ИНФЕКЦИОННЫЙ БРОНХИТ ПТИЦ

Инфекционный бронхит (Bronchitis infectiosa, ИБК) — высоко- контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания и репродуктивных органов у кур-несушек, с дли­тельным снижением яйценоскости.

Возбудитель — РНК-содержаний Coronavirus avlum из рода Coronavirus семейст­ва Coronaviridae. Вирионы размером.80—100 нм, репродуцируются в цитоплазме клеток. В антигенном отношении различают 1 типа вируса: массачусетский и кон­нектикутский. Второй тип менее распространен, чем первый. Вирус хорошо репро­дуцируется в куриных 8—10-дневных эмбрионах. Для болезни характерна карли­ковость эмбрионов. Вирус индуцирует в организме переболевших кур нейтрализую­щие и лреципитирующие антитела. Экспериментально легко заражаются цыплята до 2-месячного возраста (интаназально, интрахеально аэрогенно).

Устойчивость — вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, инактивируется при 56 С в течение 10—15 мин. В лиофилизированном состоянии сохраняется свыше 500 дней. На предметах внутри птичника при 17—23 С жизнеспособен 7 дней, в помете — до 40 дней. Сравнительно легко разрушается ультрафиолетовыми лучами, погибает под действием 3 %-ного горячего раствора едкого натра за 3 ч, ос­ветленного раствора хлорной извести с содержанием 6% активного хлора — за 6 ч, 0, 5 %-ного раствора формальдегида — за 3 ч, 5 %-ного горячего раствора Демпа-12-за 6 ч.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы куры всех возра­стов. Болеет ли птица других видов, окончательно не решено. Одна из эпизоотологических особенностей ИБК — быстрое поражение всех птиц в стаде течение 3—5 дней. Наиболее чувствительны цыплята. В начале эпизоотии поражаются преимущественно цып­лята, а в дальнейшей — молодые и взрослые, куры. Источник воз­будителя инфекции - больные и переболевшие куры, выделяющие вирус в течение 12 мес с истечениями из глаз, носа, пометом и

яйцом. Вирус легко передается через воздух, корм, воду, подстилку и предметы ухода. Обладая высокой контагиозностью, при заносе его в благополучное хозяйство происходит быстрое аэрогенное пе­резаражение всего поголовья. Особое значение в распространении болезни внутри и между хозяйствами имеет трансовариальная пе­редача возбудителя. Из яиц пораженных кур вирус удается выде­лить через 2—43 дня после начала заболевания.

На степень распространения болезни влияют концентрация пти­цы и ее возраст, состояние микроклимата и качество кормления. Эпизоотические вспышки ИБК чаще возникают после переохлаж­дения птицы, редкого повышения вредных газов в помещении, при­менения реактогенных вакцин и других стрессовых воздействий, снижающих естественную устойчивость птицы. В неблагополучных хозяйствах птица становится чрезвычайно чувствительной к возбу­дителям других инфекционных болезней. Эпизоотические очаги ИБК склонны к стационарности. Болезнь, как правило, приводит к падению яйценоскости до 50% (и более).

Патогенез. Вирус ИБК, попавший в организм птиц респиратор­ным путем, размножается в эпителиальных клетках трахеи, вызы­вая в них дистрофические процессы и десквамацию. Затем вирус проникает в кровеносные сосуды и с током крови разносится по всему организму. Методом иммунофлюоресценции возбудителя об­наруживают в трахее, легких, печени, почках, селезенке и в фабрициевой сумке; нередко поражается яйцевод, нарушается процесс формирования яиц. Повышенная проницаемость сосудов приводит к отеку слизистой оболочки трахеи и бронхов. Воспалительные про­цессы в органах дыхания способствуют размножению условно пато­генной микрофлоры. Вирус обнаруживают также в эпителиальной ткани респираторных органов и в почках в течение нескольких не­дель после клинического выздоровления.

Течение и симптомы. При естественном заражении после 2—6-дневного инкубационного периода у цыплят возникают одышка, чихание, опухание подглазничных синусов, конъюнктивит. Цыпля­та становятся вялыми, безучастными, теряют аппетит, дыхание хриплое с, открытым клювом (рис. 37), летальность среди цыплят 1—3-недельного возраста составляет 5—33 %. У цыплят до 2-не-дельного возраста нередко может наступить внезапная гибель в результате удушья после скопления экс­судата в трахее. Болезнь протекает ост­ро в респираторной форме, а у цыплят старше двух недель также отмечают­ся одышка, чихание, конъюнктивит, исчезающие через 8—14 дней после заболевания, ИБК неизбежно приводит к задержке роста молодняка.

У взрослой птицы клинические признаки нехарактерны (ринит, 4 конъюнктивит, затрудненное дыхание). На любой стадии яйцекладки наступает снижение продуктивности — как результат пораже­ния репродуктивных органов. Яйца нередко имеют известковые наросты на скорлупе, вдавливания.

Некоторые штаммы вируса ИБК вызывают поражение почек и мочеточников с отложением уратов, общую депрессию, диарею с: примесью в фекалиях уратов. Респираторный синдром при нефрито-нефрозной форме болезни нечеток, но летальность в свежих эпизоотических очагах обычно достигает 57—70%.

Патологоанатомические изменения. В трахее и в крупных бронхах массовые кровоизлияния и незначительные скопления сли­зистого экссудата. У молодняка нередко кровоизлияния в слизистые оболочки трахеи воссоздают своеобразную исчерченность. У взрос­лой птицы недоразвитость яичника и яйцевода (инфантилизм). Больные куры ( 5—50%) откладывают яйца с известковым наро­стом около 25% с мягкой и 12% с тонкой скорлупой: В 20% случа­ев в содержимом белке находят дифтеритические массы вследствие сальпингита. Часто яйца имеют сдавленную вытянутую форму, скорлупа приобретает своеобразный измятый вид.

При осложнениях респираторной формы условно патогенной микрофлорой стенка воздухоносного мешка непрозрачна и покрыта фибринозными наложениями, а слизистая оболочка трахеи — серозно-катаральным экссудатом. После удаления экссудата видны кро­воизлияния и отечная подслизистая ткань. В легких фибринозные сгустки.

Диагноз. В условиях хозяйства болезнь диагностируют на осно­вании эпизоотологическйх, данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Окончательный диагноз ставят по результатам вирусологического и серологического исследования парных' проб крови. Вирус выделяют из материала соскобов слизи­стой оболочки трахеи путем выращивания куриных эмбрионов (аллантоисная полость, 0, 2 мл, разведение 1: 10) и 4—б цыплят 10—20-дневного возраста (интрахеально). При положительной био­пробе цыплята заболевают через 18—36 ч, а эмбрионы погибают на 1—3 пассажах через 36—48 ч. Вирус ИБК идентифицирует спе­цифическими нммуносыворотками в РН, РИГА, РДП и РИФ. С помощью РН антитела выявляют с 11-го дня заболевания и затем в течение года и более, в РНГА — в течение 187 дней после заболе­вания. РДП позволяет быстро диагностировать острые случаи забо­левания, но ее чувствительность сравнительно низ­кая —10—50%случаев.

Дифференциальный диагноз. Исключают ларинготрахеит, оспу, ньюкасловскую болезнь, респираторный микоплазмоз, заразный на­сморк.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. Переболевшая птица устойчива к повторному ин­фицированию гомологичным штаммом вируса. В сыворотке крови антитела сохраняются в течение длительного времени, но при ИБК нет прямой зависимости напряженности иммунитета от уровня вируснейтрализующих антител. В нашей стране специфических средств профилактики ИБ нет. Имеются сообщения о положитель­ных результатах испытания инактивированной и живой аттенуированной вакцин.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо комплектовать хо­зяйства клинически здоровой птицей и инкубационным яйцом, по­лученным от кур с отрицательными результатами серологических исследований. Инкубационное яйцо дезинфицируют до закладки в инкубатор в течение 30 мин парами формальдегида (25—30 мл формалина, перманганата калия 17—20 г, воды 12—15 мл) на 1 м камеры. Помещения перед посадкой птицы дезинфицируют раство­рами формальдегида (1 %-ный), едкого натра (2 %-ный), хлорной извести, содержащей 2% активного хлора. В присутствии птицы применяют аэрозоли молочной кислоты, 20 %-ного водного рас­твора резорцина или триэтиленгликоля из расчета 0, 025 г препарата на 1 м3 помещения, 2—3 раза в день с интервалом 2 ч. Распыляют не более 15—20 мл раствора в 1 мин.

При установлении диагноза на ИБК хозяйство (отделение, фер­ма) объявляют неблагополучным, где проводят ограничительные мероприятия. Запрещают вывоз яиц, эмбрионов и живой птицы, перемещение птицы, кормов, инвентаря из неблагополучных птич­ников (отделений, ферм) в благополучные, ввоз птицы из других хозяйств и комплектование стада переболевшей птицей.

При возникновении болезни в отдельном птичнике больную, слабую и. некондиционную птицу отправляют на санитарную бой­ню и подвергают технической утилизации или уничтожению. Ос­тальную птицу убивают на птицеперерабатывающих предприятиях. При возникновении болезни в нескольких помещениях в хозяйстве проводят ежедневную тщательную выбраковку и убой больной и слабой птицы с последующей переработкой на мясокостную муку. Яйца через торговую сеть реализуют только после их дезинфек­ции парами формальдегида, а тушки убитой птицы направляют на промпереработку или в сеть общественного питания. Помет и глу­бокую подстилку обеззараживают биотермически. Осуществляют тщательную механическую очистку и дезинфекцию инкубаторов, птичников, оборудования, инвентаря 2 %-ным горячим раствором едкого натра при экспозиции 2 ч и территории 3 %-ным раствором едкой щелочи на 1 %-ном растворе формалина. Помещения дезин­фицируют через каждые 2—3 дня, а территорию — один раз в не­делю.

Текущую дезинфекцию в присутствии птицы проводят раство­ром гипохлорида, содержащим 2% активного хлора (из расчета 0, 5 мл на 1 м помещения при экспозиции 15 мин), а также хлорскипидаром из расчета на 1 м3 помещения: для молодняка 1, 0 г хлорной извести, 0, 1 мл скипидара при экспозиции 7 мин; для взрослой птицы — 2, 0 г хлорной извести, 0, 2 мл скипидара при экспозиции 15 мин.

Хозяйство считают благополучным по ИБК через 3 мес после последнего случая выделения больной птицы. Перед снятием огра­ничений проводят тщательную заключительную дезинфекцию.

Инсектоакарициды

1.хлорорганические соед (ХОС)

ДДТ, линдан

2.Фосфорорганические (ФОС) хлорофос, карбофос, диазинон, цитиоат,

сайфли-таб

3.Синтетические пиретроиды дельтаметрин, перметрин, сыперметрин,

бутокс, эктамин, неостомазан, нейротоксины чувств.и двиг. нервов.

Высокоэффективны экогомичны быстро разлагаются, не токсичны,

м. вызывать отравления.

4.Авермектины, ивермектин, абомектин, ивомек, гипомектин, отодектин

Парализация насек.

5.Формамидины, амитразин не исп.на кошках и лошадях.Высокоэффект.

против клещей, насек.

6.Карбоматы. Севин. д.в в серии больфо

7.Фенилпирозолы. д.в фепранил. Фронтлайн пурон прим-я на берем. и кормящих

 

Неозидин, азидин, 7% р-р, 3, 5 мг/кг п/к или в/м, диамедин1% 1-2 мг/кг, пироплазмин

1% 1-2 мг/кг, флавокредин 1% р-р в/в 3-4 мг/кг, фармазин – 200 5мг/кг 2 р., ч/з 24 ч.

АБП(акрихин, бигумаль, плазмоцид, 1, 1г/100кг внутрь 5-8 суток

Сульфадимезин 0, 03 г/кг, 2р. дн. 3 дня

химкокцид 30 мг/кг 5-3-5 клопидол 4-2-4, фармкокцид 20-30 мг/кг 4-5 дней

Билет №42

Аскосфероз (перицистоз, перецистисмйкоз, известко­вый расплод, меловой расплод).

 

Инфекционная болезнь пчелиных семей, возбудитель которой поражает расплод.

Возбудитель — гриб Ascosphaera apis. Имеет септированный разнополый, т. е. мужской и женский, мицелий. Мицелий в местах соприкосновения выпускает короткие боковые гифы, на которых образуются поло­вые органы. Размножается гриб путем слияния ядер мужского и женского мицелия с последующим делением и образованием многочисленных спор, объединенных в споровые шары, которые заключены в цисту. Циста со споровыми шарами и спорами внутри их называется плодовым телом (рис. 13). В споровых шарах содер­жится по 50 °/о мужских и женских спор. Споры сильно преломляют свет, имеют тонкую оболочку, почти бес­цветны, в массе имеют слабо-коричневый цвет, несколь­ко эллипсовидны. Размеры (1, 0—2, 0) X (2, 0—3, 5) мкм.

В литературе описаны два варианта гриба: апис и майор, которые различаются размерами. Обе формы имеют плодовые тела с густо набитыми споровыми кап­сулами, которые у варианта апис зеленовато-коричне­вые и, как правило, более округлые, чем у варианта майор. Последние бывают овальными, грушевидными н имеют черный цвет. Способность к образованию плодовых тел у обоих вариантов одинакова. Величина пло­довых тел обоих вариантов следующая: у варианта апис 49, 6—82, 1 мкм (в среднем 65, 9), у варианта майор 88, 4—168, 5 мкм (в среднем 128). Температурный опти­мум для образования плодовых тел у варианта майор 20 °С, а у варианта апис 30°С. Гриб растет на сусле-агаре, картофельно-глюкозном агаре и среде Сабуро.

Споры возбудителя отличаются большой устойчи­востью во внешней среде. В пустых ульях, на сотах, ин­вентаре, в меде и перге возбудитель сохраняет жизне­способность в условиях пасеки 4 года, при температу­ре— 27°С — в течение года. Устойчив он и к действию дезинфицирующих веществ.

Эпизоотологические данные. Впервые за­болевание было описано в 1878 г. в Чехословакии. В настоящее время оно встречается почти на всех кон­тинентах земного шара.

Источником возбудителя являются больные пчели­ные семьи. Заболевание чаще регистрируется на пасе­ках, размещенных в сырых низких местах с бедной кор­мовой базой. Купля-продажа маток, пакетов и пчели­ных семей, а также кочевки ведут к широкому распространению этого заболевания. Часто заболевание появ­ляется на пасеках тепличных хозяйств. Это связано с применением для подкормки инфицированной возбуди­телем пыльцы и благоприятными условиями для раз­вития возбудителя — высокая температура и влажность, ослабленные пчелиные семьи.

Быстрому развитию возбудителя в пчелиных семьях способствует необоснованное применение различных ан­тибиотиков, что приводит к нарушению обмена веществ в организме пчел и резкому снижению их резистентности.

Широкое распространение варрооза на пасеках при­водит к снижению резистентности пчелиных семей. При­менение раствора щавелевой кислоты часто создает благоприятные условия для развития возбудителя аскосфероза в пчелиных семьях.

Патогенез. Пчелы заражаются спорами гриба через поверхность тела или с кормом. В первом случае на теле личинки из спор образуется мицелий и прони­кает через кутикулу. Во втором случае мицелий разру­шает перитрофическую мембрану, эпителиальные клет­ки кишечника, лизируя ядра и цитоплазму. В дальнейшем отмечается поражение эноцитов и жирового тела. В организме личинки резко увеличивается количество эноцитов. В ядрах жировых клеток отмечается некро­биоз с дальнейшим разрушением их. Наблюдается ги­пертрофия мальпигиевых сосудов. В дальнейшем мице­лий гриба поражает все ткани, пронизывает тело ли­чинки и интенсивно размножается на ее поверхности. Личинки высыхают и превращаются в плотную сухую массу белого или грязно-белого цвета. Основная масса расплода гибнет после запечатывания в период начала прядения кокона и последней личиночной линьки.

Клинические признаки. Инфицированные личинки в начале заболевания становятся желто-белы­ми, потом светло-желтыми, мягкими, тестообразными, блестящими. В дальнейшем они покрываются белым грибным мицелием, который заполняет свободное про­странство ячеек. Мицелий толстым слоем покрывает нижнюю часть личинок, слабее — спереди, и остается свободной от него подсохшая головная часть. Мумии личинок, объем которых уменьшается, становятся твер­дыми. Вследствие разнополости гриба имеется две картины заболевания. Если в ячейке имеется один из полов с проросшим мицелием, то плодовые тела не образуются и цвет личинки белый или желто-белый.В случаях попадания в ячейку женского и мужского мицелия на поверхности и внутри личинки образуются цисты, которые придают¹ мертвой личинке, обычно по­гибающей в стадии предкуколки, грязно-коричневый цвет. Возбудитель поражает в первую очередь трутневый расплод предположительно в связи с тем, что влажность и температура на краю гнезда (3Q°C) бла­гоприятнее для развития гриба, чем в расплодной час­ти. Инфицированные личинки размещаются беспоря­дочно между заболевшим расплодом и создают впечат­ление здоровых. Больные предкуколки лежат мумифи­цированными в открытых, распечатанных пчелами ячейках или еще не распечатанных, крышечки которых в большинстве нормальные, однако иногда пятнистые или несколько проваленные

У мумифицированных особей коконы почти готовы и. • поскольку не прикреплены к донышкам и стенкам, могут быть легко извлечены из ячеек пинцетом. В нерас­печатанных ячейках мумии, если сот потрясти, издают характерный «брякающий» звук и выпадают из ячеек, если удалить крышечки. На стационарно неблагополучных пасеках расплод может поражаться на 60—70 %. На дне улья и предлетковой площадке скапливается большое количество выброшенных пчелами трупов, в результате пчелиная семья резко слабеет.

Диагноз. При диагностике заболевания учиты­вают эпизоотологические данные, клинические и патоморфологические признаки. Надежную -диагностику можно провести только при микроскопическом исследовании мумий личинок, обнаружив там плодовые тела гриба. В поле зрения микроскопа эти тела хорошо вид­ны при исследовании свежего патматериала. У старых мумий оболочка цист большей частью лопнувшая и не содержит или содержит мало споровых шаров, которые также могут быть повреждены. В сомнительных случаях используют метод выделения чистой культуры посевом патологического материала на питательные среды.

Дифференциальный диагноз. Исключают аепергиллез и поражения перги.

Профилактика. Необходимо размещать семьи в сухих, хорошо защищенных от господствующих вет­ров местах. На пасеках содержат сильные пчелиные семьи, гнездо утепляют. Ежегодно семьи пересаживают в продезинфицированные ульи. Исключают применение антибиотиков для стимуляции развития пчелиных семей и с целью профилактики болезней. При подкормке пче­линых семей пыльцой не допускают ее использования из неблагополучных пасек. Матки, получаемые из не­благополучных пасек, часто являются источником ин­фекции.

Меры борьбы. Основное звено в оздоровлении пасек — строгое выполнение ветеринарно-санитарных мероприятий на неблагополучных пасеках. Из больных семей удаляют соты с пораженным расплодом и пере­тапливают их на воск, который помещают в специаль­ную тару с отметкой «воск аскосферозный». Мед с не­благополучных пасек используют только для пищевых целей. На неблагополучных пасеках проводят текущую дезинфекцию ульев, сотов и инвентаря. Сильно пора­женные семьи перегоняют на новые гнезда или размно­жают «налетом на матку» с изъятием всего расплода старше трехдневного возраста и помещением его с пче­лами в другой улей. Ульи, рамки и другие деревянные предметы дезинфицируют после механической очистки двукратно через 1 ч по 0, 25 л/м² раствором, содержа­щим 10 % перекиси водорода и 0, 5 % муравьиной кис­лоты, при экспозиции 4 ч после первой обработки. За­тем предметы промывают водой. Пустые соты дезин­фицируют орошением препаратом глак при экспозиции 2, 5 ч; раствором, содержащим 10 % перекиси водорода и 0, 5% муравьиной кислоты, при экспозиции 4 ч; 4%-ным раствором однохлористого йода при экспозиции 5 ч. После дезинфекции соты промывают водой.

Пыльцу из неблагополучных пасек обеззараживают раствором, содержащим 1 % тимола, 98, 85 % ацетона, 0, 1% кипяченой воды и 0, 05, % диметилсульфоксида. На одну часть раствора берут две части пыльцы, пере­мешивают в плотно закрывающейся емкости и остав­ляют на 10 сут под вытяжной системой. После этого жидкость сливают, пыльцу помещают на противни, пе­ремешивают до испарения раствора. Пыльцу исполь­зуют для подкормки пчел.

Лечение. Для лечения пчел, больных аскосферозом, применяют нистатин. Лечебный корм дают из рас­чета 50 г канди (меда) на рамку или 0, 5 л сахарного сиропа (1: 1) на семью пчел, содержащих 100 тыс. ЕД нистатина на рамку с пчелами. Лучшие результаты дает распыление на рамку с пораженным расплодом 10 г смеси, состоящей из 100 г сахарной пудры и 0, 5— 1, 0 г нистатина, трехкратно через 5 дн. В Польской На­родной Республике широко используют антибиотик аскоцидин путем распыления лечебного препарата на рамки с больным расплодом, а в Японии—раствор трихлоризоциануровой кислоты в виде аэрозоля.

ОСПА

Оспа (Variola) — контагиозная вирусная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Возбудители — различные роды и виды вирусов семейства оспы (Powiridae). Самостоятельными видами являются вирусы: натуральной оспы коров, ословакцины (род Onhopoxvlms), натуральной оспы овец, коз (род Carpi poxvirus). свиней (род Suipox virus), птиц (роя A vi рои virus), с тремя основными видами (возбудители оспы кур, голубей и канареек).

Возбудители оспы у животных различных видов морфологически пилим. Это ДНК содержащие вирусы, характеризующиеся относительно большими размерами (170—350 нм). эпителнотропностыо и способностью образовывать в клетках элемен­тарные округлые включения (тельца Пашена. Гварниели, Коллингера). видимые в световом микроскопе после окраски по Морозову. Хотя и имеется филогенетическое родство между возбудителями оспы у животных различных видов, спектр их патогенностн неодинаков и нммуногенные связи сохранились не во всех случаях, Вирусы натуральной оспы, овец, коз, свиней и птиц патогенны только для соответствующего вида, и в естественных условиях каждый из них вызывает самостоятельную (ориги­нальную) оспу. Вирусы натуральной оспы коров и осповакцины имеют широкий спектр патогенности, включая крупный рогатый скот, буйволов, лошадей, ослов, му­лов, верблюдов, кроликов, обезьян и человека.

Близкие иммунологические связи сохранились только между двумя видами ви­русов — осповакцины и коровьей оспы, тогда как остальные возбудители совершен­но различны в антигенном и иммуногенном отношениях. Виды оспенных вирусов птиц антигенно близки между собой.

Каждый вид возбудителя оспы характеризуется определенной инфекцнонностью в отношении культуры клеток и куриных эмбрионов. Репродукция оспенных вирусов приводит к появлению характерных патологических изменений в хорионаллантоисной оболочке эмбриона, а в культуре клеток — к выраженному ЦПД. Вирусы натуральной оспы овец, коз и свиней трудно адаптировать к искусственным средам. Устойчивость оспенных вирусов во внешней среде сравнительно высокая. Они могут сохранять жизнеспособность в сухих корочках оспин до 1, 5 лет. Замора­живание консервирует их. В овчарнях вирус сохраняется более 6 мес, на пастбищах и в шерсти переболевших животных — свыше 2 мес. Вирусы оспы быстро погибают при гниении. Они очень чувствительны к высокой температуре, солнечным лучам и кислотам; кипячение убивает их моментально, 70 С — за 5 мин, кислая среда (рН 3, 0— 3, 6) — в течение часа. 2—5 %-ные растворы серной, соляной и карболовой кислот, 1 %-ные растворы формальдегида и хлорамина, 3 %-ный раствор гидрооки­си натрия инактивируют возбудителя в течение часа. Биотермическое обеззаражива­ние инфицированного навоза (помета) наступает через 28 дней.

Эпизоотологические данные. Оспа — типичная контактная болезнь. Ею болеют почти все виды млекопитающих и птиц. Но в связи со сложностью этиологической структуры оспы у животных и j способностью каждого вида возбудителя вызывать самостоятельную болезнь анализ эпизоотического процесса необходимо вести с учетом вида вируса, вызвавшего конкретную вспышку оспы.

В естественных условиях крупный рогатый скот, лошади, мулы, буйволы, ослы, верблюды и кролики болеют оспой, вызванной вирусами натуральной оспы коров и осповакцины. Оспу у свиней вы­зывают два вида вирусов — натуральный свиной и осповакцины. Овцы восприимчивы только к натуральному вирусу овец; козы — к натуральному вирусу оспы коз; куры, индейки, голуби, цесарки, фазаны, попугаи, канарейки и другие певчие птицы из отряда воробьиных — к оригинальным птичьим оспенным вирусам. С учетом а видового спектра патогенности возбудителей оспы в эпизоотиче­ский процесс при конкретной вспышке болезни могут вовлекаться лишь соответствующие восприимчивые виды животных, что является важной эпизоотологической особенностью данной болезни.

Источник возбудителя оспы — больные животные и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления. Из организма больных животных вирус выделяется с истечениями из носа и глаз, со слюной и оспенными корочками. Фактора­ми передачи могут быть предметы ухода, корма, подстилка, транс­порт, трупы, кожи, шерсть, перья, пух и пр. Основные пути заражения животных — контактный, алиментарный и респираторный. Болезнь особенно быстро распространяется при совместном содержании больных и здоровых животных. Возможна передача вируса кровососущими насекомыми, в организме которых возбудитель сохраняется до 100 дней, а также через молоко и плаценту матерей j во время беременности. Вирус оспы кур может находиться в яйце и 1 на скорлупе.

Оспа у коров обычно проявляется спорадически ограниченными j эпизоотическими вспышками. В стойловый период она может широко распространиться в стаде и поразить большинство животных (30—45%). Это нередко происходит при несоблюдении гигиены при доении коров. Неудовлетворительное кормление и скученное размещение животных активизируют эпизоотический процесс и способствуют более тяжелому клиническому проявлению болезни. Обычно оспа у коров протекает доброкачественно в виде сыпи на вымени, а у быков — на коже мошонки.

Оспа у овец возникает в любое время года в форме эпизоотии, особенно интенсивно при холодной и сырой погоде. Поражает овец всех возрастов, но наиболее тяжело проявляется среди животных тонкорунных пород и молодняка. У овец грубошерстных пород, за исключением романовской, протекает сравнительно доброкачест­венно, и ее нередко диагностируют с опозданием. На характер вспышки большое влияние оказывают условия содержания живо­тных на выпасах. В теплую погоду оспа протекает сравнительно легко, тогда как при неблагоприятных условиях содержания и кор­мления у большинства животных развивается злокачественное те­чение болезни. При несвоевременном принятии оздоровительных мер через 2—3 нед в стаде поражается большинство овец; заболе­ваемость может достигать 100%. В зонах стационарного неблагопо­лучия по оспе, а также в условиях массовой профилактической им­мунизации эпизоотический процесс может проявляться в виде спо­радических случаев с легким переболеванием овец и нетипичным развитием осеннего процесса.

Среди коз наиболее восприимчивы к оспе животные молочных и тонкорунных пород. Болезнь быстро распространяется в стаде, но эпизоотия чаще ограничивается поражением животных отдельных стад. Эпизоотические очаги нередко превращаются в стационарные.

Среди свиней оспа чаще возникает и тяжелее протекает зимой и ранней весной. Более восприимчивы к ней животные скороспелых пород и поросята. При заболевании свиней оспой, вызванной виру­сами натуральной оспы коров и осповакцины, болезнь проявляется относительно доброкачественно. Эти вирусы могут пассироваться через организм свиней не более 2—4 пассажей, после чего эпизоо­тический процесс прерывается и болезнь исчезает. В противопо­ложность им оригинальный вирус оспы свиней вызывает напряжен­ный эпизоотический процесс, как правило, с тяжелым клиническим переболеванием животных в виде генерализованного оспенного процесса. Круглогодовое получение поросят, низкая ветеринарно-санитарная культура ферм, высокая устойчивость вируса во внеш­ней среде способствуют длительному (около года) неблагополучию хозяйства. Заболеваемость при оригинальной оспе достигает 80% и более.

Оспу у лошадей регистрируют редко. Болеют преимущественно жеребята. Чаще болезнь возникает зимой. Распространению спо­собствуют скученность, гиповитаминоз и низкая естественная резистентность.

У кроликов в кролиководческих хозяйствах изредка отмечаются эпизоотические вспышки оспы с широким охватом всего поголовья и высокой летальностью (40—75%).

Острые вспышки оспы среди птиц чаще возникают в условиях неудовлетворительного кормления и содержания, после прививок и т. п. Особенно повышается восприимчивость у линяющей птицы, также у птиц с высокой яйценоскостью. В стационарно неблагополучных хозяйствах птица имеет поствакционный или постинфекционный иммунитет, поэтому заболевание регистрируют только у молодняка, чаще 10—30-дневного возраста. В первые дни последа цыплята имеют материнские антитела, переданные с желтком яиц. Болезнь, как правило, протекает подостро. Распространение болезни способствуют переуплотненное содержание птицы и недостаток в рационе витамина А. Болезнь обычно проявляется в эпизоотической вспышки продолжительностью около б нед. Летальность 50—70%. У переболевшей птицы длительно не восстанавливаются яйценоскость и естественная резистентность. Она чувствительна к патогенной микрофлоре, содержание ее нерентабельно.

Патогенез. Особенность инфекционного процесса при оспе обуславливается эпителиотропностью возбудителей и их способностью вызывать на коже своеобразную оспенную экзантему. Патологический процесс развивается в несколько последовательных стадий: розеолы — появление красных пятен в течение 1—3 дней; б) папулы — превращение пятен в узелки — в течение 1—3 дней; в) везикулы — папулы в течение 5—6 дней превращаются в пузырьки наполненные серо-желтоватой жидкостью, в этот период лихорадочные явления угасают; г) пустулы — содержимое визикул в течние трех дней мутнеет и становится гнойным; д) крусты — на месте высохших пустул образуется бурый струп, эпителий восстанавливается, а при глубоком поражении возникает соединительнотканный рубец; струп отпадает через 5—6 дней.

Такой патологический оспенный процесс отчетливо развивается у людей, крупного рогатого скота и лошадей, тогда как у овец, и свиней в большинстве случаев папула не переходит в заметн) везикулу, а непосредственно превращается в струп. Такая особенность обусловливает трудность диагностирования оспы овец, коз свиней. У птиц пораженные эпителиальные клетки образуют бородавчатые разрастающиеся наложения на коже или дифтеретические пленки на слизистых оболочках. Обычно оспенный процесс имеют выраженный генерализованный характер. Дифтеретический процесс возникает отдельно или вместе с оспенной формой.

Проникновение вируса через кожу, как правило, вызывает лишь местный оспенный процесс и легкое переболевание животного или же возбудитель попадает в организм респираторным и алиментарным путями, то возникает септицемия, и оспенный процесс коже и слизистых оболочках приобретает генерализованную форму, что сопровождается высокой температурой и тяжелым состоянием животного.

В таких случаях оспенный процесс нередко осложняется гноеродными и гнилостными бактериями, которые могут вызывать глубокие поражения тканей и даже вторичный сепсис

Течение и симптомы. Тяжесть клинического проявления болезни и широта распространения оспенной экзантемы зависят от видовой и ин­дивидуальной устойчивости живо­тного, вирулентности возбудителя, способа заражения и состояния кож­ных покровов. Поэтому оспа у раз­личных млекопитающих животных проявляется абортивной, сливной и геморрагической формами.

При абортивной форме на теле животного появляется неболь­шое число оспин, которые, не пре­терпевая всех стадий оспенного про­цесса, быстро исчезают. Нарушения общего состояния и лихорадка выражены незначительно. Животное быстро выздоравливает.

При сливной форме отдельные везикулы на обширных участках кожи сливаются между собой и образуют большие, пузы­ри. В дальнейшем появляются таких же. размеров струпья, под ко­торыми скапливается гной. При этом наблюдаются высокая лихо­радка и сильное ухудшение общего состояния.

Для геморрагической (черной) формы оспы харак­терны множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кро­вотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови, в фека­лиях. Животные быстро худеют и погибают. У крупного рогатого скота инкубационный период длится в среднем 5 дней. Продромальный период, для которого свойственны лихорадка и снижение удоя, нередко остается незамеченным. Обычно у коров на коже вымени и сосках (у быков на коже мо­шонки), реже в других частях тела появляются розеолы, последо­вательно превращающиеся в папулы, везикулы и крусты (рис. 12). Оспины появляются и созревают неодновременно, и болезнь длится 14—20-дней. У телят оспины чаще появляются в области головы и внутренней поверхности бедер. Оспа у коров, вызванная вирусом осповакцины, проявляется легче, чем натуральная. Оспины возни­кают лишь в местах первичного проникновения, захватывают по­верхностные слои кожи и выглядят более выпуклыми. Иногда бо­лезнь может протекать и с ярко выраженными признаками генера­лизации, осложняться язвами и маститом. В таких случаях выздо­ровление животного затягивается, молочная продуктивность снижа­ется и коров нередко приходится выбраковывать.

У овец инкубационный период длится в среднем 8 дней. Болезнь начинается угнетением, анорексией и лихорадкой (41—42 °С). Одновременно отекают веки, появляются серозно-слизистые и ceрозно-гнойные выделения из глаз и носа. Дыхание затруднено и сопровождается сопящим шумом, пульс учащенный. Оспенную сыпь чаще обнаруживают через 1—4 дня на коже головы, губах крыльях носа, вокруг глаз, на внутренних поверхностях передних задних конечностей, реже в области живота, вымени и мошонки овец чаще развиваются папулы. Розеолы обычно через 1—2 дня превращаются в плотные круглые папулы, покрытые тонкой пленкой и окруженные красным ободком. Они быстро увеличиваются и достигают в диаметре 12—15 мм. Иногда папулы появляются большом количестве и сливаются. Температура в этот период не сколько снижается.

Крустозной стадии оспенного процесса предшествует поверхностный или глубокий некроз воспаленных участков кожи. Образующиеся в этих местах струпья отпадают через 5-т-6 дней, и на месте остаются бесшерстные места и соединительнотканные руби Болезнь продолжается 3—4 нед, многие животные выздоравлиЕ Ягнята переболевают тяжелее, чем взрослые овцы. Нередко осложняется пневмонией, гастроэнтеритом и гнойными артритам» и доминирующими становятся признаки секундарных инфекций. Слабые животные обычно погибают от сепсиса.

Если оспа у овец протекает злокачественно, экзантема покрыва­ет большие участки кожи, у многих животных развиваются а ты и кератит, приводящий к потере зрения. В таких случаях томптомокоплекс характерен для сливной или геморрагической. При тяжелом течении болезнь продолжается до 4 нед и часто заканчивается гибелью животного от сепсиса и хронического течения. При доброкачественном проявлении оспы летальность не превышает 2—3%, при сливной и геморрагической формах она достигает 100%.

Оспа у коз преимущественно протекает доброкачественно, пенные поражения в большинстве случаев локализуются на коже вымени. У козлят могут поражаться слизистые оболочки носа и ротовой полости. Клинические признаки оспы коз во многом сходны признаками, наблюдаемыми у овец.

Оспа свиней в большинстве случаев протекает доброкачествен­но; чаще она поражает поросят, реже взрослых животных. После короткого инкубационного периода (2—7 дней) появляются вялость, лихорадка, ходульная походка, катаральный ринит и коньюнктивит. У отдельных животных на слабо покрытых щетиной местах кожи возникает оспенная экзантема без выраженной везикул. Оспины увеличиваются в размере до 1, 5—2, 5 см, они располагаются гнездами, и на их месте постепенно образуется подсыхающий струп. С появлением оспин лихорадка снижается; 20—30-й день животные здоровы. Таков исход оспы обычен для свиней, пораженных осповакциной.

При недоброкачественном течении болезни у свиней может развиваться сливная или геморрагическая оспа. Тяжелое переболевание животных с генерализацией оспенного процесса чаще наблюда­ют при натуральной оспе. Многие поросята отстают в росте и пре­вращаются в заморышей. Осложнению оспы способствуют антиса­нитарное состояние свинарников, несбалансированность рациона по фосфору и кальцию, недостаток в кормах солей цинка. Болезнь мо­жет затянуться до 30—40 и более дней. Летальность в осложнен­ных случаях достигает 40—80%.

Для оспы лошадей характерно образование узелков и пустул на слизистой оболочке ротовой полости и на коже сгибательной повер­хности пута. Раньше это заболевание называли контагиозным пус­тулезным стоматитом. Развитие дерматита приводит к болезненно­сти и хромоте. Длительность болезни до 14 дней. У переболевших жеребых кобыл могут быть аборты. Обычно у лошадей оспа проте­кает доброкачественно.

У птицы инкубационный период длится 7—20 дней. Болезнь проявляется кожной (репейной), дифтеритической, смешанной и катаральной формами.

При кожной форме на гребешке, лапах и возле клюва возника­ют оспины в виде отдельных или сливающихся друг с другом очаж­ков. Узелки вначале величиной с просяное зерно белого цвета, за­тем темнеют от кровоизлияний. Оспинки подсыхают, превращают­ся в корочки. После отпадания корочек остается гладкая рубцовая ткань. Чем вирулентное вирус и моложе птица, тем злокачествен­ные протекает болезнь. В отдельных случаях процесс переходит на оперенные участки тела, что приводит к гибели птицы.

При дифтеритической форме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости. Через 2—3 дня по­сле появления катаральных симптомов возникают беловатые возвы­шающиеся наложения, имеющие округлую форму и желто-белую окраску. Они сливаются друг с другом и образуют напоминающие сыр наложения, глубоко проникающие в слизистые оболочки и за­трудняющие прием корма и воды. При поражении органов дыхания развиваются удушье и одышка. Дифтеритическая форма оспы, как правило, осложняется секувдарной микрофлорой (пастереллы, гемофильные бактерии и др.), что приводит к истощению птицы и гибели.                                                                                                                .

При смешанной форме на коже появляются оспины и на слизи­стых оболочках ротовой полости — дифтеритические наложения.

Катаральная форма оспы характеризуется воспалением конъюнкти­вы, слизистой оболочки носовой полости и подглазничных синусов. Гратцл и Келлер (1967) у больных оспой кур обнаружили в 93, 2% случаев дифтеритическую, в 4, 7 — смешанную (оспенную и дифте­ритическую) ив 1, 9% — только кожную формы.

Почтовые голуби заражаются оспой чаще по сравнению с голу­бями других пород. Среди них обычно отмечают оспенную форму болезни в виде массивных бородавчатых наростов на веках и в уг­лах клюва. В ротовой полости могут быть дифтеритические нало­жения. Течение процесса такое же, как у кур.

Патологоанатомические изменения. Помимо характерных ос­пенных поражений, обнаруживаемых при жизни животных, в тру­пах находят картину геморрагического диатеза. Серозные покровы усеяны множественными кровоизлияниями. Слизистые оболочки пищеварительной и респираторной систем геморрагически воспале­ны, с наличием эрозий, а иногда и язв. В легких нередко находят крупозную пневмонию и гангренозные участки. Лимфоузлы увели­чены и гиперемированы. Печень, сердце и почки с признаками паренхиматозной дегенерации.

На коже трупа птицы заметны эпителиомы в виде струпа, слизистые оболочки трахеи, пищевода, зоба дифтеритически воспале­ны. При поражении слезного канала и подглазного синуса находят катарально-фибринозный экссудат и атрофию глазного яблока. В тяжелых случаях желудок, кишечник и паренхиматозные органы воспалены. При осложнениях отмечают поражения воздухоносных мешков.

В гистопрепаратах, окрашенных 10 %-ным раствором азотно­кислого серебра с последующей дифференциацией 25 %-ным рас­твором нашатырного спирта, выявляют скопления вирусных частиц в виде темно-коричневых зерен. Тельца включения можно также обнаружить в маяках-отпечатках из оспин.

Диагноз. При типичном клиническом, проявлении болезни для постановки диагноза вполне достаточно анализ клинико-эпизоотологических данных. В затруднительном случае проводят микроско­пическое исследование материала из свежих папул, окрашенного по методу М. А. Морозова. При световой микроскопии таких препаратов на желтом фоне мазка заметны коричневые элементарные тельца размером от 2 до 20 мкм. При атипичной форме бо­лезни, а также с целью идентификации возбудителя оспы ставят биопробу на восприимчивых животных путем внутрикожного введения патматериала. Дополнительными методами диагностики мо­гут быть электроскопия, РИФ и РДП. Для выделения вируса ис­пользуют метод заражения культур клеток и эмбрионов кур.

Дифференциальный диагноз. У коров необходимо исключить ящур, параоспу, везикулярный стоматит и кормовые сыпи; у овец — контагиозную эктиму, чесотку и неинфекционные экземы; у свиней — ящур, везикулярную болезнь и оспоподобные экзанте­мы незаразного (авитаминозы, гипокальцемия и гиперкератоз) и заразного (сальмонеллез, грипп, везикулярная экзантема, энзооти­ческая пневмония, стрептококкоз и др.) происхождения; у коз — ящур и контагиозную эктиму; у птиц — инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, авитаминоз А, кандидамикоз.

Лечение. Больных животных изолируют в сухие теплые поме­щения и обеспечивают полноценным кормлением. В питьевую воду добавляют йодистый калий.

Овец содержат в местах, защищенных от ветра и дождя. При­меняют химиотерапевтические препараты и антибиотики для пре­дупреждения и ликвидации осложнений, вызываемых секундарной микрофлорой. Хороший лечебный результат получают при внутри­мышечном введении пенициллина в дозе 10 тыс. БД на 1 кг массы животного. Тяжелобольных животных убивают.

У коров вымя содержат сухим и чистым. Оспины размягчают нейтральными жирами и кремами (борная, цинковая, стрептоцидовая, синтомициновая мази и др.), молоко осторожно выдаивают или отцеживают через катетер. Язвенные поверхности обрабатыва­ют прижигающими средствами и антисептическими жидкостями (настойка йода, буровская жидкость, 3 %-ный раствор хлорамина). Слизистые оболочки промывают антисептическими и вяжущими жидкостями.

Оспенные поражения кожи у свиней и лошадей обрабаты­вают цинковой, борной, йодоформеиной и другими мазями.

У птиц применяют симптоматическое лечение, рацион обога­щают кормами, богатыми витамином А и каротином (морковь, тра­вяная мука, рыбий жир, дрожжи). Условно здоровой птице дают лечебные препараты в виде премиксов с набором витаминов и ан­тибиотиков широкого спектра действия.

Иммунитет. У переболевших оспой животных формируется по­жизненный иммунитет. В крови реконвалесцентов появляются ней­трализующие, преципитирующие, комплементсвязывающие антитела и агглютинины, в тканях (коже) — специфическая невоспри­имчивость.

Для активной иммунизации овец против оспы у нас с профи­лактической целью рекомендована гидроокнсьалюминиевая формолвакцина (Н. В. Лихачев), Иммунитет формируется на 15-й день и сохраняется 6—8 мес. Имеется и сухая культуральная вирусвакцина из штамма НИСХИ, обеспечивающая на 12 мес невосприим­чивость на 4—5-й день после прививки. Вакцину применяют в свежих эпизоотических очагах и в угрожаемой зоне. Для иммуниза­ции коз используют гидроокисьалюминиевую формолглицериновую вакцину Таджикской ВОС (Т. Я. Ванновский).

Активную иммунизацию коров против оспы проводят сравни­тельно редко, для этого применяют медицинскую осповакцину (0, 5 мл в разведении 1: 1000), которую вводят подкожно или внутрикожно (скарификация) в области промежности. Оспенный детрит вируса осповакцины также рекомендуется использовать накожное; (скарификация) для профилактики коровьей оспы у свиней, лошадей и верблюдов. Для профилактики оригинальной оспы у свиней можно применять эпизоотический натуральный вирус, полученный от доброкачественно переболевших животных. Оспенные корочки, растирают в ступке с физраствором (1: 20) и втирают (2—3 капли)* в скарифицированную поверхность кожи бедра или ушной ракови­ны. Животные легко переболевают и приобретают иммунитет длительностью до 9 мес.

Птицу против оспы прививают сухой эмбрионвирусвакциной; из штамма 27-АШ (Аз. НИВИ). Вакцину втирают в перьевые фолликулы кожи бедра. Вакцинировать можно кур, индеек, фазанов, цесарок в неблагополучных и угрожаемых зонах. Иммунитет наступает через 15—20 дней после вакцинации и сохраняется 4 мес у молодняка и 9—10 мес у взрослой птицы.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения оспы необходимо постоянно и надежно проводить ветеринарно-санитарные мероприятия. Особое значение имеет общая профилактика оспы: тщательное карантинирование вновь поступающих животных, иск­лючение контакта между животными различных хозяйств при пе­регонах и пастьбе, ветеринарный контроль за поступлением кормов, дезинфекция помещении, тары н инвентаря. В ранее неблагополучных и угрожаемых по оспе овец, коз и верблюдов хозяйствав комплекс профилактических мероприятий нужно вводить плановую вакцинацию всего восприимчивого поголовья.

Для предупреждения заноса вируса оспы в птицеводческое хозяйство нужно выдержать вновь завозимую птицу изолированно течение 30 дней. После каждой партия птицы помещения тщательно очищают от остатков корма и помета. Насесты, гнезда, кормушки, поилки моют горячей водой с добавлением 2—3 %-ного раствора гидроокиси натрия. Тщательно контролируют сбалансированность рациона по питательности, витаминам и микроэлементам.

При возникновении оспы овец, коз; верблюдов и птиц на хозяйство (ферму, пункт) накладывают карантин; при оспе коз; лошадей, свиней и других млекопитающих животных вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Клинически здоровых овец и коз переводят другое помещение или на другой участок пастбищ и вакцин. Помещение дезинфицируют 3 %-ным раствором гидроокиси натрия, 2 %-ным раствором формальдегид или 3 %-ным раствор сернокарболовой смеси, 2 %-ной взвесью свежегашеной извести.

Трупы овец, коз и верблюдов, павших от оспы, уничтожают вместе с кожей и шерстью. Молоко от животных неблагополучной отары используют в хозяйстве после 30-минутной пастеризации при 85 °С или 5-минутного кипячения.

Вокруг хозяйств, неблагополучных по оспе овец, коз и верблю­дов, выделяют угрожаемую зону, где в течение трех лет после лик­видации оспы в неблагополучном хозяйстве проводят профилакти­ческую вакцинацию. При установлении оспы у коров, свиней и ло­шадей вакцинацию в комплекс оздоровительных мероприятий включают лишь при тенденции широкого распространения болезни. Карантин с хозяйства снимают через 20 дней после полного вы­здоровления, падежа или убоя больных оспой овец, коз и верблю­дов. Предварительно проводят заключительную дезинфекцию и са­нацию кожных покровов животных (всего поголовья) согласно дей­ствующим инструкциям.

Ограничения при оспе коров и свиней снимают через 21 день после полного выздоровления животных, обработки кожи вымени у коров и кожных покровов у свиней 1—1, 5 %-ным раствором крео­лина или лизола, 0, 3 %-ным раствором гидроокиси натрия или ка­лия и проведения заключительных мероприятий.

В птицеводческих хозяйствах больную птицу убивают, мясо ис­пользуют после проварки. Вывоз птицы всех возрастов запрещают. Яйца из неблагополучных птичников используют только для пище­вых целей. В случае угрозы широкого распространения оспы в хо­зяйстве целесообразно провести убой всех птиц неблагополучной группы, а условно благополучное поголовье благополучных птич­ников вакцинировать. Одновременно в угрожаемой зоне делают прививки среди личного поголовья.

Для дезинфекции птичников применяют горячий 4 %-ный рас­твор гидроокиси натрия, аэрозоль формальдегида, 20 %-ную взвесь свежегашеной извести. Пух и перо дезинфицируют 3 %-ным фор­мальдегидом на 1 %-ном растворе гидроокиси натрия. Помет скла­дируют в навозохранилища для биотермической обработки.

Карантин с хозяйства снимают через 2 мес после ликвидации болезни. Перед этим проводят тщательную дезинфекцию птични­ков. Вывоз цыплят и взрослой птицы в другие хозяйства допускают через б мес после снятия карантина.

Токсаскариоз плотоядных

Заболевание вызывается нематодой Toxascaris leonina, паразити­рующей в тонких кишках и желудке лисиц, песцов, собак, волков, кошек в возрасте старше б месяцев.

Т. leonina — нематода светло-жёлтого цвета, головной конец снабжён узкими боковыми крыльями, пищевод простой, без желудочка. Самец 4-6 см длины, хвост равномерно утончен, имеются две равные спикулы. Самка 6-10 см длины, половое отверстие находится
в середине тела. Яйца круглые, наружная оболочка желтоватая, гладкая.Биология возбудителя. Во внешней среде в яйце за 3-14 дней развивается инвазионная личинка. Животные заражаются алиментарно. Вышедшие из яиц личинки внедряются в толщу слизистой

линяют и через несколько дней возвращаются в просвет кишечника, где через 3-6 недель достигают половой зрелости.

Клинические признаки. Аппетит понижен, иногда извращён, сли­зистые анемичны, отмечается задержка роста, рвота, понос, колики.

Диагноз при жизни ставят на основании исследований фекалий методом Фюллеборна. Посмертно при вскрытии кишечника и обна­ружении гельминтов.

Лечение. Для дегельминтизации применяют: нилверм (тетрамизол) назначают взрослым животным по 20 мт/кг по ДВ, щенкам — по 10 мг/кг двукратно с интервалом в 24 часа; фебантел — по 10 мг/кг по ДВ три дня подряд; соли шшеразина — по 200 мг/кг 3 дня подряд; ле-вамизол —-По 10 мг/кг внутрь и по 7, 5 мт/кг в форме раствора под­кожно; празицид (празиквантел+пирантел+фенбендазол) по 1 таблет­ке на 10 кг массы тела, внутрь, однократно; дирофен (пирантел+фенбендазол) по 1 таблетке на 5 кг, внутрь, однократно; азипиринД пазиквантел+пирантел) по 1 таблетке на 10 кг внутрь однократно; серко; 2ог_(празиквантел+фенбендазол) собакам по 1 таблет­ке на 10 кг внутрь, однократно; серко-Кет (празиквантел+фенбендазол) кошкам по 1 таблетке на 3 кг внутрь, однократно. Профилактическую дегельминтизацию песцов и лисиц проводят 2 раза в год; первую (после отъёма щенков) - в июле, вторую (перед гоном) — в декабре. Беременных самок дегельминтизируют за месяц до родов.  

  Токсокароз плотоядных

Заболевание вызывается нематодами из p Toxocarg, паразити­рующими в тонком кишечнике и желудке собак, песцов, лисиц Т. canis а также львов и кошек — T.cati (T. mystax).

Т. cards — нематода светло-жёлтого цвета, ротовое отверстие ок­ружено тремя губами, оловной конед снабжён широкими крыльями. Самец 5-10 см длины, на хвостовом конце имеется тончённый ко­нический придаток и две равные спикулы. Самка 9-18 см длины, половое отверстие — в передней части тела. Яйца овальной формы, на­ружная оболочка желтоватого цвета, ячеистая.

T.cati — самцы длиной 3-6 см, имеются две неравные спикулы. Самки —4 10 см

Биология возбудителя. Во внешней среде в выделенных яйцах токсокар через 5-14 дней развиваются инвазионные личинки. Плотоядные заражаються алиментарным путём. В кишечнике личинки выходят из яиц, внедряются в кровеносную систему, пройдя через лёг­кие попадают в ротовую полость, заглатываются и в кишечнике ста­новятся половозрелыми через один месяц. Мигрирующие личинки могут инкапсулироваться в различных органах и тканях, сохраняя жизнеспособность. При наступлении беременности у сук часть личи­нок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь, вызывая внутриутробное заражение щенков. После рождения личинки нахо­дятся в легких, линяют, с первым вздохом откашливаются щенками, заглатываются, попадают в кишечник и достигают половой зрелости за 20-21 сут. Щенки могут заражаться при заглатывании личинок с молоком в течение первых трех недель лактации. При таком зараже­нии миграции в организме щенка не происходит. В биологическом цикле могут участвовать резервуарные хозяева — грызуны или птицы.

Т. cad имеет сходный биологический цикл, но внутриутробное заражение отсутствует. Срок жизни токсокар в организме — 4-6 мес.

Клинические признаки. Чаще болеют щенки в возрасте от двух недель до 6 мес. Наблюдают извращение аппетита, угнетение, расстройства пищеварения, вздутие живота, нервные явления в форме эпилептических припадков. В организме неспецифических хозяев, в

том числе человека, личинки токсокар мигрируют, вызывая тяжелую аллергическую реакцию, пневмонию, астму, мышечные боли, увели­чение печени, нервные явления, слепоту.

Диагноз, лечение и профилактика заболевания такие же, как и при токсаскариозе плотоядных.

⇐ Предыдущая17181920212223242526

Поделиться: