Билет №31 Эймериоз кроликов

Возбудители локализуются в эпителиальных клетках тонкого и толстого отделов кишечника (8 видов) и желчных протоков (1 вид). Наиболее распро­страненными являются следующие виды:

1. Eimeria stiedae. Ооцисты овальные или эллипсовидные, желтовато-коричневого цвета, оболочка гладкая, имеются микропиле, остаточные тела, размеры 30-40x16-25 мкм. Споруляция 3-4 дня. Паразитирует в эпителиальных клетках желчных протоков печени. Препатентный период составляет 14 дней, патентный — 24 дня.

2. Eimeria perforans. Ооцисты эллипсовидной или круглой формы, с микропиле, оболочка бесцветная, размеры 13, 3-30, 6 х 10, 6-17, 3 мкм. Споруляция 24-48 часов. Паразитируют в эпителиальных клетках подвздошной и ободочной кишок. Препатентный период — 4-6 дней, патентный — 14 дней.

3. Eimeria media. Ооцисты овальные, эллипсовидные, микропиле хорошо выражено, оболочка светло-коричневого цвета, размеры 18, 6-33, 3 х 16, 3-21, 3мкм. Споруляция 2-3 дня. Паразитирует в эпителиальных клетках двенадцатиперстной и тощей кишок. Препатентный период — 5-7 дней, патентный — 15-18дней.

4. Eimeria magna. Ооцисты овальные, с хорошо заметным микропиле, наружная оболочка коричневая, в виде валика; есть остаточные тела, размеры 26, 6-41 х 17, 3-29, 3 мкм. Споруляция 3-5 дней. Паразитируют в слепой и прямой кишках. Препатентный период- 9 дней, патентный - 12-21 дней.

5. Eimeria irresidua. Ооцисты эллипсовидные, светло- или темно-коричневого цвета, есть микропиле, остаточное тело, размеры 25, 3-47, 8 х 15, 9-27, 9 мкм. Споруляция 3-4 дня. Паразитируют в тонком кишечнике. Препатент-ный период - 9 дней, патентный — 17-21 день.

б. Eimeria piriformis. Ооцисты яйцевидные, желто-коричневые, есть мик­ропиле, размеры 29, 6 х 18, 8 мкм. Паразитируют в заднем участке тонкого отде­ла кишечника. Препатентный период - 9 дней, патентный — 5-10 дней.

Эпизоотологические данные. Встречается повсеместно, зараженность кроликов эймериями составляет 70-100%. Источники инвазии — больные и пе­реболевшие кролики, а также загрязненные ооцистами корма, помещения, предметы ухода. Вспышка болезни бывает весной и осенью, но при нарушении условий содержания и кормления кроликов заболевание встречается летом и зимой. Болеют все породы кроликов; наиболее восприимчив молодняк от 14- до 70- дневного возраста; у молодняка 3-5-месячного возраста болезнь протекает менее остро.

Клинические признаки. Различают кишечную, печеночную и смешанные формы. В начале развивается кишечная форма, затем поражается печень, после чего наблюдается смешанная форма. У больных крольчат аппетит отсутствует, брюшко вздутое (увеличенная печень, асцит) и болезненное; появляется понос, испражнения жидкие, со слизью и кровью, учащается мочеотделение. Больные худеют, становятся апатичными к окружающему, больше лежат, вялые. Появ­ляется желтушность слизистых оболочек, параличи конечностей, шейных мышц, судороги. На 7-12 сутки болезни крольчата погибают.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, анемичны, жел-тушны. Слизистая тонкого и толстого отделов кишечника утолщена, геморра­гически и дифтеритически воспалена; нередко здесь имеются гнойные и некро­тические очаги в виде узелков. Печень увеличена в 4-7 раз и перерождена. На поверхности и в паренхиме печени имеются грязно-белые или желтоватые, овальные или круглые узелки величиной от просяного зерна до горошины, за­полненные сметанообразным или густым содержимым. Эти узелки изолирова­ны от остальной массы печени соединительной тканью. В содержимом узелков много ооцист эймерий. Желчные протоки расширены.

Окончательный диагноз ставят путем микроскопических исследований содержимого узелков печени и кишечника, а при жизни — исследованием фека­лий по методу Дарлинга.

Лечение и профилактика. Больным крольчатам назначают сульфадиме-токсин в дозе 100 мг и одновременно мономицин в дозе 25 тыс. ЕД/кг, с кор­мом. Норсульфазол в дозе 400 мг и одновременно мономицин в дозе 25 тыс. ЕД/кг, двумя пятидневными курсами, с интервалом в три дня. Осарсол по 0, 01 г/кг, в течение трех дней. Салиномицин по 34 мг/кг, фталазол в дозе 0, 1 г/кг, норсульфазол в виде питья в 0, 5% разведении; сульфапиридазин по 100 мг/кг в сочетании с моиомицином в дозе 25 тыс. ЕД/кг массы. Химкокцид в дозе 30 мг/кг, двумя пятидневными курсами. Трихопол в дозе 20 мг/кг, два раза в день, с кормом, шестидневным курсом. Фуракрилин в дозе 30 мг/кг или фуразонал в дозе 15 мг/кг, два раза в день, двумя пятидневными курсами, с интервалом 5 дней.

Для профилактики эймериоза кроликов содержат в клетках с решетчатым полом; обеспечивают им полноценное кормление. Для химиопрофилактики за 1-2 дня до отъема крольчатам дают сульфадиметоксин в дозе 100 мг и одно­временно мономицин по 25 тыс. ЕД/кг, пятидневным курсом, с интервалом в три дня. Для дезинвазии клеток и инвентаря используют 7% раствор аммиака (экспозиция 3 часа), 10% горячий раствор однохлористого йода (экспозиция 5 часов), металлические предметы обжигают.

НЕКРОБАКТЕРИОЗ

Некробактериоз (Necrobacteriosis) — инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся гнойно-некротическими поражениями, локализу­ющимися преимущественно на нижних частях конечностей, а в от­дельных случаях — в ротовой полости, на вымени, половых орга­нах, в печени, легких, мышцах и других тканях и органах.

Возбудитель — Bacterium necrophorum. Это анаэробный, неподвижный, неспоро-образующий, бескапсульный, чрезвычайно полиморфный микроорганизм. В мазках его можно видеть в виде нити, шаровидного вздутия, длинных или коротких пало­чек, биполярных овоидов, кокков. Длина нитей достигает 80—100 и даже 300 мкм, толщина 0, 75—1 мкм. Возбудителя некробактериоза культивируют в строгих анаэ­робных условиях, используя среду Китта — Тароцци, бульон Мартена, печеночный бульон и полужидкий агар, кгювяной агар, агар Вейона, глюкозо-агар. Оптимальная температура роста 36—37, 5 С, рН среды 7, 4—7, 6. На сывороточном агаре выраста­ют беловатые колонии диаметром 2—3 мм, на кровяном агаре и глюкозо-агаре раз­виваются плоские, бесцветные или светло-серые колонии с ровными краями, иногда с волокнистыми отростками. В печеночном бульоне рост появляется на 2—4-е сутки.

а иногда и позже. Бактерии хорошо окрашиваются карболфуксином, карболтиони-ном и по Гимзе.

Возбудитель некробактериоза способен образовывать гематоксин, который лизи рует эритроциты многих видов домашних животных, морской свинки и голубя. По­лучена антигемолитическая сыворотка. Некротоксин выделить не удалось, и поэтому считают, что некроз наступает в результате непосредственного воздействия живых бактерий на ткани.

Устойчивость возбудителя незначительная. Бактерии некроза сохраняют жизнеспособность в моче до 15 сут, в навозе до 50, в молоке до 35 сут, в почве сы­рых пастбищ до 3 мес (W. Bathke, 1981). При высушивании инфицированных объ­ектов в помещении (18 С) бактерии гибнут через 1—2 сут. Нагревание до 100 С убивает палочку некроза за одну минуту, солнечные лучи — за 8—10 ч, при 60—65 С она погибает за 15 мин. Растворы перманганата калия (1: 100), риванола, лизола, фенола, формальдегида, гидроокиси натрия, креолина и другие в общепринятых концентрациях вызывают гибель палочки некроза в течение 5—30 мин.

Эпизоотологические данные. Поражаются некробактериозом до­машние животные всех видов и большинство диких. Наиболее вос­приимчивы северные олени, мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, из птиц — куры. Молодняк чувствитель­нее взрослых животных и болеет чаще. Из лабораторных животных к искусственному заражению восприимчивы лишь кролики и белые мыши. Болеет и человек.

Источник возбудителя инфекции — больное животное и бакте­рионосители. Установлено постоянное носительство возбудителя не­кробактериоза после переболевания у жвачных животных. Бакте­рии месяцами сохраняются в рубце и кишечнике крупного и мел­кого рогатого скота, их постоянно обнаруживают в частицах корма при жвачке и менее регулярно — в фекалиях. Палочки некроза вы­деляются из организма во внешнюю среду со слюной, фекалиями, выделениями из очагов некроза. Возбудитель широко распростра­нен в окружающей ереде (животноводческие помещения, выгуль­ные дворы, навоз, почва, пастбища, непроточные водоисточники и т. д.).

Заражение животных происходит при попадании возбудителя на травмированные участки кожи или слизистых оболочек животных. Тяжести переболевания и широте распространения болезни способ­ствуют ослабление защитных функций организма животных в ре­зультате плохих условий содержания и неполноценного кормления, утомительных и длительных перегонов; антисанитарное состояние ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, водоисточников; большое скопление навоза и мочи в местах содержания скота, выпас живо­тных на заболоченных участках пастбищ и т. д.

Длительное содержание животных в сырых помещениях или па­стьба на переувлажненных участках приводят к мацерации дис~ тальных частей конечностей, размягчению роговых покрытий, на­буханию кожи. Кровообращение в этих местах нарушается, и при возникновении трещин, отслоении рога и ранениях создаются бла­гоприятные условия для проникновения и размножения бактерий некроза. Возникновению некробактериоза конечностей способствует также неправильный уход за копытами, что приводит к изменению формы копытного рога, появлению трещин, обламыванию его, ушибам мякиша и венчика. Инфицирование возбудителем некро­бактериоза может происходить при несоблюдении правил асептики в момент кастрации животных, обрезания ушей и хвостов у собак, при акушерской помощи, через пуповину у новорожденных живо­тных и другими путями. У северных оленей болезнь обычно появ­ляется в период минерального голодания животных и массового на­падения на них насекомых (гнуса). Частые травмы ротовой полости животных возникают при поедании кормов, содержащих посторон­ние предметы (проволока, гвозди, стекло), а также при выпасе на пастбищах с грубым, сухим травостоем. В зонах отгонного ведения животноводства и в оленеводстве четко выражен сезонный характер заболевания. Максимальное проявление болезни у них приходится на весну, чему способствует низкая резистентность организма в этот период.

Некробактериоз у животных обычно протекает в виде неболь­ших эпизоотических вспышек, его распространение ограничивается отдельными хозяйствами, фермами, стадами. Болезнь может проте­кать как вторичная инфекция после переболевания животных ящу­ром, оспой, эктимой и различными стоматитами. Особенно боль­шой ущерб болезнь наносит овцеводству и оленеводству.

Патогенез. Заражение животных в основном происходит через раневые (воспалительные) участки кожи или слизистых оболочек. На месте проникновения возбудителя может возникнуть патологический процесс только в том случае, если он найдет подходящие условия для своего развития. Благоприятный момент для размно­жения возбудителя — повреждение тканей (механическое, травма­тическое, токсическое, физическое, химическое, биологическое), при котором прекращается поступление в них кислорода, происхо­дит разрыв кровеносных сосудов, образование гематом, тромбов, флегмон, омертвение тканей, т. е. создается хорошая питательная среда для развития палочки некроза. Первоначально в очаге про­никновения бактерий образуется небольшая язвочка, затем в вос­палительный процесс вовлекаются окружающие ткани, поврежда­ются стенки сосудов, откладываются обильные массы фибрина, вы­ходит большое количество белка, появляются тромбы; в результате всего этого наступает омертвение мышц, связок, хрящей, фаланг

конечностей.

Из первичного некротического очага палочки некроза прораста­ют в тромбы и с оторвавшимися от них частицами могут уноситься с током крови в различные внутренние органы, где оседают в ка­пиллярах. Появляются метастатические поражения в легких, ки­шечнике, печени, селезенке, головном мозге и других органах. В зависимости от места локализации патологического процесса разви­ваются бронхопневмония/ плеврит, перитонит, абсцессы, флегмоны и т. д. Течение болезни осложняется развитием смешанной инфек­ции — стафилококков, стрептококков, возбудителей газовой гангре­ны, гноеродных микрококков и др. Болезнь в таких случаях приоб­ретает злокачественный характер.

При благоприятном исходе болезни дальнейшее развитие пато­логического процесса приостанавливается, первичный некротиче­ский очаг инкапсулируется и животные выздоравливают.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1—3 дня. Клиническое проявление зависит от формы и течения болезни, ви­да и возраста животных. У молодняка некробактериоз чаще проте­кает остро, у взрослых животных — подостро и хронически. Разли­чают четыре формы болезни: кожный некробактериоз — с пораже­нием кожи и подлежащих тканей; некробактериоз слизистых обо­лочек и подлежащих тканей; некробактериоз внутренних органов; некробактериозный остит и остеомиелит.

Кожный некробактериоз является самой распростра­ненной формой болезни. Он протекает с поражением внешних тка­ней и чаще всего локализуется на конечностях животных. У круп­ного рогатого скота и свиней встречаются поражения шеи, тулови­ща и вымени, у молодняка — пупочного канатика, кончиков ушей и хвоста. Чаще поражаются задние конечности, вначале одна, за­тем другая. У овец некротические очага могут появляться одновре­менно на нескольких конечностях. Патологический процесс возни­кает на месте маленьких ран и царапин. Здесь появляются покрас­нение и отечность. Животные подергивают больной конечностью, они становятся угнетенными, отказываются от корма, у них повы­шается температура тела до 40 °С и выше, держится 1—2 дня и постепенно приходит в норму. Появляется хромота. Воспалитель­ный процесс с межпальцевых поверхностей и мякиша распростра­няется на венчик. Животные больше лежат. При злокачественном течении болезни наступает флегмонозное воспаление, которое за­хватывает глубже лежащие мышцы, связки и сухожилия, образу­ются язвы с гнойным содержимым'неприятного запаха. В результа­те изъязвлений и омертвлений тканей происходит спадение рогово­го башмака, возможно отторжение фаланг. Больные овцы малопод­вижны, опираются на путовые или карпальные суставы. У лошадей развивается гангренозный дерматит с общими септическими явле­ниями.

Некробактериоз слизистых оболочек довольно часто регистрируют у молодняка в первые недели жизни в виде не­кротического стоматита и реже — у взрослых животных. Поража­ются слизистые оболочки ротовой полости, носа, половых органов и кишечника. Ранение слизистых оболочек десен, языка и щек у мо­лодняка происходит при прорезывании зубов, а заражение — через инфицированный корм, подстилку и загрязненные соски матерей. Болезнь протекает остро. Слизистая оболочка ротовой полости вос­паляется, отекает, на ней образуется дифтеритический налет. В процесс вовлекаются слизистые оболочки гортани, трахеи и носа, а также соседние ткани. Появляются некротические изъязвления на щеках, деснах, твердом небе, губах и крыльях носа. Животные сто­ят с открытым ртом, у них наблюдается одышка. Изо рта выделя­ется пенисто-тягучая с гнилостным запахом слюна. Развиваются

периостит и периодонтит, наблюдается выпадение зубов. Поражен­ный язык высовывается из ротовой полости наружу. В связи с рас­падом тканей могут возникать эмболические очаги некроза в лег­ких, печени, мозге и перикарде. Больные животные погибают на 7—10-й день от истощения с явлениями сепсиса и сердечной недо­статочности.

При некробактериозе внутренних органов болезнь проявляется высокой температурой и сильным поносом (кал серо-зеленого цве­та). Отмечается болезненность брюшной стенки, особенно в обла­сти печени. Шерсть у животных взъерошена, живот подтянут. Жи­вотных с некротическим энтеритом обычно убивают, так как про­гноз неблагоприятный.

При поражении других внутренних органов некробактериоз про­текает без характерных признаков. Больные животные отстают от стада, угнетены, плохо поедают корма, худеют и теряют продук­тивность. При локализации патологического процесса в легких у больных животных развиваются бронхопневмония, плеврит, слыш­ны хрипы, частый и глухой кашель. Некротические очаги в голо­вном мозге вызывают различные нервные расстройства, а пораже­ние сердца сопровождается сердечной недостаточностью. Устано­вить болезнь удается только при вынужденном убое животных по патологоанатомическим изменениям.

Очень тяжело болеют овцы при поражении слизистых оболочек половых органов. Животные при этом отстают от стада, угнетены, отказываются от корма. Отмечается повышение температуры тела до 40—42 °С, отекают срамные губы, и вокруг них появляются не­кротические язвы. Из влагалища вытекает гнойная жидкость, иног­да с примесью крови. У больных животных наблюдаются частые позывы мочеиспускания, они лежат, издают стоны и скрежещут зу­бами. Некротический процесс у баранов развивается на коже край­ней плоти и слизистой оболочке полового члена, затем переходит на мошонку.

У коров слизистые оболочки половых органов поражаются в первые дни после отела. Животные инфицируются при тяжелых родах и оказании акушерской помощи. Некробактериоз половых органов у коров в основном протекает одновременно с некротиче­скими поражениями конечностей. Иногда животные болеют в по­следний период стельности. На этой почве у них происходят абор­ты на 8—9 мес беременности, некоторые плоды бывают мумифици­рованными. Аборт сопровождается выделением большого количест­ва зловонной жидкости. После него послед долгое время не отде­ляются, развиваются хронические метриты и эндометриты. У от­дельных коров наблюдают разлитой некроз слизистых оболочек влагалища и матки, а также подкожную эмфизему, диарею и ка­шель. Болезнь продолжается 8—10 дней и заканчивается смертью животных.

Телята от больных коров обычно погибают в первые дни жизни. При поражении некробактериозом пупочного канатика падеж мо лодняка происходит на 4—5-й день после рождения без каких-либо внешних признаков заболевания.

Некробактериозный остит и остеомиелит наблюдают у крупного рогатого скота в возрасте от шести месяцев до трех лет. Довольно редко заболевают лошади. Палочки некроза находят в большом ко­личестве в костном мозге и губчатом веществе костей. Некротиче­ский процесс развивается в костях конечностей (бедренных, тазо­вых, лучевых, плечевых, запястных и пястных), а также может быть обнаружен в позвоночнике. При поражении конечностей по­является хромота, учащается пульс, повышается температура до.41 °С. Больная конечность находится в напряженном состоянии и ее трудно согнуть. Животные пытаются стоять на зацепной части копыта. В дальнейшем развиваются вздутие костей и атрофия мышц конечностей. Животные худеют, хромота становится посто­янной, отмечается перемежающаяся лихорадка. У буйволов на по­раженных участках конечностей часто возникают абсцессы с гной­ным содержимым и омертвевшими тканями. При локализации не­кротического очага в позвоночнике наступает паралич мышц туло­вища и конечностей. У лошадей, коз и свиней болезнь может со­провождаться вздутием лицевых костей. Исход болезни обычно не­благоприятный.

Имеются видовые и возрастные особенности проявления некробактериоза. Так, у взрослого крупного рогатого скота наиболее час­то регистрируют поражения конечностей (панариций) и половых органов (некротический вагинит, эндометрит, метрит и др.). Для овец свойственно развитие патологического процесса на нескольких конечностях, на коже губ, крыльев носа, на слизистых оболочках ротовой полости и половых органов. Некробактериоз у лошадей протекает в виде гангренозных поражений конечностей (гангреноз­ный дерматит, рис. 11). У северных оленей —с флегмонозногнойным воспалением нижних фаланг конечностей (копыта), а также с гнойными артритами. Некротический процесс у собак строго ло­кализован, проявляется местно, развивается медленно. Поражаются хвост, кожа вокруг ануса, лапы, скакательный сустав, локоть, предплечье, крайняя плоть, губы и нос, У кроликов в основном на­блюдаются гнойно-некротические поражения слизистых оболочек ротовой полости, кожные и подкожные абсцессы в различных час­тях тела. Некробактериоз у кур характеризуется поражением у цыплят слизистых оболочек, отеком межчелюстной области и щёк. творожистым налетом на корне языка, у взрослых кур — подо­швенной стороны лап, как при хроническом пастереллезе.

Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота, овец, лошадей и оленей патологические изменения чаше всего локализуются на конечностях в области путового сустава и венчика. В начальной стадии процесса находят сильное покраснение кожи и ее отечность. В дальнейшем можно наблюдать флегмонозное воспа­ление в виде ограниченной припухлости с нагноением и некрозом прилегающих тканей. При разрезе такой припухлости обнаруживают гнойную некротизированную массу зеленовато-серого или буро­го цвета. Некроз кожи и соединительной ткани переходит на свя­зочный аппарат суставов, поражаются хрящи, сухожилия и кости. Костная ткань превращается в рыхлую, губчатую, легко крошащу­юся, сероватого цвета массу, обнаруживается глубокий некротиче­ский распад связочного аппарата, сесамовидных костей, третьей, второй и первой фаланг, возможно отпадение целых фаланг.

Трупы животных с некротическим процессом в ротовой полости обычно бывают истощены. Во рту находят много пенистой слюны и изъязвления на языке, щеках и гортани с творожистыми пленками, структура ткани исчезает, и значительные участки слизистой обо­лочки превращаются в желтовато-серую, крошковатую, дурнопахнущую массу. В тяжелых случаях процесс охватывает мышцы язы­ка, образуя некротические очага. На твердом нёбе иногда происхо­дит некроз костей, а в гортани — хрящей. Полностью или частично разрушаются голосовые связки. Некротический процесс нередко пе­реходит на легкие и грудную полость. Диафрагма.покрыта гнойно-фибринозной массой. Легочная ткань может прирасти к грудной клетке, в легких имеются ограниченные очаги некроза. Заглоточ­ные и бронхиальные лимфоузлы обычно увеличены и гиперемированы. В глубине мышц щек можно обнаружить очаговые пораже­ния величиной до грецкого ореха. Некроз пищевода чаще встреча­ется у птиц. У крупного рогатого скота и оленей некротические по­ражения бывают в рубце и сетке, реже — в книжке; листки книж­ки изъедены и разорваны.

При некрозе половых органов задняя часть тела у самок испач­кана гнилостными истечениями, на шерстном покрове имеются за­сохшие корки. Во влагалище обнаруживают хлопьевидные грязно серые наложения, слизистая ооолочка опухшая и гангренозная, ме­стами покрыта язвами. Нередко стенки влагалища срастаются, что делает невозможным ввести в него зонд или катетер. Мочевой пу­зырь бывает переполнен. Матка у коров сильно увеличена и зани­мает почти всю брюшную полость. Она заполнена гнойно-фибри­нозной массой, на слизистой оболочке и в толще обнаруживаются гнойные наложения. У беременных животных плод обычно некротизирован и сильно вздут. При перитоните в брюшной полости на­ходят мутноватую жидкость. Печень глинистая, сухая и ломкая. Селезенка и паховые лимфоузлы увеличены. В печени, легких, почках, а также в кишечнике и головном мозге находят множест­венные некротические очаги.

Диагноз. Первичный диагноз на некробактериоз при поражении нижних частей конечностей, кожи лицевой части головы, а также слизистых оболочек ротовой полости, половых органов ставят на основании клинических признаков болезни. При этом характерным считается наличие гнойно-некротических поражений со специфиче­ским запахом. Для подтверждения диагноза проводят микроскопию мазков, приготовленных из материала, взятого из некротического очага на границе живой и некротизированной ткани. Мазки окра­шивают обычными методами. При наличии в препаратах зернисто окрашенных нитей или тонких, длинных грамотрицательных пало­чек ставят окончательный диагноз на некробактериоз.

При падеже животных в лабораторию направляют от мелких животных целиком трупы, от крупных — пораженные ткани и час­ти паренхиматозных органов с некротическими очагами. Материал доставляют в свежем виде или консервированным 30 %-ным рас­твором глицерина.

В случае получения неясного микроскопического результата в лабораторных условиях делают высевы содержимого некротическо­го очага на питательные среды. Если патологический материал сильно загрязнен посторонней микрофлорой, заражают лаборатор­ных животных. Биологическую пробу применяют для выделения чистой культуры возбудителя некробактериоза или в целях опреде­ления его вирулентности и патогенно. Ее ставят чаще всего на белых мышах или кроликах; их заражают суспензией, приготов­ленной из патологического материала.

Диагноз на некробактериоз считают установленным в случаях: выделения из патологического материала культуры со свойствами, присущими для возбудителя болезни, и развития некротического очага у кролика на месте введения суспензии исходного материала или культуры, с последующим обнаружением в мазках из содержи­мого этого очага типичных микроорганизмов.

Дифференциальный диагноз. Некробактериоз необходимо диф­ференцировать у овец от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы, стрептококкового полиартрита ягнят; у крупного ро­гатого скота —от чумы, вирусной диареи, контагиозной плевропневмонии, злокачественной катаральной горячки, стоматитов и де­рматитов неинфекционной природы.

Лечение. Больных животных лечат на специально оборудован­ных для этой цели площадках с сухими полами, защищенных от дождя и ветра. Места поражения очищают от омертвевших тканей, корок, обрабатывают одним из антисептических растворов (пере­кись водорода, перманганат калия, медный купорос) и наносят сульфаниламидные препараты или антибиотики тетрациклинового или пенициллинового рядов. Хороший результат дает лечение дибиомицином. Пораженный участок орошают 15 %-ной масляной взвесью дибиомйцина с последующим наложением легкой марлевой повязки, которую снимают через 3—5 дней. Одновременно дибио-мицин применяют для общего лечения в виде суспензии на 30 %-ном глицерине, приготовленном на 0, 5—1 %-ном растворе.новока­ина. Содержание дибиомйцина в суспензии должно быть 30 тыс. ЕД в 1 мл. Такую суспензию вводят внутримышечно в области бедра из расчета 20 тыс. ЕД дибиомйцина на 1 кг массы животно­го. Разовую дозу эмульсии вводят в несколько точек по 5—7 мл на инъекцию. При необходимости препарат вводят повторно через 6—8 дней в тех же дозах в области бедра другой конечности.

Для лечения оленей дибиомицин применяют внутримышечно в виде 15 %-ной суспензии на рыбьем жире в дозе 0, 15 мл (14 тыс. ЕД) на 1 кг массы животного. Лучшее место введения суспен­зии — мышца бедра. Разовую дозу суспензии вводят в 2—3 места. При необходимости лечение повторяют через 5—7 дней. Дибиоми­цин можно также задавать внутрь в дозах: взрослым оленям 5—6 г, телятам до 6-месячного возраста 3—4 г чистого препарата. Повторно препарат дают через 2—3 дня в тех же дозах.

Из антибиотиков также используют биомицин (внутрь или внутримышечно) и террамицин (подкожно) согласно наставлению. Можно применять сульфаниламидные препараты в обычных дозах.

При поражении слизистой оболочки ротовой полости для мест­ного лечения используют 3 %-ный раствор перекиси водорода или медного купороса, настойку йода, 3 %-ную эмульсию карболовой кислоты на нафталанской нефти и др.; при поражении кожи губ — также йодглицерин и цинковую мазь. При наличии глубоких поражений связок и костей лечение, как правило, не дает положи­тельных результатов.

В последнее время для лечения нскробактериозных поражений конечностей у крупного рогатого скота с успехом применяют пре­парат терафузон, состоящий из фурацилина, сульфата меди, тетрабората натрия, двууглекислой соды, этакридина лактата, новокаина и цеолита.

Препарат обладает комплексным действием — подавляет разви­тие возбудителя некробактериоза и другой сопутствующей микро­флоры, нейтрализует кислые продукты очага воспаления, активи­зирует приток лимфы и крови, стимулирует рост грануляционной ткани, снимает болевые явления у животных.

Иммунитет. Переболевшие некробактериозом животные имму­нитета не приобретают.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с некро­бактериозом животных включают комплекс мер, направленных на поддержание должного санитарного порядка на фермах, создание хороших условий содержания животных, обеспечение их полноцен­ными кормами, недопущение выпаса скота на заболоченных участ­ках пастбищ, профилактику травматизма и других заболеваний. Важным моментом в системе мер борьбы с некробактериозом явля­ется своевременное диагностирование болезни, выявление, изоля­ция и лечение больных животных.

С профилактической целью необходимо не реже одного раза в 2 мес проводить ветеринарный осмотр и расчистку копыт у животных и не менее 2 раз в год обрабатывать копыта у мелкого рогатого скота 10 %-ным раствором формальдегида или 5 %-ным раствором параформа. Нужно своевременно изолировать и лечить всех живо­тных с признаками хромоты. Не допускать комплектования стад и отар животными, ранее болевшими некробактериозом. При подго­товке маточного поголовья к окоту (отелу) нужно выстригать шерсть вокруг вымени, а вымя и промежность обмывать теплой во­дой с мылом, обтирать ватой, смоченной 3 %-ным раствором бор­ной кислоты, 1—2 %-ным раствором лизола или перманганата ка­лия. Новорожденному молодняку культю пупочного канатика сле­дует обрабатывать настойкой йода. Соблюдать стерильность при кастрации, родовспоможении, обрезке хвостов у ягнят и косметиче­ских операциях у собак. Принимать меры к защите животных, в том числе и оленей, от нападения кровососущих насекомых, содер­жать их в период жары и лёта насекомых под теневыми навеса­ми или на возвышенных участках пастбищ, использовать репел­ленты.

При установлении некробактериоза хозяйство (ферму, отделе­ние, отару) или населенный пункт объявляют неблагополучным по указанной болезни и до ликвидации ее запрещают вывоз животных из неблагополучного стада для племенных и пользовательных це­лей. Проводят клинический осмотр всех животных, больных изоли­руют и лечат, а за остальным поголовьем устанавливают наблюде­ние и принимают меры по профилактике болезни. Все массовые ве­теринарные и зоотехнические обработки животных (прививки, купка, взвешивание, бонитировка и т. д.) в неблагополучном пункте осуществляют при соблюдении необходимых мер предо­сторожности; неблагополучное поголовье обрабатывают в по­следнюю очередь. Больных животных, лечение которых при­знано нецелесообразным, убивают на санитарных бойнях. Ветеринарно-санитарную оценку мяса и мясопродуктов от таких животных проводят в соответствии с действующими правилами ветеринарно-санитарной экспертизы. Молоко от больных жи­вотных подлежит уничтожению, а от 'условно здоровых — кипя­чению.

Трупы животных после снятия кожи сжигают или направляют на утильзавод. Полученное от убитых и павших животных сырье разрешают вывозить из хозяйства: шкуры в высушенном виде, а шерсть — в таре из плотной ткани не ранее чем через 2 нед после их снятия (стрижки). Помещения, выгульные дворы, площадки, за­гоны, где содержали и лечили больных животных, а также инвен­тарь, предметы ухода, транспортные средства тщательно очищают и дезинфицируют. Хозяйство (ферму, отделение, населенный пункт) считают благополучным по некробактериозу через месяц после последнего случая выздоровления или убоя (падежа) больных животных, проведения заключительной дезинфекции и других ме­роприятий по ликвидации очага болезни.

КОПЫТНАЯ ГНИЛЬ

Копытная гниль (Paronychia contagiosa) — инфекционная, хро­нически протекающая контагиозная болезнь овец и коз, характери­зующаяся аллопецией, мацерацией и воспалением кожи свода меж­копытной щели, прогрессирующим гнойно-гнилостным распадом копытного рога и хромотой.

Возбудитель — Bacteroides nodosus (Fusiformis nodosus), относящийся к семейст­ву Bacteroidaceae роду Bacteroides. Это крупная (6—8x0, 6—1 мкм), прямая или слегка изогнутая, грамотрицательная, неподвижная, спор и капсул не образующая, полиморфная палочка с утолщениями на одном или обоих концах. По внешнему ви­ду напоминает гантели. Некоторые клетки микробов бывают окружены мелкими грамотрицательными бактериями (феномен Бевериджа).

В. nodosus — облигатный анаэроб. Он весьма требователен к составу питатель­ных сред; его удается культивировать на полужидкой среде Китта — Тароцци и жидкой питательной среде из экстракта головного мозга с добавлением 2—5% триптического перевара порошка копытного рога (на этих средах микробы растут в виде тяжей, на дне пробирки образуют осадок; газообразование отсутствует или слабое). Величина и форма колоний зависят от состава плотных питательных сред: на лакто-альбуминовом агаре вырастают плоские блестящие шероховатые колонии диаметром до 1 мм, вдавленные в среду; на тиаминцистеиновой среде — выпуклые блестящие колонии с ровными краями. Бактерии содержат поверхностный термолабильный К антиген, дающий в РА легко разбивающийся агглютинат, и соматический термолабильный О-антиген, образующий тонкую гранулярную агглютинацию. Возбудитель не патогенен для лабораторных животных и куриных эмбрионов.

Устойчивость возбудителя к факторам внешней среды незначительная. № пастбищах микроб сохраняется не более 2 недель. Нагревание до 90 С убивает его за 1 мин. Дезинфицирующие растворы креолина (3 %-ный), формалина (0, 5 % ный), фенола (2 %-ный) убивают возбудитель в течение 15—20 мин. При доступе воздуха он погибает через 24 ч, однако в пораженном копытном роге сохраняется до 3 лет.

Эпизоотологические данные. К копытной гнили восприимчивы овцы и козы независимо от возраста, пола и породы. Однако овцы тонкорунной породы более подвержены заболеванию, чем грубо

шерстные аборигенные. Молодняк переболевает легче (колостральный иммунитет).

Источник возбудителя болезни — больные и переболевшие овцы и козы. Возбудитель из пораженных тканей копыт выделяется с гнойно-некротическим экссудатом во внешнюю среду. Появление и развитие копытной гнили чаще отмечают вскоре после ввода в ота­ру больных, животных, затем болезнь может принимать стационар­ный характер.

Заражаются животные при непосредственном контакте с боль­ными овцами или через инфицированную подстилку, навоз, почву, чаще на пастбище или у водопоя. Возникновению болезни способ­ствуют травмы, сырость и факторы, снижающие общую резистентность организма. Количество больных копытной гнилью овец обыч­но бывает значительно больше в тех овчарнях, где при зимнем со­держании животных отмечается высокая влажность и повышенная температура воздуха, отсутствует вентиляция помещений, в рационе недостает солей кальция, фосфора, витаминов и других жизнен­но важных веществ.

Особенно быстро копытная гниль распространяется весной при таянии снега, в дождливое лето и осенью при совместном содержа­нии больных и здоровых овец в занавоженных кошарах или тыр­лах. Влажный навоз приобретает повышенную щелочность (рН 8, 0), что вызывает разрушение копытного рога и тем самым откры­вает ворота инфекции. При высокой влажности кожа свода межко­пытной щели и копытный рог становятся дряблыми, пористыми и проницаемыми для возбудителя.

В условиях полупустынной и пустынной зон, где в летний пери­од осадков выпадает мало, навоз на тырлах сухой, пылеобразный и нейтральный в химическом отношений, распространение болезни у не происходит. Однако спорадические случаи заболевания возмож­ны и здесь вследствие воспаления межпальцевой сальной железы из-за закупорки ее выводного протока жиропылевой пробкой.

Патогенез. Попав на мацерированную поверхность кожи свода межкопытной щели, В. nodosus начинают размножаться и выраба­тывать фермент протеазу, разрушающий белок эпидермиса ко­жи — кератин. Бактерии выделяют также токсин, вызывающий воспаление и гнойно-гнилостный распад тканей. Патологический процесс распространяется через зернистый и остистый слои эпидер­миса медиальной стенки или мякиша по направлению к подошве. В ранних стадиях наблюдаются вакуолизация и некроз эпителиаль­ных клеток указанных слоев с выраженным пикнозом и хроматолизисом ядер пораженных клеток. Последние под влиянием протеазы набухают, подвергаются влажной дегенерации и некрозу, что при­водит к отслоению копытного рога. Сосочки основы кожи отекают и инфильтруются лейкоцитами.

После отслоения и гнилостного распада рогового башмака легко травмируются мягкие ткани копыта, а на фоне снижения общей резистентное™ организма могут возникнуть тяжелые осложнения вызванные вторичной инфекцией (палочка некроза, коринебакте-рии, синегнойная палочка и др.) Развиваются глубокий гнойный пододерматит, флегмоны венчика, гнойный артрит копытного сус­тава, сепсис.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3—6 дней. Бо­лезнь протекает, как правило, хронически. Признаками начинаю­щейся копытной гнили овец и коз являются аллопеция, мацерация и воспаление кожи межпальцевых щелей, наличие в ней поверхно­стных эрозий и сероватой слизи с характерным запахом гнилого сыра. При легкой степени поражения отмечают отслоение рога в области пяток и на значительной части подошвы, при тяже­лом — полное отслоение рогового башмака от основы кожи. По ме­ре развития болезни появляются хромота на одну или две конечно­сти, резкая болезненность и повышение температуры кожи в обла­сти межкопытной щели, гнилостный распад рога, гнойное воспале­ние сальной железы (при отсутствии абсцессов, язв, свищей в обла­сти венчика), роговой башмак спадает с одного или обоих копыт­цев, наступает резкое истощение животного.

В ряде случаев копытная гниль осложняется некробактериозом, и тогда болезнь протекает.как смешанная инфекция, сопровожда­ясь повышением температуры тела до 40—40, 5 °С, кариесом ко­пытной кости, омертвением сухожилий и связок, образованием абс­цессов, язв, свищей в области венчика и пута, поражением губ, вымени, слизистой оболочки рта и других участков тела. При от­сутствии лечения больные овцы нередко гибнут от истощения или сепсиса. У овцематок наблюдаются аборты. В неблагополучных отарах заболеваемость овец может достигать 40—90%.

Патологоанатомические изменения. Отмечают гнойно-некроти­ческий распад сосочкового слоя основы кожи копытцев отслоение рогового слоя подошвы копытцев (под ним видны желтовато-белые некротические участки, запах гнилостный), истончение и деформа­ция стенки копытцев.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов бактериологических и бактериоскопических исследований, а в необходимых случаях и биологической пробы. Для серологической диагностики предложена РСК, чувствительность которой составляет 80%. Комплементсвязывающие антитела у животных появляются с началом заболева­ния и достигают максимальных значений (1: 10—1: 20) в разгар бо­лезни и.угасают с исчезновением клинических признаков. Иденти­фицировать возбудителя копытной гнили в патологическом матери­але ив культуре можно с помощью непрямого метода иммунофлюоресценции, а только в культуре — и непрямым методом иммунофлюоресценции.

Для микроскопической диагностики готовят мазки-отпечатки из свежепораженных участков основы кожи копытцев и из слизи, по­крывающей кожу межпальцевых щелей. Высушенные на воздухе мазки фиксируют над пламенем спиртовки (горелки), окрашивают

I по Граму и микроскопируют. В мазках, приготовленных из зон ак­тивного гнилостного процесса, число палочек В. nodosus — 20 и бо­лее в поле зрения микроскопа.

i Для постановки биопробы из различных участков больных ко­пытцев собирают свежепораженные ткани и слизь, которые в нативном состоянии или в виде эмульсии 1: 5—1: 10 на стерильном физрастворе втирают подопытным овцам (ягнятам) в скарифициро­ванную кожу межпальцевых щелей двух конечностей. Дополни­тельно в копытные щели помещают тампоны, пропитанные инфи­цированной эмульсией, забинтовывают копыта и оставляют так на 2—3 дня. Животных содержат на влажной подстилке. Через 4—6 дней (в положительном случае) у подопытных овец обнаруживают одновременное отторжение рогового и производящего слоев эпидер­миса вместе с основной мембраной от основы кожи межпальцевой щели. В последующем отмечают отслоение внутренних боковых стенок копытцев, а через 2—3 недели гнойно-некротический про­цесс захватывает подошву и наружные боковые стенки. В мазках-отпечатках из слизи и свежепораженных тканей копыт всегда обна­руживают В. nodosus в большом количестве.

Дифференциальный диагноз. Исключают некробактериоз, ящур, оспу, контагиозную эктиму, катаральную лихорадку овец, асептический пододерматит и механические травмы. Некробактери­оз характеризуется гнойно-некротическим поражением тканей, образованием абсцессов, язв, свищей в области венчика и пута, кариесом копытной кости, некротическими поражениями паренхиматозных органов и тканей. Ящур охватывает большое поголовье овец и вызывает поражение конечностей с доброкачественным течением; характерно также образование специфических язв. Контагиозная эктима в отличие от копытной гнили более контагиозна и нередко охватывает почти все поголовье. Кроме хромоты поражается слизи­стая оболочка ротовой полости и губ. Инфекционная катаральная лихорадка овец протекает в виде эпизоотии со значительной ле­тальностью, имеет выраженную сезонность. Для болезни характер­ны отечность языка и головы, высокая температура, аборты:

Лечение. Всех животных с признаками копытной гнили, а также с травмами в области венчика, пута, трещинами и заломами рога копытцев, воспалением выводного протока межкопытной сальной железы и другими поражениями в области нижних частей конечно­стей изолируют, лечат или убивают. За этой группой овец закреп­ляют отдельный обслуживающий персонал.

Лечение начинают с туалета и тщательной хирургической обра­ботки очага поражения. Больную конечность обмывают теплой во­дой с мылом, удаляют грязь и шерсть, обрабатывают антисептиче­скими растворами (калия перманганата 1: 1000, 5 %-ным спирто­вым раствором йода, 3 %-ной перекисью водорода или 0, 5—1 %-ным хлорамином). Затем обрезают отросший и отслоившийся рог, вскрывают затоки и тщательно удаляют пораженные ткани (обре­занный рог и пораженные ткани сжигают). Больных овец рекомендуют пропустить через дезинфекционные ванны, наполненные 10%-ньш раствором формалина (медного купороса) или 5%-ным раствором параформа (экспозиция 2 мин), выдержать 1—2 ч на бе­тонированной площадке и впоследствии содержать в течение неде­ли в кошаре на сухой и обильной подстилке. Ванны для ног с 10%-ным параформом повторяют каждые 2—3 дня в течение 2 нед.

В тяжелых и осложненных формах копытной гнили вводят анти­биотики пролонгированного действия: бициллин-3 (однократно, внутримышечно по 40—50 тыс. ЕД на 1 кг массы животного), дибиомицин (10 %-ная эмульсия на 30 %-ном глицерине, агаре или нормальной сыворотке, подкожно, однократно в дозе 0, 5—0, 7 мл/кг; 15 %-ная взвесь на витаминизированном рыбьем жире с добавлениями 0, 5% экмолина, подкожно, однократно в дозе 0, 5 мл/кг и др.).

Иммунитет. Изучен недостаточно. Установлено, что в сыворотке крови больных и вакцинированных животных появляются агглюти­нины к О- и К-антигенам возбудителя, а также комплементсвязывающие антитела. Для активной иммунизации в ряде стран (Анг­лия, Австралия, Чехо-Словакия) применяют, инактивированные вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы не допустить возникнове­ние болезни, создают надлежащие условия содержания животных и организуют полноценное кормление, приобретают овец и коз из за­ведомо благополучного хозяйства, которых карантинируют на 30 дней. Перед выводом из карантина копыта овец обрабатывают 10 %-ным раствором формалина или 5 %-ным водным раствором параформа. Овец и коз индивидуального пользования необходимо содержать на отдельном пастбище. Не реже одного раза в 2 месяца проводят ветеринарно-санитарный осмотр и расчистку копыт всему поголовью. Кроме того, не менее 2 раз в год проводят профилакти­ческую обработку копыт указанными выше дезинфектантами.

При возникновении болезни ферму (отару) объявляют неблаго­получной и вводят ограничения. Организуют клинический осмотр всех овец. Больных животных изолируют и лечат (или направляют на убой), у остальных — очищают копыта и прогоняют их через ножные ванны, затем переводят на сухие новые участки. Клиниче­ски этих животных осматривают калждые 10 дней. Кошары, выгуль­ные дворы, тырла, где содержались больные животные, а также площадки, где проводилось лечение, очищают от навоза и дезинфи­цируют. Навоз обеззараживают биотермически. Хозяйство (ферму, отару) считают благополучным по копытной гнили через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больных овец (коз) и проведения заключительной дезинфекции.

⇐ Предыдущая12131415161718192021Следующая ⇒

Поделиться: