.

•Предуб-я диагн-ка: опухоли (у КРС на челюстях и корне языка, кости разраст-ся со свищами → гной. Актиномикоз вымени – пораж-ся задние доли, абсцессы, узлы с гноем.

•Послеуб-я диагн-ка: при вскрытии актиномикозные гранулемы губчатого строения, гной с жел-ми крупинками – друзы грибка. Сан.оценка: утиль, пораж-е л/у головы – зачистка, л/у зачищают, голову проваривают.

•Стахиоботриотоксикоз – возн-т при поедании кормов пораж-х грибами рода Stachiobotris, хар-ся некрозом слиз-х, пораж-м кроветворных органов, СС и НС, пораж-м ЖКТ. Сезонность: зима, осень.

•Предуб-я диагн-ка: клин. проявл-я бол-ни зависят от продолж-ти скармлив-я кормов. Осн-й признак – катаральный стоматит с послед-м некрозом, обильное слюнотеч-е, трещины на губах, неприятный запах из рот.пол-ти. Тяж-я ф-ма сопровожд-ся септич-ми явлен-ми, наруш-м ф-й ЖКТ.

•Послеуб-я диагн-ка: некрот-е очаги в слиз-й рта, губ, миндалин, жел-ка, киш-ка. Многослойные и полосчатые кровоизлиян-я на плевре, под сер-й обол-й внутрен-х органов, печень глинистого цв. с кровоизл-ми, сердце ↑ в V. Сан.оценка: при обнар-ии некроза внутр-е органы и тушу в утиль. При отсут-ии пат. картины проводят бак. исслед-я. При наличии сальмонелл тушу в ПП, органы в проварку.

•Фузариотоксикоз – Отравлен-е кормами пораж-ми грибами рода Fusarium. Пораж-ся ЦНС, угнетается гемопоэз и пораж-ся кроветворные органы.

•Предуб-я диагн-ка: симптомы отравл-я появл-ся после поедания корма ч/з 1-5дн..При остром теч-ии ↓ аппетит, гипотония, атония преджел-в, чередов-е запоров и поносов, цианоз видимых слиз-х, ↓ чувст-ти кожи.

•Послеуб-я диагн-ка: хар-ся постон-ми призн-ми – геморрог-м диатезом, острый катаральный ренит, катар.-геморрог-м восп-ем ЖКТ, отек легких, селезенка ↓ в V, плотная, печень дряблая, глинистая, почки дряблые, границы сглажены.

•Столбняк – раневая токсич-я неконтаг-я инф-я, проявл-ся ↑ возб-ю, судорогами.

•Предуб-я диагн-ка: у лош. напряж-ть движ-я, слабое сгибание суст-в, осторожное жевание и медленное проглатывание. В полости рта скапл-ся слюна, t в норме, отлько перед гибелью до 42°С.

•Послеуб-я диагн-ка: измен-я отсутствуют. Сан.оценка: убой запрещен, все в утиль.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-09; Просмотров: 400; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.083 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь