ВСЭ рыбы при описторхозе, дифиллоботриозе, лигулезе.

•Дифилоботриоз – личиночная стадия лентеца широкого (у чел. до 10м). Локализ-ся в печени, икре, мышцах. Для диагноза из мышц вырез-т 4 ломтика, раздавл-т м/д 2 стеклами. Сан.оценка: утиль, если един-е пораж-я (плероцеркойды) → обезвреж-е крепким рассолом (14% повариной соли) в течении 2 нед. Замораж-е: -18°С 48ч, -12°С 6сут., -8°С 7сут. Проварка 30мин., изгот-е консервов.

•Описторхоз – бол-нь карповых личиночной стадии трематоды. Регистр-ся в условиях рек впадающ-х в Волгу. Метацеркарии локализ-ся в мыш-й ткани. Для диагноз вырезают 5-8 кусочков мыш-й тк-ни, сдавлив-т, исслед-т. Сан.оценка: утиль, при единичных церкариях обеззараж-т варкой 30мин., консервы, крепкий посол, промораживание: -28°С сутки, -15°С мес.                                                                                                                                                                                                                                                                 

 

Билет №32

Хилоденелез, ихтиофтириоз

Ихтиофтириоз- возбудителем явл-ся инфузория, паразитирует на коже, жабрах. В цикле развития проходит 3 стадии: 1-трофонт-стадия паразитирования нарыбе, 2-циста-обр-ся 1000-2000 томитов, 3стадия бродяжки- без хозяина может плавать около 3-х суток

Полный цикл развития длится от 4-40 дней при Т=21-24С. При Т=32-34С погибают в течении 4-9 часов.Восприимчивы к этому заболеванию все виды рыб, особенно производители.Наиболее опасны вспышки в нерестовых и зимовальных прудах, заболевание может возникнуть при заводском методе выращивания. После гибели рыбы в течении 2-3ч паразит погибает, а которые напитались- инцистируются на дне водоема. При повторной вспышке заболевание протикает легче

Патогенез. Паразит внедряется под кожу в местах внедрения образубтся воспаления.Продуктами жизнедеятельности инфузорий явл-ся токсины.Повреждение кожи и жаберного аппарата приводит к асфиксии.Клиническое проявление зависет от степени инвазии. При интенсивности инвазии сиголетков и годовиков отмечают дермоидные узелки. Вспышка длится от 5-7 дней. При обнаружении в поле зрения даже единичных инфузории диагноз считается подтвержденным. Если 60-70% мальков поражено, то это экстенсивность инвазии

Для лечения рыбы в прудах применяют красители: малохитовый зеленый, бриллиантовый зеленый.Они проникают под эпителий, инактивируют ядро инфузорий, т.о. препятствуют размножениж. Вносят красители в пруд, но перед этим прекращают в нем водообмен.Концентрация красителей, кратность обработок зависит от вида и возраста рыбы, сезона года и качества воды

Хилоденелез-болезнь сиголетков карпа в зимовальных прудах в районах где продолжительный зимней период. Возбудителем явл-ся ресничные инфузории-эктопаразиты(кожа жабры плавники) размножаются поперечным делением.При неблагоприятных условиях образуют цисты покоя питаются за счет клеток эпителия. Кроме карпа могут болеть лососевые. Заражение происходит при контакте а также через зараженную воду. Из одного водоема в др. возбудитель попадает при перевозке. В жабрах отмечается застойная геперемия, при обнаружении в поле зрения 50 и более инфузорий отмечают тяжелое течение. Применяют красители, солевые р-ры, курс 3-4 обработки. На водопадающих каналах устанавливают рыбосороуловители, песчаногравийные фильтры

ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия (Dysenteria suum) — инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся дифтеритически-геморрагическим и некротическим колитом, проявляющаяся кроваво-слизистой диа­реей и истощением свиней.

Возбудитель — Treponema hyodysemeria, принадлежащая к семейству Treponema-taceae (W. Seffner, 1980).

Tr. hyodysenteria — грамотрицательная анаэробная спирохета, отличающаяся от других культивируемых трепонем своей патогенностью для свиней. При остром те­чении трепонемы в большом количестве обнаруживают путем фазовой и темнопольной микроскопии в фекалиях и слизистой оболочке толстого кишечника свиньи. Они имеют длину 6—9 мкм и диаметр 0, 3—0, 4 мкм, свободно змеевидно перемеща­ются за счет 3—4 растянутых внешних изгибов и 15 осевых фибрилл, перекручен­ных в середине клетки; хорошо воспринимают анилиновые краски, особенно генцианвиолет. Культивируют только в строгих анаэробных условиях на триптическом со­евом агаре с 5% крови крупного рогатого скота при 42 °С. Культура после 2—5 дней инкубации выглядит в форме тонкой пленки, окруженной выраженной зоной В-гемолиза. Антигенная структура Tr. hyodysenteria не изучена. На гнотобиологических по­росятах проявляет патогенность только при наличии нормальной анаэробной микро­флоры кишечника. Синергетическое действие особенно сильно проявляется при мас­сированном их заселении слизистой толстого кишечника.

Устойчивость — изучена слабо. Являясь строгим анаэробом, возбудитель вне организма имеет незначительную устойчивость. В фекальных массах при 0 °С сохраняется до 48 дней, при 10 °С — до 38, при 20 °С — до 12 дней, в заморожен­ном патматериале — не менее 2 мес. При возникновении анаэробных условий в на­возной жиже возбудитель может не только длительно сохраняться, но и накапли­ваться. Трепонемы высоко чувствительны к тилозину, спирамицину, мышьякови­стым и нитроимидазольным препаратам. Конкретных данных о степени действия дезинфицирующих средств на трепонему нет, хотя не вызывает сомнения эффектив­ность широко применяемых растворов едкого натра (2—3 %-ный), формалина (2 %-ный) и 20 %-ной взвеси свежегашеной извести.

Эпизоотологические данные. К дизентерии восприимчивы свиньи всех пород и возрастов. В естественных условиях чаще за­болевает молодняк в возрасте 1—6 мес. Эпизоотические очаги по­являются в любое время года, но чаще всего вспышки ДС регистри­руют в осенне-зимний период.

Источниками возбудителя являются только свиньи — больные, реконвалесценты и выздоровевшие, которые длительное время ос­таются трепонемоносителями. Среди здоровых свиней неблагопо­лучных зон таких животных выявляют 50% и более (А. И. Белых, 1989). Кроме того, Тг. hyodysenteria постоянно выделяют от собак и синантропных грызунов, обитающих в очагах дизентерий свиней (резервуар инфекции). Длительное микробоносительство клиниче­ски и скрыто переболевшими животными, наличие резервуара воз­будителя — важная эпизоотологическая особенность, определяющая формирование стационарных Эпизоотических зон дизентерии.

Из организма свиней возбудитель выделяется с фекалиями. Здо­ровые свиньи заражаются алиментарно при содержании совместно с больными или переболевшими животными, а также при размеще­нии их в плохо прочищенных и недостаточно тщательно продезин­фицированных свинарниках, где перед этим находились больные животные. При несоблюдении ветеринарно-санитарных правил воз­будитель может распространяться обслуживающим персоналом, вместе с кормом, подстилкой и т. д. Острые вспышки болезни ре­гистрируют, как правило, в первые сроки после завоза в хозяйство племенных или откормочных свиней, переболевших дизентерией.

При сравнительно широком микробоносительстве, при котором Тг., hyodysenteria у совершенно здоровых поросят являются компо­нентом местной микрофлоры пищеварительного тракта, различные факторы, снижающие резистентность организма, могут играть про­воцирующую роль в появлении новых вспышек дизентерии. К ним в первую очередь относят стресс, чаще всего вызываемый переменами в кормлении, перевозкой, перегруппировкой животных и рез­кой сменой температуры. Например, установлено выделение супо­росными свиньями в период опороса Тг, hyodysenteria, что подчер­кивает важности стресс-факторов в активизации эпизоотического процесса дизентерии.

Интенсивность эпизоотического процесса, степень клинического проявления, длительность течения болезни и летальность во мно­гом зависят от общего состояния животных, их возраста, условий размещения, качества кормов, обеспеченности витаминами, отсут­ствия моциона и т. д. Заболеваемость может достигать 90—100%. В таких случаях болезнь в течение 2—3 сут охватывает почти все поголовье. Наиболее тяжело болеют сосуны старше 6-недельного возраста и отьемыши, среди которых летальность может составлять 30—90%. Взрослые животные болеют реже, легальность у них не­велика, однако они быстро худеют.

В хозяйствах, неблагополучных по дизентерии свиней, где сво­евременно проводят ветеринарно-санитарные и лечебно-профилак­тические мероприятия, болезнь удается купировать в 1—2 свинар­никах, и быстро ликвидировать. В крупных промышленных комп­лексах, в условиях систематического проведения профилактических мероприятий среди взрослых свиней и подсвинков откормочных групп, дизентерия может распространяться медленно, и новые больные животные будут появляться ежедневно в небольшом коли­честве.

При неудовлетворительных условиях содержания и неполноцен­ном кормлении, нечетком и бессистемном проведении оздорови­тельных мероприятий ликвидация дизентерии может затянуться на длительный срок и хозяйство превратится в стационарный очаг. В таких случаях в больших группах поросят неблагополучного стада симптомы болезни могут повторяться с 3—4-нсдельными перерыва­ми, и эпизоотический процесс приобретает цикличность. Стацио­нарности дизентерии способствуют отсутствие надежных методов санации поголовья неблагополучного стада и длительное сохране­ние возбудителя во внешней среде эпизоотического очага. Собаки и синантропные грызуны, подключаясь в эпизоотический процесс, в качестве резервуара инфекции также могут поддерживать длитель­но неблагополучие хозяйства по дизентерии. Поэтому помещения без проведения в них тщательной дезинфекции, дератизации и капитального санитарного ремонта годами остаются опасными для вновь завозимых свиней.

Патогенез. Попав в организм свиней алиментарным путем, Тг. hyodysenteria достигает толстого кишечника, где фиксируется на слизистой оболочке. Здесь часть бактерий погибает, из них осво­бождаются вазомоторные субстанции, сенсибилизирующие слизи­стую оболочку толстого кишечника и повышающие ее проницае­мость. Это способствует проникновению возбудителя в подслизистую ткань. Морфологические исследования показывают, что очень рано, еще до появления клинических признаков, увеличивается число бокаловидных клеток и соответственно повышается продук­ция слизи. В бокаловидных клетках, в слизистой и подслизистой оболочках находят большое количество спиралеобразных микроор­ганизмов, включая и Тг. hyodysenteria. Размножение микробов идет одновременно с их разрушением и освобождением токсических продуктов, под действием которых происходят морфологические и физиологические нарушения функции кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза.

Патологические изменения в толстом кишечнике обычно прохо­дят ряд стадий: а) острого катарального воспаления;, б) геморрагически дифтеритического воспаления с отеком слизистой оболочки и отложением на ее поверхности фибрина; в) фибринозно-некротического воспаления с образованием язв, их заживлением и рубцева­нием.

Тяжесть течения дизентерии зависит от степени поражения тол­стого кишечника и количества токсических продуктов обмена, воз­никающих в результате кишечного дисбактериоза, которые с кровью попадают в паренхиматозные органы и вызывают в них ди­строфические изменения и функциональные расстройства. Переход острой дизентерии в хроническую в основном связан с дистрофическимк процессами, сенсибилизацией организма и нарушениями обменных процессов, что сопровождается истощением животного, ча­стыми обострениями патологического процесса и массовым выделе­нием возбудителя болезни. Процесс выздоровления обусловливает­ся нормализацией микрофлоры кишечника, постепенным заживле­нием язв, прекращением интоксикации организма и восстановлени­ем его иммунореактивмости.

Течение и симптомы. Инкубационный период — от двух дней до трех месяцев. У естественно зараженных поросят болезнь обычно проявляется в течение 7—14 дней, а при экспериментальном — че­рез сутки. Основной клинический признак — диарея со слизью и примесью кроаи в фекалиях. У одних животных диарея проявляет­ся с первого дня болезни и с каждым днем усиливается,.доходя до непроизвольной дефекации; у других развивается медленно, при пониженном аппетите и незначительном угнетении. Поэтому по­следовательность развития клинических признаков во время дизентерии сильно варьирует, что позволяет выделять сверхостро течение, при котором больные через 10—12 ч погибают, а так­же острое, подострое и хроническое течение.

Острое течение характеризуется геморрагическим коли­том. Температура тела в начале заболевания субфебрильная (40—40, 5 °С), через 1—2 дня снижается до нормы, у некоторых животных повышается до 41 °С и удерживается 2—3 дня. У многих животных стада температура может оставаться нормальной. Пер­вым признаком болезни у большинства животных считаются окра­шенные от желтого до темно-серого цвета испражнения. После не­скольких часов (до суток) в крови появляется слизь и нередко с прожилками крови. По мере усиления диареи фекалии становятся водянистыми с примесью крови, слизи и слизисто-фибринозных пленок. Пол и станки в таких случаях загрязняются фекалиями маслянистой консистенции и характерного темно-коричневого цвета.

У больных животных уменьшается аппетит, отмечают жажду, слабость и нарушения координации движения. В разгар болезни животное угнетено, спина изогнута, живот подтянут, хвост и кожа промежностей мокрые, испачканы фекалиями. Некоторые живо­тные настолько слабеют и худеют, что не могут передвигаться. В отличие от взрослых свиней у поросят в возрасте 3—6 недель кро­вавый понос бывает редко, но болеют они тяжелее. Продолжитель­ность болезни 5—7 дней. Летальность может быть очень высокой: среди молодняка она достигает 100%, среди взрослых — 50%.

При подостром течении тоже развивается диарея, но при почти нормальном аппетите. Вследствие изнурительного поноса проявляются дегидратация организма и жажда;, животные быстро худеют, становятся слабыми и больше лежат. У многих животных заметно нарушена координация движений. Большинство их погиба­ет на 12—15-й день, лишь некоторые выздоравливают.

Хроническое течение характеризуется перемежающи­мися поносами и запорами, истощением и появлением на коже эк­зематозных поражений. При рецидивах болезни в испражнениях много слизи и частичек непереваренного корма; примеси крови не­значительные и не у всех животных. Больные животные слабеют и лежат в состоянии прострации. В некоторых из них дизентерия ос­ложняется сальмонеллезом, пастереллезом и гнойной инфекцией.

В последнее время в хозяйствах промышленного типа наряду с классическим эпизоотологическим и клиническим проявлением ди­зентерии стали регистрировать спорадические случаи субклинического переболевания животных. В результате ограниченного или слабовыраженного поражения толстого кишеч­ника фекалии приобретают лишь кашицеобразную консистенцию с примесью слизи. Болезнь протекает без выраженной тенденции к распространению в стаде.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отли­чают дегидратацию, истощение и типичные поражения толстого кишечника. При остром течении слизистая оболочка дна желудка слабогиперемирована и обильно покрыта слизью, а слизистая обо­лочка толстых кишок — местами или диффузно геморрагически воспалена. Стенки толстых кишок, брыжейка и мезентериальные лимфоузлы отечны. Толстый кишечник нередко наполнен содержи­мым кофейного или красноватого цвета с примесью крови. В по­следние дни болезни отечность стенок кишечника спадает, а пора­жение слизистой оболочки усиливается в виде появления фибри­нозного экссудата и формирования толстых слизисто-фибринозных псевдомембран, содержащих кровь. Для дизентерии характерно также наличие геморрагического и дифтеритического колита.

На более поздних стадиях болезни поверхность слизистой обо­лочки слепой и ободочной кишок покрывается тонким слоем фиб­ринозного экссудата. Дифтеритическое воспаление, как правило, приводит к последующему поверхностному некрозу. В таких случа­ях отмечают складчатость слизистой оболочки и образование язв.

Патологические изменения в толстом кишечнике могут быть различными — от поражений отдельных сегментов до вовлечения всего органа. В других органах специфических изменений нет. Лимфоузлы туловища слегка увеличены, сочные и бледные, желуд­ка — слегка гиперемированы, тонкого кишечника — умеренно гиперемированы, а толстого — резко гиперемированы, кровенаполнены, нередко имеют мраморный рисунок. Сердечная мышца чаще блед­ная и дряблая. В печени в начальный период обнаруживают за­стойные изменения, затем она увеличивается, изменяется цвет (от темно-коричневого с неравномерным окрашиванием до бледного), что свидетельствует о развитии дегенеративных поражений, харак­терных для токсической дистрофии. При подостром и хроническом течении резко выступает мраморность печени. Легкие во многих случаях отечны, кровенаполнены и нередко имеют очаги воспаления.

Диагноз. Болезнь устанавливают на основе эпизоотологических данных, клинических признаков и характерных изменений толстого кишечника. Комплексная диагностика обязательно должна быть до полнена микроскопией фекалий или соскобов слизистой оболочки толстого кишечника. Для этого кусочки пораженной слизи кишечника ополаскивают физраствором и затем суспензируют в его же капле на предметном стекле. Каплю суспензии помещают на пред­метное стекло и просматривают при фазовой или темнопольной микроскопии с увеличением 400—1000. У больных свиней в пора­женных участках слизистой оболочки толстых кишок обнаружива­ют в поле зрения большое число (десятки и даже сотни) Тг. hyodysenteria. У здоровых свиней неблагополучных стад иногда на ходят лишь несколько спирохет (3—5 в поле зрения), морфологи­чески схожих с Tr. hyodysenteria. Для микроскопии пригодны прс параты из ректальных соскобов и фекалий живых свиней, но на­дежность этого метода несколько снижена. Мазки окрашивают по Граму, кристаллвиолетом, разведенным карболовым фуксином и другими красителями с последующей световой микроскопией. Раз работана бактериологическая и серологическая диагностика, вклю­чая изоляцию и идентификацию Tr. hyodysenteria на питательных

средах, реакцию микроагглютинации, преципитации, РИФ и др., которые позволяют более точно и полнее выявлять не только боль­ных ДС, но и трепонемоносителей (О. В. Иванов, 1986). Тг. innocens, кроме того, отличают от Tr. hyodysenteria по слабому ге­молизу на кровяном агаре и отсутствию энтеропатогенности.

Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит, сальмонеллез, колибактериоз, анаэробную дизентерию и кормовые токсикозы. Во всех сомнитель­ных случаях проводят дополнительные бактериологические, виру­сологические и серологические исследования.

Лечение. Применяют большой ряд антимикробных средств. Ре­комендуют осарсол, ветдипасфен, нифулин, тилан, фармазин, трихопол. В мировой практике особенно активными считают препара­ты мышьяка, квиноксалина, имидазола, а из антибиотиков — тилазин и его производные, спирамицин, лингомицин и спектиномицин. Наилучший лечебный эффект достигается при оральном введении (с кормом или водой). Тяжелобольных лечат индивидуально, а ос­тальным — групповое назначение препаратов в виде добавки (премикса) к корму. Клиническое выздоровление при лечении не сов­падает с длительностью трепонемоносительства. Поэтому следует строго придерживаться полного курса лечения, а также лечебно-профилактических обработок, с тем чтобы снизить уровень носительства в стаде.

Обычно уже на ранней стадии болезни животные очень мало по­требляют корма. Поэтому добавление медикаментов в корм для ле­чения животных менее эффективно, чем с целью профилактики. При групповой обработке свиней при остром течении целесообраз­нее антидизентерийные препараты давать с питьевой водой.

Лечебно-профилактическое использование препаратов необходи­мо сочетать с одновременным улучшением условий содержания и кормления животных. При этом особо важное значение имеют дие­тотерапия и дозированное кормление всего поголовья.

Иммунитет. У переболевших дизентерией свиней иммунитет не формируется. Обнаруживают лишь сывороточные антитела к Тг. hyodysenteria и некоторую степень резистентности к реинфекции.

Профилактика и меры борьбы. Главное внимание обращают на охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителей извне и со­здание для животных нормальных условий содержания и кормле­ния. Соблюдение технологических принципов разведения, свиней, в особенности регламентируемые инструкцией жесткие профилакти­ческие мероприятия по комплектованию хозяйств и завозу новых партий свиней, изоляция стад и плановая санация животных и ок­ружающей среды экономически оправданы, снижают риск ввода микробоносителей в стадо и позволяют уберечь благополучные хо­зяйства от острой вспышки дизентерии. Лишь метапрофилактический подход позволяет надежно контролировать дизентерию сви­ней. Особую опасность распространения дизентерии свиней представ­ляют стационарно неблагополучные племенные и репродукторныс хозяйства, официально не объявленные неблагополучными. Приоб­ретение в таких хозяйствах животных представляет большой риск, так как нет надежных средств и методов санации стада от трепонемоносительства. Поэтому профилактическое карантинирование с постановкой биопробы для всех вновь завозимых партий свиней ос­таются важным профилактическим мероприятием.

Ввозимых в хозяйство животных карантинируют на 30 дней и подвергают всесторонним диагностическим исследованиям, включая микроскопический метод выявления микробоносителей и профи­лактические обработки. Одновременно в эту группу свиней на пе­риод карантинирования вводят 5—10 здоровых животных того же возраста и из того же хозяйства (биопроба). Если подсаженные свиньи не заболевают в период карантина, то ввезенную группу животных считают благополучной. При переводе таких свиней на основную ферму их кожный покров необходимо обработать щелочным раствором формальдегида с содержанием 0, 5% едкого натра и 1% формальдегида; галереи и проходы дезинфицируют горячим 4 %-ным раствором едкого натра.

На всех фермах систематически проводят профилактическую дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию, следят за ветеринарно санитарными условиями содержания свиней, не допускают переох лаждения, рационы обогащают минеральными веществами и вита минами, исключают из рациона недоброкачественные корма, при перегруппировках животных соблюдают принцип «все свобод но — все занято» с надежной санацией секторов.

При возникновении дизентерии свиней хозяйство объявляют неблагополучным и разрабатывают план оздоровительных мероприятий. Тяжелобольных свиней с наличием кровавого поноса изолируют и направляют на убой. Заболевших поросят изолируют вместе со свиноматкой. Неблагополучные помещения тщательно очищают и дезинфицируют. Подозрительных по заболеванию дизенте­рией и подозреваемых в заражении свиней, оставшихся в станках и секторах, из которых выделены больные, подвергают лечебно-профилактическим обработкам. Одновременно вводят диетотерапию и дозированное кормление. Ежедневно проводят механическую очистку и санацию помещений, обезвреживание навоза. В благополучных помещениях текущую дезинфекцию осуществляют каждые 5

дней.

Хозяйство объявляют благополучным через 3 мес после послед него случая выделения больных дизентерией свиней, проведении тщательной механической очистки всех помещений и территории фермы с двукратной (с интервалом в 7 дней) дезинфекцией согласно инструкции.

После отмены ограничений в течение года разрешается вывозить из хозяйства свиней для воспроизводства только после предварительного их осмотра и получения отрицательных результатов на дизентерию лабораторными методами. Благополучие оздоравливаемого хозяйства целесообразно также проверять биопробой.

Билет №33

ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ ЖИВОТНЫХ

Пироплазмидозы сельскохозяйственных животных — это большая группа болезней, возбудителями которых являются простейшие, локализующиеся в эритроцитах или других клетках ретикулоэндотелиальной системы. Переда­ются возбудители от больных животных здоровым клещами, то есть эти бо­лезни являются трансмиссивными. Характерные признаки для данной груп­пы болезней: повышение температуры тела, анемия, желтуха, нарушение де­ятельности сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Эпизоотология пироплазмидозов. Пироплазмидозные болезни животных в эпизоотической цепи имеют три звена. Первое звено — животное, инвазиро-ванное возбудителем; второе — клещ-переносчик; третье — восприимчивое животное. Пироплазмиды от первого звена — животных-доноров — переда­ются второму звену — переносчикам, а через них третьему — восприимчивым животным — реципиентам. Последние, получившие инвазию, становятся жи­вотными-донорами для переносчиков, а затем и для восприимчивых живот­ных. Так замыкается эпизоотическая цепь этих болезней, и так из года в год возбудитель циркулирует между животными и клещами-переносчиками до тех пор, пока одно из звеньев эпизоотической цепи не будет выключено. Наи­более уязвимым звеном в этой цепи являются иксодовые клещи, которые обитают только в определенных биотопах, где имеются для них благоприят­ные условия. Поэтому необходимо уничтожать биотопы клещей на пастби­щах путем мелиоративных мероприятий.

На основе многолетнего изучения эпизоотического состояния пироплаз­мидозов разработана специальная классификация территорий, что позволило наиболее рационально строить меры борьбы с бабезиидозами и тейлериидозами животных. Все территории делятся на четыре зоны.

1. Благополучная зона — территория, на которой__нет ни кле­щей-переносчиков, ни больных животных или носителей возбудителя!

2. Угрожаемая зона — не имеет животных-паразитоносителей, но в ней обитают иксодовые клещи При вводе в эту зону инвазированных животных она может превратиться в энзоотическую.

3. Энзоотическая зона — это такая зона, где в силу климати­ческих условий количество клещей ежегодно резко колеблется. Каждый год клеши не «ревакцинируют» всех животных тем или иным видом возбудителя, и животные остаются восприимчивыми. Поэтому здесь ежегодно регистри­руют больных как среди местных животных, так и среди привозных. Терри­тория энзоотической зоны небольшая по сравнению со всей выпасной тер­риторией (берега рек, заросли кустарника, неудобные для распахивания земли и т. д.). Поэтому из года в_год в этой зоне поддерживается.контингент животных доноров возбудителей и животных-реципиентов, восприимчивых к пироплазмидозам. Противоклещевые мероприятия в данной зоне приводят к более успешным результатам в борьбе с болезнями.

4. Латентная зона характеризуется наличием обширных нерас­паханных пастбищ с комплексом благоприятных условий для клешей-пере­носчиков. Например, для бабезиидозов крупного рогатого скота, передава-емых клещами Boophilus, латентная зона располагается на нераспаханных увлажненных пастбищах, в лесокустарниковой местности или по берегам рек. В даннаой зоне у животных болезьнь клинически не проявляеться а находится_в латентном, скрытом состоянии, то есть все животные имеют премуницию

Молодняк переболевает обычно бессимптомно. Вновь же завезенные жи­вотные, не имеющие премуниции, заболевают бабезиидозами с клиническими проявлениями.

Пироплазмидозы — сезонные болезни, проявляющиеся только в теплый период года при пастбищном содержании животных. Поэтому их относят к пастбищным болезням.

В период осуществления интенсификации сельского хозяйства эпизоото­логия пироплазмидозов сельскохозяйственных животных меняется. Так, при распахивании целинных и залежных пастбищ сокращаются площади обита­ния иксодовых клещей-переносчиков, что влечет за собой сокращение зон, неблагополучных по пироплазмидозам, — латентной и энзоотической. Кроме того, значительное поголовье крупного рогатого скота, овец содержат в про­мышленных комплексах без пастбищного содержания. В результате измени­лась эпизоотическая ситуация пироплазмидозов на Северном Кавказе и в Средней Азии и значительная территория стала свободной от обитания кле­щей Boophilus, а крупный рогатый скот — от пироплазмоза и франсаиеллеза.

Диагностика пироплазмидозов. При пироплазмидозах обнаружение паразита в крови является еще не достаточным, чтобы поставить диагноз и назначить соответствующее лечение животным. Известно, что паразитов в мазках крови можно обнаружить у животных-паразитоносителей, а также при обострении инвазии или при смешанном течении ее с другими инфек­циями. Поэтому диагноз ставят на основании комплексных исследований: анамнеза, учета эпизоотологических данных, симптомов болезни, патолого-анатомических и лабораторных исследований и др.

При сборе а н а мне с т и ч е ских данных выясняют время забо­левания животного (стойловое или пастбищное содержание), наличие кле­щей-переносчиков, поведение животного в период заболевания, длительность течения болезни.

Затем анализируют эпизоотологические данные о той или иной болезни. Известно, ч*го пироплазмидозы среди животных могут прояв­ляться энзоотически, на территориях, где обитают специфические пере­носчики, и в определенный сезон. Поэтому сразу же уточняют, было ли данное

заболевание в прошлые годы в этой местности. Кроме того, пироплазмидозы у нас в стране встречаются в теплый период года, причем отдельным забо­леваниям свойственна определенная периодичность. Например, пироплазмоз крупного рогатого скота появляется в середине весны, а затем в начале лета.

Взрослые животные из благополучной местности переболевают пиро-плазмидозами с тяжелым течением и большим процентом смертности. Осо­бо тяжело переносят их породистые животные и высокомолочные коровы. Жи­вотные малопродуктивные, содержащиеся в суровых условиях, переболевают сравнительно легко. У зебувидного скота отмечают меньший процент смерт­ности, чем у других пород. Молодняк, рожденный от матерей, имеющих пре-муницию, переболевает легче.(если его организм не ослаблен), чем взрослые животные. Исключение составляют щенята, которые очень тяжело переболе­вают пироплазмозом. Телята, жеребята и ягнята в первые дни после рожде­ния, получающие молозиво и молоко от матерей-паразитоносителей, перебо­левают сравнительно легко и часто бессимптомно. Это связано с тем. что вмес­те с молозивом и молоком от матери-паразитоносителя передаются антитела против бабезиид. Очевидно, двумя факторами (естественная резистентность молодого возраста и получение антител с молозивом) можно объяснить от­сутствие заболевания молодняка в местности, где у взрослых животных име­ется премуниция к возбудителям бабезиидозов. Для продолжения получен­ной первичной премуниции молодняк и взрослые животные должны подвер­гаться суперинвазии в результате повторных заражений клещами-перенос­чиками. Это наблюдают в тех местах, где аборигенный (местный) скот в паст­бищный период постоянно выпасается на заклещеванных участках.

Для многих болезней характерны свои симптомы. Например, гемо-глобинурия и высокая температура указывают на бабезиидозные болезни. При выяснении диагноза немаловажное значение имеет также состояние сли­зистых оболочек (бледность, слабая желтушность, кровоизлияния). Такие признаки, как усиленный сердечный толчок или атония рубца, наблюдают у крупного рогатого скота при инвазии всеми видами бабезиид.

При изучении симптоматики заболевания особое внимание обращают на признаки, которые отмечают при смешанных или сходных заболеваниях. Очень внимательными надо быть при наличии у животных одышки, резко вы­раженного угнетения при высокой лихорадке и отсутствии гемоглобинурии — подозрение на сибирскую язву. При обнаружении у больных кровавой мочи при нормальной температуре тела подозревают лептоспироз.

Патологоанатомические исследования проводят в том случае, если все предыдущие исследования не подтвердили диагноз, а также если есть подозрение на смешанное течение двух болезней. При вскрытии об­ращают внимание на размер селезенки, на кровоизлияния в серозных оболоч­ках, сычуге и сердце. В мочевом пузыре определяют цвет мочи. Чтобы исклю­чить сибирскую язву, устанавливают цвет и свертываемость крови. Увеличен­ная селезенка, розово-красный цвет крови, гемоглобинурия, выраженные кровоизлияния указывают на бабезиидозные инвазии; вид болезни уточняют при микроскопическом исследовании крови. Кровь, взятая из трупов, длитель­но лежавших в теплое время, или совсем уже не содержит бабезииды, или они будут деформированы (круглой формы). В мазках крови, взятых у животных, болевших бабезиидозами и погибших после введения специфического препа­рата, паразиты можно и не обнаружить.

Лабораторные м етоды включают в себя исследования мазков крови. Так, для обнаружения возбудителя бабезиидозных заболеваний маз­ки берут в начале болезни и в период ее развития, но не после специфической терапии. Для приготовления мазков используют первую каплю перифери ческой крови (из кожи уха). Мазок окрашивают по Романовскому. Наличие единичных паразитов в крови без соответствующих симптомов (нутталлиоз, пироплазмоз) говорит не об их этиологическом значении, а скорее о носи-тельстве или обострении паразитоносительстза. Одновременно при микро­скопии обращают внимание на базофильную зернистость, форму, величину эритроцитов и их окраску. Это позволяет правильнее оценить патологи­ческий процесс. При необходимости проводят дополнительно исследования крови: определяют количество эритроцитов и лейкоцитов, выясняют скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и пр. При нутталлиозе и других пироплазмидозах разработана РДСК.

Пироплазмидозы объединяют две группы болезней: бабезиидозы и тейлериидозы.

НУТТАЛЛИОЗ ЛОШАДЕЙ

Нутталлиоз лошадей, ослов и мулов, проте­кает остро, подостро, редко хронически и сопровождается лихорадкой, анемией, желтушностью, появлением кровоизлияний, расстройством цен­тральной нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем организма однокопытных.

Возбудитель. Нутталлии имеют овальную, грушевидную и точкообразную форму. Часть из них в эритроцитах располагаются по четыре паразита а виде креста мальтийский крест). Величина нутталлии колеблется в пределах от 1 до 4 мкм.                  

Биология возбудителя. Жизненный цикл N. equi проходит у двух хозяев: однокопытных и клещей-переносчиков. Нутталлии, попавшие со слюной кле­щей в организм лошади, размножаются сначала в лимфотической системе, образуя шизонты, а зятем_в эритроцитах путем деления на четыре, образуя крестообразные формы. В клещах-переносчиках они также размножаются, но полностью этот процесс не изучен.

В организме однокопытных нутталлии сохраняются свыше 6 _лет, при этом у них уменьшаются размеры. У мелких нутталлии соотношение ние массы ядра и цитоплазмы изменяется — ядро занимает ²/з клетки.

При инвазии однокопытных средними и крупными нутталлиями разви­вается острое или подострое течение. Обычно наличие мелких нутталлии совпадает с хроническим течением болезни или с паразитоносительством. Установлено, что при передаче нутталлии клещами рода Dermacentor у ло­шадей размножаются паразиты средней величины и болезнь протекает под­остро. При передаче нутталлии клещами рода Hyalomma в эритроцитах размножаются крупные формы и болезнь принимает острое течение. Из­менение размеров нутталлии в различные периоды течения нутталлиоза ука­зывает на зависимость вирулентности паразитов от их величины. Установ­лено также, что премуниция к нутталлиозу приводит к изменению размеров нутталлии в сторону уменьшения форм.

Эпизоотологические данные. В нашей стране переносчиками возбудителя нутталлиоза являются клещи рода Dermacentor и вида Н. plumbeum, то есть одни и те же клещи переносят пироплазмы и нутталлии. Жеребята могут заражаться и внутриутробно. Установлено, что если клещи, парази­тируя на больном животном, переходят на здоровое в той же фазе разви­тия и продолжают питаться кровью, то при этом происходит заражение нутталлиозом (прерывистое питание).

, Эпизоотология нутталлиоза лошадей изменилась так же. как и эпизоото­логия пироплазмоза, под воздействием одних и тех же факторов (см. выше).

В настоящее время, как и при пироплазмозе, при нутталлиозе не установлено латентной зоны, а имеется только энзоотическая зона. Редкое проявление острого течения нутталлиоза среди аборигенных лошадей в со­временных условиях объясняется тем, что лошади стали более резистентны, чем они были 30—40 лет тому назад, когда их эксплуатировали как тягловую силу. Нутталлии можно обнаружить при исследовании мазков крови при стойловом содержании лошадей и в зимнее время. Это указы-. вает на паразитоносительство или обострение скрытого течения под влия­нием ИНАН или других инфекций.

Симптомы болезни. Инкубационный период 8-.14 дней. Болезнь прояв­ляется различными клиническими признаками. При остром течении — вы­сокая температура, анемия, желтушносгь и точечные кровоизлияния на сли­зистых. При интенсивных кровоизлияниях отмечают кашель, но без при­туплений в области легких. Сердечный толчок усилен, пульс учащен. Раз­вивается метеоризм. Болезнь длится обычно 3—6 дней, но иногда и дольше, если больная лошадь была в эксплуатации.

Подострое течение характеризуется теми же признаками, что и острый нутталлиоз, но проявляется слабее. Хроническое течение встречается в том случае, если в период острого или подострого течения не проводили спе­цифического лечения или же лошадей начали рано эксплуатировать после выздоровления. Для хронического течения характерна слабая лихорадка, усиливающаяся в период работы лошадей или под влиянием инсоляции. Слизистые анемичные, слабожелтушные. Лошади худеют. Введение больным специфического препарата и освобождение их от работы способствуют быст­рому излечиванию.

Патологоанатомические изменения при нутталлиозе аналогичны тако­вым при пироплазмозе. В отличие от последнего при нутталлиозе обна­руживают массовые кровоизлияния.

Диагноз считают достоверным, если заболевшие лошади находились на пастбище, на них паразитировали клещи-переносчики, животные имели острое или подострое течение с проявлением анемии, желтушности, на­личием кровоизлияний и, самое главное, при микроскопии мазков крови были обнаружены нутталлии. Если при исследовании крови здоровых или боль­ных лошадей в энзоотической зоне обнаруживают мелкие нутталлии, то это указывает на паразитоносительство или обострение болезни.

Дифференциация нутталлиоза от ИНАН пронотится по положитель-ному результату_химиотерапевтического лечения, тогда как при ИНАН лихорадочное состояние лошадей остается без..изменений__Нутталлиоз отли­чают от лептоспироза по желтушности, гемоглобинурии и положительному действию специфического препарата.

Лечение и профилактику нутталлиоза проводят так же, как и при пироплазмозе лошадей (см. выше).

ЭНЗООТИЧЕСКИЙ АБОРТ ОВЕЦ

Энзоотический аборт овец — хламидийная болезнь, характери­зующаяся воспалением плодных оболочек, особенно в котелидонах, и проявляющаяся абортами во второй половине суягности или рож­дением слаборазвитого, нежизнеспособного молодняка.

Возбудитель — Chlamydiae psittaci var. ovis no морфологическим свойствам схож с возбудителем орнитоза птиц, отличается лишь повышенной вирулентностью для овец и наличием штаммоспецифических антигенов. Хламидии овечьего происхожде­ния принадлежат к двум серотипам (Шахтер, 1975). К первому типу относят штамм возбудителя, вызывающий аборт, поражение половых органов и кишечника у овец и крупного рогатого скота, ковтором — штаммы, вызывающие у этих животных энцефаломиелиты, полиартриты и конъюнктивиты. Морфология, патогенность и ток-сигенность, антигены хламидии, их выделение и культивирование; устойчивость и чувствительность к дезинфицирующим и лечебным средствам см. при описании ор­нитоза.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы овцы не­зависимо от породы, возраста и пола. В естественных условиях от больных овец нередко заражаются козы и крупный рогатый скот, при этом беременные самки абортируют. У беременных животных инфекцию выявляют только серологическими реакциями. Плацен­тарная и фетальная хламидийная инфекция, приводящая к аборту, рождению мертвого или слабого животного, признается как существенная причина нарушения воспроизводительной функции у овец, коров, коз и других домашних животных.

Источник возбудителя инфекции — зараженные овцы, особенно суягные, выделяющие возбудителя с околоплодными оболочками в период аборта или при рождении мертвых ягнят, а также с моло­ком. Среди животных стада возбудитель распространяется в основ­ном через корма, подстилку, питьевую воду, инфицированное мо­локо. Возможно перезаражение половым путем, через сперму. В благополучные отары возбудитель заносится обычно с завозимыми в хозяйство инфицированными овцематками и баранами. От мо­мента попадания инфицированного животного в стадо до появления массовых абортов может пройти различное время. Это связано с возрастом животных, сроками первой суягности и интенсивностью инфицирования внешней среды. Абортируют животные в любой стадии суягности, но чаще на последнем месяце — в свежих эпизо­отических очагах это наблюдается у суягных овец до 30% случаев. При энзоотичности в условиях стандартного неблагополучия преоб­ладает латентное течение болезни, поэтому в стаде абортируют только отдельные животные, в основном первоярки (3—10%). В смешанных отарах, а также после ввода в стадо новых животных возможна активизация эпизоотического процесса и появление но­вой волны абортов. Серологическим исследованием в стационарно неблагополучных хозяйствах иногда выявляют до 70% зараженных животных среди всех возрастных групп. Изменение иммунной структуры неблагополучного стада не приводит к разрыву эпизоо­тической цепи из-за широкого и длительного носительства (месяцы и годы). Поэтому свежие очаги хламидййного аборта овец нередко превращаются в стационарно неблагополучные.

Патогенез. Изучен недостаточно. Считают, что у беременных животных и в первой половине суягности возбудитель вызывает лишь латентную болезнь. У молодых животных возможны клини­ческие признаки бронхопневмонии. Возбудитель длительно сохра­няется в организме, локализуясь в лимфоузлах и селезенке. Его размножение сдерживается общими и специфическими факторами иммунитета, которые выявляются серологическими реакциями (РСК и РН). На 4-м месяце суягности он появляется в плаценте и начинает усиленно размножаться, особенно в плодных оболочках, вызывая в них патологические изменения (некроз котиледонов). В результате нарушения питания плода, а в некоторых случаях и прямого воздействия на него возбудителя, овцы абортируют. Пла­цента задерживается лишь у некоторых абортировавших овец. По­сле аборта, преждевременного окота или нормальных родов у ин­фицированных овец Chi. psittaci выделяется в большом количестве в первые 48 ч с плодными водами и лохиями, с мочой — в течение 2 мес, с молоком — 4 мес. Ягнята инфицируются внтуриматочно или в первые дни жизни. У баранов хламидии могут локализовать­ся в семенниках, и такие животные передают возбудителя при случке.

Течение и симптомы. Инкубационный период при заражении I суягных овец 39—60 дней. Овцы чаще абортируют за 2—3 недели Ко планируемого окота, реже — за 6 недель. У некоторых овец (аборту предшествует ухудшение аппетита, кратковременное повышение температуры тела до 41, 5 °С, иногда отмечают серозно-гнойные вагинальные истечения. Абортированные плоды хорошо развиты, а у самих маток иногда наблюдаются угнетение, исхуда­ние и задержание последа. Некоторые овцы (до 10%) после аборта погибают в результате бактериально осложненного послеродового ' метрита. Повторных абортов не бывает, но возможно рождение нежизнеспособных ягнят. У зараженных овец может быть и нормаль­ный окот, однако внешне здоровые ягнята, как правило, погибают через несколько дней после рождения.

Патологоанатомические изменения. В основном находят частично или полностью некротизированную ткань котиледонов. Плацента темно-красного цвета, твердой консистенции, покрыта гслизью. Воспаленные ее участки утолщены и покрыты серо-желтым налетом. Такое же наложение отмечают и на плоде. У абортированных плодов имеются отеки в области пупка, спинки, носа и за­тылка; в полостях тела содержится красный транссудат, выявляют­ся субсерозные кровоизлияния на сердце и в легких, очаги пневмо­нии, увеличение селезенки и лимфоузлов.

Гистологическими исследованиями выявляют некротические процессы в плаценте, скопление полиморфноядериых нейтрофиль|ных лейкоцитов и тучных клеток в состоянии лизиса и кариорексиса.

(Диагноз. Ставят так же, как и при орнитозе птиц. Диагностиче­ское значение имеет обнаружение в мазках-отпечатках из органов абортированных плодов или павших новорожденных ягнят элемен­тарных телец Chi. psittaci. Мазки делают и из воспалившихся участков хориона и амниона. Абортировавших животных исследуют серологически по РСК со специфическим антигеном. Реакция считается положительной в любом разведении начиная с 1: 4. У большинства больных животных при появлении массовых абортов сыво­ротка крови реагирует в РСК в разведениях 1: 4, 1: 16 и 1: 32, а че-' рез 14 дней — в разведении 1: 80 и выше. В стационарно неблагопо­лучных стадах при латентном течении болезни титры комплементсвязывающих антител могут быть в разведении 1: 10— 1: 80. В последние годы в лабораторной диагностике с успехом используют РНТА, реакцию нейтрализации инфекционности хламидии (мыши,  куриные эмбрионы и культура клеток), РИФ и иммуноферментный тест (J. Storz, 1985). Идентификация хламидии требует выполне­ния по меньшей мере четырех видов исследований: выявления цитоплазматических включений, доказательства их инфекционности для куриных эмбрионов и группоспецифического антигена в РСК и дифференциальной идентификации риккетсий, микоплазм, бакте­рий и вирусов. Дифференциальная диагностика. Исключают сальмонеллез, кампилобактериоз, бруцеллез, листериоз и другие инфекционные болезни, возбудители которых способны вызывать аборты у овец.

Лечение. Не разработано. Для профилактики секундарных бактериальных инфекций применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Иммунитет. После переболевания у выздоровевших овец фор­мируется специфическая устойчивость к повторному заражению. В эрганизме таких животных накапливаются нейтрализующие и ком плементсвязывающие антитела. За рубежом разработаны и применяют преципитированную квасцовую вакцину с добавлением парафина и масла, инактивированную эмульсинвакцину фирмы «Фи лаксия» (Венгрия), ассоциированную эмульсинформолвакцину про­тив кампилобактериозного и хламидийного аборта овец, ассоцииро ванную вакцину против хламидийного и риккетсиозного абортов у коров (Wachendarfer L., 1986). У нас в стране разработана и широко используется инактивированная имульсинвакцина против хла­мидийного аборта овец (Ю. Д. Караваев, 1979), обеспечивающая иммунитет после однократной прививки в течение года.

Профилактика и меры борьбы. Для эффективного контроля хламидийного аборта овец и коз необходимо иметь полное представление о распространении болезни и эпизоотической обстановке на территории большого региона и всей страны. В первую очередь не допускают бесконтрольных перегруппировок и перемещения овец внутри ферм, между отарами и в хозяйствах. Строго осущест­вляют ветеринарный контроль за вновь ввозимыми в хозяйство племенными баранами. Для каждой отары отводят участки пастбища, где животные не должны контактировать с овцами соседних хозяйств. Запрещено приобретать овец для племенных целей в хозяйствах, неблагополучных по хламидийному аборту, и при наличии абортов невыясненной этиологии. Всех вновь поступающих в хозяйство овец карантинируют в течение 30 дней и серологически исследуют по РСК с целью исключения энзоотического аборта. Любой случай аборта и рождения мертвых плодов своевременно и

тщательно исследуют.

В неблагополучных хозяйствах для быстрейшего выздоровления животных строго соблюдают ветеринарно-санитарные правила содержания овец, организуют плановую случку, окоты проводят и изолированных помещениях. Овец, абортировавших и родивших слаборазвитых ягнят, своевременно изолируют и сдают на убой Абортированные плоды, последы и слаборазвитых ягнят уничтожают, соблюдая при этом все меры предосторожности. Здоровых взрослых животных и ягнят периодически с интервалом в 4 мес иследуют по РСК, затем их вакцинируют инактивированной эмуль синвакциной согласно наставлению. Проводят полную изоляцию неблагополучных ферм.

Хозяйство считают оздоровленным от энзоотического аборта, ее ли в течение двух окотов не регистрировались аборты хламидийной

| этиологии и однократно получен отрицательный результат исследования сыворотки крови в РСК. Перед снятием ограничений проводят заключительную дезинфекцию.

 

Правовые вопросы вет. дела

· Инструкции – документы где установлены обязательные мероприятия в ветеринарии                           

· Наставления документы, определяющие технику и методику применения препаратов.

· Методические указания документы определяющие методику и правила выполнения ветеринарной роботы.

· Правила – регламентируют порядок и условия содержания ж-х в хоз-х различного направления ( для всех ж-х ).

· Положения – устанавливают обязанности, права Гос. статус вет. учреждений должностных лиц, вет. служб.

· Нормы – документы о размерах трудового, материального обеспечения вет. службы.

· Ветеринарные требования – документы об обязательных нормах, предъявляемых к определенным предприятиям.

Местные органы власти могу издавать решения по вопросам ветеринарии на основе инструкции, рекомендации по борьбе с болезнями ж-х. Уголовный кодекс РФ предусматривает что нарушение вет. правил, повлекшие распространение эпизоотии наказывается лишением свободы или исправительными работами или административной ответственностью. Вет. специалистов, нарушивших законодательство, штрафуют привлекают к дисциплинарной ответственности. 

Билет №34

ТОКСОПЛАЗМОЗ ЖИВОТНЫХ

Токсоплазмоз — антропозоонозная болезнь, вызываемая Toxoplasma gondii. При токсоплазмозе поражаются нервная, лимфатическая и эндокринная системы, органы зрения. У беременных животных отмечают аборты или рождение уродливых, нежизнеспособных плодов.

Возбудитель. В организме дефинитивных хозяев — представителей рода Felis (кошка домашняя, кошка степная, рысь и др.) токсоплазма совершает мерогонию и гаметогонию в эпителиальнкТ~клетках кишечника и выделяется во внешнюю среду в виде ооциеты. Ооцисты округло-овальной формы, у них плотная бесцветная двухслойная оболочка, размер их от 9—И до 10 —14 мкм. Остаточного тела и микропиле нет.

В организме промежуточных хозяев, которыми являются млекопитающие (в том числе кошки) и птицы, Т. gondii представлена в виде эндозоитов или цистозоитов (бесполые стадии). Зндозоиты имеют форму полулуния или дольки апельсина, у которой один конец заострен, другой притуплён. Величина эндозоита 4—7X2—4 мкм. Цистозоиты образуют тканевые цисты, которые имеют средний размер 50—70 мкм (максимум до 200 мкм) и содержат до нескольких тысяч цистозоитов. При размножении эндозоитов в лимфоидных клетках образуются псевдо­цисты или временные скопления паразитов, лишенных специальной оболочки.

Биология возбудителя. В организме кошки при заражении ооцистами Т. gondii проходит стадию мерогонии. Спорозоиты, вышедшие из ооцист, проникают в эпителиальные клетки кишечника и находятся в них до_5—-7 дней в «спящем состоянии». С 10-го по 18-й день никаких стадий развития Т. gondii в кишечнике не обнаруживают. Затем с 20-.ro дня после заражения зоиты Т. gondii снова появляются в, клетках кишечника и проходят стадию меро, -гонии гаметогонии, а с 27—29-го дня ооцисты выделяются из кишечника кишки с_фекалиями. При заражении кошек цистозоитами из организма промежуточных хозяев, ооцисты выделяются с фекалиями спустя 5 дней.

Свежевыделенная ооциста содержит один споробласт. Во внешней среде при наличии воздуха, тепла и влаги ооцисты спорулируют, в резуль-тате в каждой из них образуются 2 спороцисты и в каждой спороцисте по__4 спорозоита. Процесс спорогонии длиться 3—5 и более дней. Ооцисты сохраняются во внешней среде дольше года.

В организме промежуточных хозяев из проглоченных ооцист в кишеч­нике освобождаются спорозоиты и проникают в клетки различных органов и тканей (рис. 162). Если промежуточный хозяин заразился эндозоитами или цистозоитами от другого промежуточного хозяина, то эти зоиты также проникают во внутренние органы. Размножение токсоплазм в организме про­межуточных хозяев происходит путем эндодиогении или эндополигении, то, есть деление токсоплазм на две или большее число дочерних осооеи внутри материнской клетки.

Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена на всех континентах. Токсоплазма адаптировалась к обитанию в организме млеко­питающих, птиц, пресмыкающихся. Кошки заражаются при заглатывании спорулированных ооцист, при поедании эндозоитов и цист, находящихся в теле промежуточных хозяев, и внутриутробно.

Промежуточные хозяева — млекопитающие и птицы, а также человек заражаются ооцистами от кошки, эндозоитами или цистозоитами — от промежуточного хозяина при поедании мяса, недостаточно термически обра­ботанного, при контакте с мясом, околоплодными и другими выделениями, содержащими токсоплазм и попавшими на скарифицированную кожу, а так­же внутриутробно. В период острого течения болезни токсоплазмы выде­ляются из организма больного промежуточного хозяина с молоком, слезой, слюной, мочой и фекалиями.

Патогенез изучен недостаточно. У кошек близок к таковому при цистоизоспорозе. У промежуточных хозяев патогенез во многом зависит от вирулентности штамма токсоплазм. При попадании токсоплазм в орга­низм они быстро расселяются лимфогенным и гематогенным путями. По­падая в нервную, лимфоидную ткани, паренхиматозные и половые органы, они размножаются, вызывая воспалительный процесс.

Иммунитет нестерильный. Не зависимо от вирулентности штамма токсо­плазм в организме вырабатываются антитела, которые сохраняются в тече­ние многих лет.

Симптомы болезни. Течение болезни острое, подострое, хроническое и бессимптомное. Токсоплазмоз бывает врожденным и приобретенным. При врожденном токсоплазмозе плод заражается внутриутробно, в итоге может наступить аборт или рождение мертвого или уродливого плода. Приобре­тенный токсоплазмоз проявляется в зависимости от вирулентности штамма, возраста хозяина, путей, заражения, течения болезни и других причин.

При остром течении инкубационный период 2—5 дней. У больных по­вышается температура, учащается пульс, возникает одышка, они отказы­ваются от корма, появляются поносы, иногда рвота. Развиваются признаки поражения нервной системы: нарушение зрения, у некоторых парезы конеч­ностей. Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. Лимфатические узлы увеличиваются. У некоторых животных (свиньи, овцы) резко снижается температура тела и наступает смерть. Перечислен­ные симптомы у животных проявляются не одновременно, а наблюдаются только некоторые из них.

При подостром течении инкубационный период удлиняется до 10 дней. Симптомы остаются те же, но проявляются они менее четко. Животные худеют, у многих развиваются парезы конечностей.

При хроническом течении инкубационный период не ясен, у животных может быть кратковременная лихорадка, периодические расстройства нерв­ной системы и пищеварения. У беременных самок происходят аборты, рожда­ются уродливые плоды. Хронически больные иногда через 2—3 мес поги­бают, а у иных клинические признаки исчезают, и они остаются длитель­ное время паразитоносителями.

Патологоанатомические изменения. После острого течения болезни в трупе промежуточных хозяев отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, в которых могут быть кровоизлияния, а также отек и вос­паление легких. Иногда в головном и спинном мозге, лимфатических узлах обнаруживают некротические узелки.

При подостром и хроническом течении отмечают плохую свертывае­мость крови и застойные явления в коже. Лимфатические узлы, селезенка, печень увеличены, на поверхности их обнаруживают некротические узелки. Геморрагический гастроэнтерит. Сосуды головного мозга инъецированы, видны кровоизлияния под твердой мозговой оболочкой, в отдельных участ­ках мозг размягчен.

Диагноз ставят комплексно, однако эпизоотологические данные и клини­ческие признаки могут вызвать только подозрение на токсоплазмоз. Наи­большее подозрение вызывают аборты у животных и рождение уродливых плодов.

Достоверными являются лабораторные исследования. Для этого от уби­того или павшего животного в лабораторию направляют головной мозг^ку-

сочки печени селезенке легких, ПОЧКИ, сердца лимфатические узлы_и_глаз-

ное яблоко. От абортировавшего животного направляют плод целый или паренхиматозные органы, головной мозг, глазное яблоко и кусочки плаценты. Материал доставляют не позже 24 ч после аборта.

Из плотного патологического материала готовят мазки-отпечатки, вы­сушивают их на воздухе и окрашивают по Романовскому. Обнаруживают эндозоиты у которых ядро окрашивается в красно-фиолетовый цвет.а цитоплазма — в голубой._Обнаружение токсоплазм в жидком материале проводится в лабораторных условиях. Самих токсоплазм необходимо отли­чать от саркоцист, безноитей, лейшманий и энцефалитозоон. Из сероло­гических методов пользуются РДСК, РСК и РИФ с антигеном из ток­соплазм.                                           

Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, вибриоза, листериоза, лептоспироза, чумы собак и боррелиоза птиц. Токсоплазмоз у кошек устанавливают при исследовании фекалий ме­тодом Дарлинга или Фюллеборна. При среднем увеличении" микроскопа обнаруживают ооцисты.

Лечение промежуточных хозяев не разработано. Для лечения кошек ре-

омендуют химкокцид в дозе 0, 024 г/кг с кормом один раз в день, в течение дней, а зятем применяют профилактическую дозу 0, 012 г/кг или 0, 007 % к корму в течение 25 дней. Рекомендуют также сульфадимезин в-дозе 0, 1 г/кг в день, дозу делят на 4 части с кормом или в виде инъекций.

Профилактика. Больных животных выбраковывают и убивают. Мясо от них используют только в хорошо проваренном виде. Нельзя пускать кошек в скотные дворы, особенно в кормоцехи, чтобы предотвратить заражение кормов ооцистами токсоплазмы. Людям, занятым обработкой мяса и мясо­продуктов, следует оберегать кожу рук от травм, работающим с трупным материалом или оказывающим больным животным акушерскую помощь следует надевать резиновые перчатки. Среди работников животноводства, утильзаводов, мясокомбинатов, лабораторий проводят санитарно-просвети-тельную работу.

Утилизация трупов

Большое значение в профилактике инфекционных болезней имеют своевременная и правильная уборка и утилизация трупов животных. При многих инфекционных болезнях неубранные вовре­мя трупы становятся основными факторами передачи и распростра­нения возбудителей инфекции. Уборку и обезвреживание трупов можно производить несколькими способами: путем проварки и ути­лизации, сжиганием и захоронением.

Наиболее рациональный способ уборки трупов — обеззаражива­ние в автоклавах при высоких температурах на специально обору­дованных утилизационных заводах или утильустановках. Это по­зволяет не только обеззаразить труп животного, но и получить ряд ценных продуктов — мясо-костную муку, технический жир, глице­рин, клей и т, д. Для большинства животноводческих хозяйств бо­лее доступно обеззараживание трупов путем их проварки в откры­тых котлах или утилизация в простейших условиях.

Заводы по производству мясо-костной муки и утилизационные цехи должны быть устроены и оборудованы таким образом, чтобы обеспечить полную стерилизацию конечных продуктов, надежную защиту рабочих от опасности возможного заражения и недопуще­ния распространения возбудителей инфекций за пределы их терри­тории. Поэтому к их размещению, строительству и эксплуатации предъявляются особые требования, предусмотренные Ветеринарным законодательством.

^ В местностях, где отсутствуют заводы по производству мясо-кос­тной муки или нет простейших установок по обеззараживанию тру­пов, их сжигают в специальных печах, приспособленных устройст­вах или ямах; это дорогостоящий способ обеззараживания, связан­ный с потерей всех ценных продуктов, которые получают при ути­лизации. Сжигание трупов является обязательным при некоторых особо опасных болезнях (сибирская язва, эмкар и др.), определен­ных Ветеринарным законодательством. Целесообразно эпизоотологической точки зрения захоронение трупов и специально оборудо­ванных для этой цели биотермических ямах (ямы Веккари), пред­ставляющих собой сооружения глубиной не менее 10 м и шири­ной 3 м. Стены ямы облицовывают водонепроницаемым материа­лом и сверху закрывают двумя плотно пригнанными крышками с замками. Яма должна иметь вытяжную трубу и навес. Для ее соо­ружения отводят огороженный участок площадью до 200 м. Ямы можно загружать трупами до уровня ниже поверхности земли на 1, 5 м. Для полного разложения трупов и уничтожения патогенных микроорганизмов яму оставляют закрытой на 4—5 мес.

Захоронение трупов путем зарывания на специально устроенных для этой цели скотомогильниках не обеспечивает надежного обезв­реживания патогенных микроорганизмов, поэтому в настоящее вре­мя не может быть рекомендовано.

При перевозке трупов к месту их обезвреживания и утилизации принимают меры, препятствующие рассеиванию возбудителя ин­фекционной болезни во время транспортировки. Для этой цели ре­комендуется использовать специально оборудованные контейнеры и транспортные средства (повозки, автомашины и т. д.).

Требования госта на яйца пищевые, куринные. Сан оценка яиц при инфекциооных заболеваниях и пороках.

 Яйца - один из наиболее питательных и ценных по вкусовым качествам пищевых продуктов. Это обусловлено содержанием полноценных белков, жи­ров, витаминов, а также значительного количества минеральных солей и мик­роэлементов.

В реализацию поступают только куриные и перепелиные яйца, а яйца водо­плавающей птицы заготавливают для промышленной переработки, так как они часто заражены паратифозными бактериями (сальмонеллами). Индюши­ные яйца в связи с малой яйценоскостью индеек используют только для вос­производства птицы,

Перед отправкой из хозяйства яйца водоплавающих птиц упаковывают в отдельную пару с надписью по трафарету «яйца утиные», «яйца гусиные» с указанием порядка их использования - " для хлебопекарной промышленности» и т.д. Можно реализовать на месте в вареном виде - утиные 13 минут, гусиные -14 минут.

Яйца из хозяйств, неблагополучных по туберкулезу, орнитозу, сальмонеллезам птиц, обезвреживают проваркой в течение 13 минут при 100°С.

На каждую партию яиц выдается ветеринарная справка или ветеринарное свидетельство форма № 2 о благополучии местности, если нет, то партия счи­тается сомнительной и в сыром виде продавать яйца запрещается. Их прова­ривают 13 минут при 100°С.

Строение яйца:

1. Скорлупа

2. Две подскорлупные оболочки

3. Белок

4. Желток

Скорлупа - более чем на 90% состоит из углекислого, фосфорнокислого кальция, магния, фосфора. Она покрыта тонкой надскорлупной оболочкой, которая закрывает поры яйца и предохраняет их от порчи. При мойке оболоч­ка смывается.

Под скорлупой находятся две подекорлупные оболочки, между ними в ту­пом конце яйца образуется воздушная камера - пуга. Она образуется через не­сколько часов после снесения. Когда яйцо долго хранится, влага испаряется и пуга увеличивается.

Белок содержит антибиотик - лизоцим, благодаря чему яйцо не портится, но через 30 дней лизоцим разрушается.

В центре белка имеются жгутики - градинки для держания желтка в центре. При длительном хранении градинки разрушается и желток смещается. Желток имеет свою оболочку. В желтке содержится много жира - 30%.

В физико-химическом отношении отмечено, что плотность (куриных яиц) целого яйца составляет 1.095 г/смЗ, желтка -1.028 г/смЗ, белка - 1.045г/смЗ. Температура замерзания желтка- -0.42*С, белка - 0.59*С. рН желтка -5.8, бел­ка -7.6.

Отбор проб.

Для определения качества, а также вида и категории яиц отбирается из раз­ных мест партии и разных слоев. Образец в количестве не менее 10% имею­щихся в партии единиц упаковки вместимостью 600 яиц - 50 шт., и 360 яиц -25 шт. Средний образец подвергается оценке, при этом каждое яйцо проверя­ется на овоскопе, а 10% из них взвешивается. Полученные результаты распро­страняются на всю партию.

Методы исследования яиц:

1.Наружный осмотр.

2.Взвешивание 10 яиц.

3.Овоскопирование.

4.Люминесцентный анализ.

Наружный осмотр - устанавливают цвет, загрязненность скорлупы и ее це­лостность. Для хранения могут быть использованы яйца чистые, с неповреж­денной скорлупой.

Яйца загрязненные и с поврежденной скорлупой, но без признаков порчи, выпускают для немедленной реализации в кондитерскую и хлебопекарную промышленность.

Повреждение скорлупы (бой): «насечка»- малозаметные трещины, «тек » -трещина, через которую вытекает содержимое яйца, «мятый бок » - помятость скорлупы без сквозных отверстий.

Овоскопирование - это просмотр яиц в проходящем свете, которое прово­дят с помощью прибора овоскопа. Овоскоп - это ящик с источником света внутри и отверстиями на верхней стороне для вкладывания яиц. При овоско-пировании определяют величину и подвижность пуги; положение желтка, его подвижность, видимость, контуры, наличие или отсутствие пятен; просвечи­ваемость содержимого яйца.

Люминесцентный анализ.

Визуальную люминесценцию проводят в темной комнате с помощью при­бора флюороскопа. Яйца помещают в поток ультрафиолетовых лучей (угол падения лучевого потока должен быть около 45 градусов), после чего уста­навливают спектральный состав и интенсивность свечения яиц.

Свежие, не загрязненные микроорганизмами, яйца флюоресцируют ярко-малиновым цветом. При длительном хранении цвет яиц в ультрафиолетовых лучах - розовый. Несвежие яйца светятся сине-фиолетовым цветом, заметны темные точки или пятна.

Санитарное исследование яиц

Яйца, в санитарном отношении подразделяются на категории: 1.Пищевые полноценные. 2.Пищевые неполноценные.

З.Брак технический.

 Пищевые полноценные - полученные от здоровой птицы, не имеющие де-

фектов при наружном осмотре, овоскопировании.

 Санитарная оценка. - Свободная реализация.

Пищевые неполноценные [ 

1. Вес менее 40 г.

2. Пуга высотой более 1/3 яйца.

3. Повреждение скорлупы, но без признаков течи (насечка, мятый бок).

4. Выливка - яйца, в которых при разрушении желточной оболочки проис­ходит частичное перемешивание содержимого белка с желтком. Возникает при подмораживании яиц во время транспортировки, при ударах и тряске Яиц.

 5. Малое пятно - под скорлупой на площади не более 1/8 ее поверхности I расположены неподвижные пятна.

 6. Запашистость - яйца с посторонним, легко улетучивающимся запахом.

 7. Присушка - присыхание желтка к скорлупе, в связи с всплыванием желтка. происходящим при ослаблении или разрыве градинок в следствии длительного хранения яиц в ящиках без переворачивания.

 8. Тек - яйца с поврежденной скорлупой, с признаками течи при условии сохранения желтка.

Санитарная оценка. Используются в кондитерской и хлебопекареной промышленности. щ Брак технический

 1. Красюк - полное смешивание желтка и белка в результате разрыва жел­ной оболочки в связи с увеличением объема желтка, происходящим при пе­реходе воды из белка при длительном хранении яиц., 2. Кровяное кольцо - яйца, на поверхности желтка которых видны при овоскопировании кровеносные сосуды в виде округлости различной формы возНикающие в результате развития оплодотворенного зародыша в условиях хранения при повышенной температуре (при 21 *С и выше).

3. Большое пятно - пятна под скорлупой общим размером более 1/8 поверх-

 ности яйца, образуемые колониями плесеней и бактерий при высокой влаж­ности воздуха и повышенной температуре хранения.

 4. Тумак - полное поражение содержимого яйца гнилостной микрофлорой и плесенью. Яйцо при просвечивании непрозрачно.

 5. Миражные - яйца, изъятые из инкубаторов как неоплодотворенные.

Санитарная оценка. Техническая утилизация.

 Товароведческая оценка

 Согласно ГОСТу 27583-88 «Яйца куриные пищевые» в зависимости от сроков хранения и качества яйца подразделяют на диетические и стоповые. К диетическим относят яйца, срок хранения которых не превышает 7 суток, не считая дня снесения. К столовым относят яйца, срок хранения которых не превышает 25 суток со дня сортировки, не считая дня снесения, и яйца, хра­нившиеся в холодильнике не более 120 суток.

Сортировку яиц на птицефабриках проводят не позднее чем через сутки-после снесения.

Яйца в зависимости от массы подразделяют на три категории (табл. 6 ).

Таблица б

Категория яиц

 

Категория	Масса
	одного яйца, г не менее	10 яиц, г не менее	360 яиц, кг не менее
Отборная	65	660	23, 8
I	55	560	20, 2
II	45	460	16, 6

По состоянию воздушной камеры, желтка и белка яйца должны соответст­вовать следующим требованиям

диетические - пуга неподвижная, высота не более 4 мм. Белок плотный, светлый, прозрачный. Желток прочный, едва видимый, но контуры не видны, занимает центральное положение и не перемещается;

• столовые - пуга неподвижная (допускается некоторая подвижность), высот» не более 7 мм, а для яиц хранившихся в холодильниках, - не более 9 мм. Белок I плотный (допускается недостаточно плотный), мало заметный, может слегка перемещаться, может быть небольшое отклонение от центрального положе­ния. В яйцах, хранившихся в холодильниках, желток перемещается.

Скорлупа диетических и столовых яиц должна быть чистой и неповрежденной. На скорлупе диетических яиц допускается наличие единичных точек ни полосок, а на скорлупе столовых яиц - пятен, точек и полосок ( следы от coприкосновения яйца с полом клетки или транспортёром для отборки яиц, не I

более v'g её поверхности. На скорлупе яиц не должно быть кровяных пятен к помёта.

Содержимое пищевых куриных яиц не должно иметь посторонних запахов.

Не подлежат реализации в торговой сети и на рынках доброкачественные] яйца, масса которых менее 45 г. Их определяют как мелкие и направляют на промышленную переработку.

Билет №35

Акарапидоз,

Болезнь взрослых рабочих пчел, маток трутней, вызываемая паразитированием в их тра­вяной системе клещей. Международным эпизоотическим бюро отнесен к карантинным болезням  (список В).

Возбудитель — клещ Acarapis woodi (рис. 22). мкм размером (100—200) X (70—100) мкм, самцы —; 0—170) X (60—100) мкм. Тело овальное, сплюсну­тое, беловатого цвета. У самки на последнем членике ей пары ног по 2 короткие и 2 длинные, щетинки, минной стороне тела 5 щитков. Спинная сторона тела самца состоит из 3 щитков, последний членик задней пары ног вооружен коротким шипом и длинной щетинкой.

Клещ — типичный паразит медоносной и средне-индийской пчел, имеет колю­ще-сосущий ротовой аппарат и питается гемолимфой хозяина. Женская дейтонимфа спаривается с сам­цом в трахее. Оплодотво ренная дейтонимфа через 72 ч линяет, превращаясь во взрослую самку, которая тут же или через сутки при­ступает к откладке яиц или выходит из трахеи на на­ружную поверхность тела пчелы.

Одна самка клеща в течение жизни откладывает 7—10 белых овальных яиц. Прикрепляются они к по­верхности трахеи пчелы клеющим веществом. Через 3— 6 дн. оболочка яйца прорывается и из него появляется передняя часть тела личинки. После питания, периода покоя и линьки шестиногая личинка проходит стадю нимфальной аподермы (протонимфы) и превращается в подвижную восьминогую дейтонимфу, а затем во взрослого клеща. Весь цикл развития продолжается у самца 10—13 дн., у самки 11—16 дн. Клещи живут до 40 дн. Количество самок бывает больше, чем самцов.

Вышедшие на поверхность тела оплодотворенные самки клеща передвигаются по краю волоска пчелы и при контакте с другой пчелой переходят на последнюю. По струе воздуха самка находит отверстие трахеи, про­никает в нее и начинает откладывать яйца. Первона­чально поражается первая пара грудных трахей, в дальнейшем клещи расселяются в глубь ее, проникаю! в брюшные и головные воздухоносные мешки. В одной пчеле обнаруживают от единичных особей до 150 экз. клещей. В период зимовки вышедшие из трахей самки питаются у основания крыльев.

Вне пчелы клещи быстро погибают. В погибших пчелах сохраняются от 12 ч до 6 сут.

Эпизоотологические данные. Основной ис­точник зараже0ния — больные пчелы. Поражаются глав­ным образом молодые рабочие пчелы и матки до 7— 10 дн., редко до 18 дн. Внутри семьи пчелы перезаражаются постепенно, до заболевания 50 % пчел гнезда проходит 3—5 лет. Распространению возбудителя способст­вуют бесконтрольная перевозка пораженных семей, объединение слабых семей, подсадка зараженных маток, Пчелиное воровство, перелеты пчел. Паразит более ин­тенсивно размножается у пчел пасек, расположенных в низких сырых местах.

Патогенез. При болезни отмечают потерю гемо­лимфы и белка организма, кислородное голодание ткани пчелы вследствие нарушения состояния стенок тра-Х1Ч1; увеличение микрофлоры в просвете пораженной трахеи, возможна инокуляция некоторых возбудителей в гемолимфу пчел. Не исключена также возможность выделения клещом токсических веществ. В результате этого сокращается срок жизни пораженных пчел, сни­жается их устойчивость к заражению другими возбу­дителями, возникают септические заболевания.

Клинические признаки. Течение болезни хроническое. С момента заражения в течение нескольких дет она протекает скрыто (часто ее трудно обнару­жить). Явные признаки отмечают при поражении одной трети, половины и более пчел в семье.

Основной симптом заболевания — ползающие пчелы, Неспособные к полету, которых особенно много можно наблюдать весной в первый день выставки семей из зимовника или летом после продолжительной нелетной Погоды. У ряда насекомых отмечают неправильное поло­жение крыльев (раскрылица). Брюшко у больных пчел, вышедших из зимовки, обычно увеличено. Трахеи в за­висимости от длительности поражения имеют в начале Желтый, затем коричневый и, наконец, черный цвет. На Таких пасеках пчелы погибают зимой или весной. Диагноз. Ставят его на основании обнаружения акараписов в измененных трахеях пчел при их микроскопии. Клещей следует отличать от акараписов, паразитирующих на поверхности тела пчел, и акароидных клещей, в массе встречающихся в гнездах пчел и иногда заходящих в трахеи трупов. Для лабораторного исследования высылают не менее 50 пчел от каждых 3—5 ИМИ) г признаками поражения или свежих трупов пчел.

Профилактика. Не допускают завоза больных| акарапидозом семей в благополучную местность. В зонах, где ранее наблюдали это заболевание, ежегодно! весной отбирают пчел из нескольких семей для исследования на акарапидоз. Пасеки располагают в сухих возвышенных местах.

М еры борьбы. При обнаружении хотя бы семьи на всю насеку и окружающие хозяйства в зоне 5 км устанавливают карантин, который снимают после полной ликвидации болезни. Запрещаются ввоз и вывоз пчел из неблагополучной местности. В зависимости oт эпизоотической обстановки больные семьи могут быть уничтожены путем закуривания сернистым газом.

Лечение. Применяют фольбекс или фольбекс ВА (неорон, акпин). Оба препарата (в виде полосок) сжигают и дымом обрабатывают пчел. Перед этим за 24 и удаляются из ульев 1—2 сотовые рамки, пчелам дают жидкий сахарный сироп. Вечером свободную от coта рамку с прикрепленной к ней тлеющей полоской вносят в середину гнезда. Улей герметизируют, леток закры­вают на 1 ч. Фольбекс применяют 8 раз, а фольбекс В А — 6 раз через 7 дн. (еженедельно). Обработка фольбексом ранней весной или осенью может вызвать гибель маток в отдельных семьях (пчелы этих семей обычно не берут заданный корм). Для лечения акарапидоза применяют также концентрированную муравьи­ную кислоту.

 

⇐ Предыдущая13141516171819202122Следующая ⇒

Поделиться: