Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Острые отравления кислотами и щелочами, клиника и неотложная помощь



Кислоты. Разъедающие кислоты широко используются как в промышленности, так и в лабораторных работах. Почти всегда употребление кислот происходит с целью самоубийства. Токсические эффекты обусловлены их прямым химическим. действием. Проглатывание кислот может вызывать раздражение, кровотечение и отторжение некротических масс в полости рта и пищевода с развитием более тяжелых ожогов в желудке, особенно в привратнике, реже - привести к развитию перфорации с перитонитом. Слизистая оболочка рта и глотки приобретает коричневато-черную окраску обуглившейся поверхности. Желтое окрашивание характерно для действия азотной и пикриновой кислот. Как правило, появляется сильная боль во рту, глотке, груди и животе, затем - кровавая рвота и кровянистый понос. Часто развивается глубокий шок, который может быть фатальным. У выживших больных может развиться медиастинит или перитонит в результате ранней или отсроченной перфорации пищевода или желудка. Выздоровление после проглатывания кислоты может сопровождаться образованием стриктур, чаще всего в привратнике.

Проглоченную кислоту нужно немедленно развести большими количествами воды или молока (при возможности в 100 раз). Во избежание перфорации у больного не следует вызывать рвоту или промывать желудок. Диагностическую эзофагоскопию целесообразно выполнять в первые 24 ч после проглатывания кислоты. После выполнения неотложных мероприятий необходимо начать соответствующую поддерживающую терапию для уменьшения болей и лечения по поводу шока, перфорации и инфекции.

Щелочи. Сильные щелочи, такие как окись аммония, окись калия (поташ), карбонат калия, окись натрия (щелок, таблетки Клинитест) и карбонат натрия, широко используются в промышленности, для химической чистки одежды и стирки белья. Фосфаты натрия и калия применяются для смягчения воды. Сильные щелочи образуют мыла при взаимодействии с жирами и протеинаты при взаимодействии с белками, в результате чего развивается проникающий некроз тканей. Летальный исход наступает при проглатывании 5-30 г таких веществ.

Токсическое действие щелочей обусловлено раздражением и локальной деструкцией тканей. После проглатывания щелочи развивается.сильная боль по рту, глотке, груди и животе, рвота кровью и отторжение омертвевшей слизистой оболочки, а также понос. Рефлекторная потеря сосудистого тонуса часто ведет к развитию глубокого шока. Перфорация пищевода или желудка может произойти немедленно или через несколько дней. В ротовой полости и глотке наблюдаются эритема и участки желатинообразного некроза. После проглатывания средств, применяемых для смягчения воды, может значительно уменьшиться концентрация кальция в сыворотке крови, что ведет к развитию тетании и гипотензии. Выжившие больные впоследствии страдают от стриктур пищевода.

Лечение заключается в немедленном введении больших количеств воды или молока. Во избежание перфорации противопоказано вызывать рвоту у больных и промывать им желудок. Эзофагоскопию у больных со значительными ожогами пищевода и желудка следует проводить в первые 24 ч после травмы. Для уменьшения риска образования стриктур в течение 3 нед вводят стероиды, хотя прямые доказательства эффективности такой терапии отсутствуют. После проглатывания средств, применяемых для смягчения воды (фосфатов), следует вводить внутривенно глюконат кальция. Затем проводить симптоматическое лечение, направленное на уменьшение боли, преодоление обструкции дыхательных путей вследствие отека гортанной части глотки, восполнение потерь жидкости и выведение из шока.

Ингаляция аммиака, используемого в качестве охладителя приводит к раздражению верхних и нижних отделов дыхательных путей. При этом развивается отек гортани и легких. Лечение должно быть симптоматическим.

3. Клинико-лабораторно-инструментальная диагностика экзогенных аллергических альвеолитов(ЭАА)

ЭАА- диффузное поражение интерстициальной ткани оегкх, возникающее в результате аллергичаской реакции легочной ткани на определенный антиген через несколько часов после ингаляции органической пыли

-заболевание, обусловленное ингаляцией экзогенных аллергенов различной природы, которое характеризуется аллергическим воспалтельным поражением альвеолярных и интерстициальных стуктур легких

Симптомы: одышка, недомогание, гипертермия

Диагностика

1) анализ данных профмаршрута и санитарно-гигиениеских характеристик условий труда, наличие аллергена на рабочем месте пациента

2)изучение анамнеза заболевания, первые симптомы после начала контакта с аллергеном, ухудшение состояния после интенсивного контакта с аллергеном на рабочем месте

3)клиническое обследование с оценкой респираторных нарушений и общего статуса. Ведущий синдром: дыхательной недостаточности

4)Рентгенография, КТ, сцинтиграфия легких- синдром легочной диссеминации о интерстициальному или интерстициально узелковому типу

5)анализ бронхиальной лаважной жидкости, исследование ФВД и газов крови

6)аллергологическое исследование –тест с экспозицей к аллергену на рабочем месте, провокационные ингаляционные пробы с производственными аллергенами и кожные скарификационные пробы с набаром стандартных аллергенов

провокационная ингаляционная проба-выявление сенсебилизации к производственным аллергенам. Экспозицию аллергенами осуществляют с помощью небулайзера в течение 3-5 минут, фиксируют показатели на пикфлуометре или на спирографе: до ингаляции, спустя 20 мин и 1 ч. (немедленный IGE опосредованный ответ), через 2 и 6 часов(немедленно-замедленный ответ, связанный с образованием ИК), и через 24 часа(ГЗТ)

кожная скарификационная проба- с набором стандартных аллергенов(бытовые и профессиональные) регистрируют реакции ч/з 15-20 мин и 24-48часов и степень их выраженности

7)иммунологическое обследование-оказатели клеточного и гуморального иммунитета, несецифические факторы защиты, общий иммуноглобулин класса Е и сенсебилизация к гатенам, бактериальным и грибковым антигенам в тест-системах in vitro

8)морфологическое исследование биоптатов легких-наиболее достоверно, но применяется в диагностически сложных случаях при отсуствии противопоказаний

       Билет 33

1. В12 дефицитные и фолиеводефицитные анемии: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ

Мегалобластные анемии — это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В12 и/или фолиевой кислоты и характеризующихся мегалобластным типом кроветворения.

В12-дефицитная анемия

Основные сведения о метаболизме витамина В12

Витамин В12 поступает в организм человека с пищей. Он содержится в мясе, печени, почках, яичном желтке, сыре, молоке, черной икре. В пище витамин В12 связан с белком. При кулинарной обработке пищи, а также в желудке под действием соляной кислоты и протеолитических ферментов витамин В12 высвобождается из пищи. Далее в желудке витамин В12 (внешний фактор Касла) соединяется с белками «R» (Rapid-binders). Затем комплекс «витамин В12 + белок «R»» поступает в 12-перстную кишку, где под влиянием протеолитических ферментов панкреатического сока белок «R» отщепляется и освободившийся витамин В12 соединяется с гастромукопротеином (внутренний фактор Касла), поступившим сюда из желудка. Гастромукопротеин вырабатывается париетальными клетками в фундальной части и в области тела желудка. Щелочная среда содержимого 12-перстной кишки усиливает связь витамина В12 и гастромукопротеина. Гастромукопротеин защищает витамин В12 от воздействия протеолитических ферментов.

Далее комплекс «витамин В12+гастромукопротеин» продвигается по тонкому кишечнику и поступает в подвздошную кишку, где в присутствии ионов Са2+ взаимодействует со специфическими рецепторами, после чего расщепляется, и витамин В12 поступает в митохондрии клеток слизистой оболочки. Отсюда витамин В12 проникает в кровь, где соединяется с транспортными белками — транскобаламинами. Транскобаламины вырабатываются гепатоцитами, энтероцитами, моноцитами, фибробластами, клетками-предшественницами гемопоэза в костном мозге. Транскобаламины доставляет витамин В12 к печени и костному мозгу. В этих органах витамин В12 высвобождается из комплекса «витамин В12 + транскобаламин путем лизосомального гидролиза. Часть комплекса «витамин В12 + Транскобаламин» элиминируется с желчью.

В костном мозге витамин В12 используется для кроветворения, в печени — депонируется и в дальнейшем поступает при необходимости в кровь. Часть витамина В12 из печени в составе желчи снова поступает в 12-перстную кишку и в дальнейшем всасывается согласно вышеописанному механизму. 

При полноценном питании суточный рацион человека содержит до 30 мкг витамина В12. Суточная потребность в витамине В12 составляет 2-7 мкг. За сутки всасывается в кишечнике около 6-9 мкг витамина В12. В организме здорового человека содержится около 2-5 мг витамина В]2. Основным органом, в котором содержится наибольшее количество кобаламина, является печень. Запасов витамина В12 в печени хватает на 3-5 лет после прекращения его всасывания.

Свою биологическую роль витамин В12 выполняет в виде двух коферментов — метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Превращение свободного витамина В12 в В12-коферменты протекает в несколько этапов при участии специфических ферментов в присутствии ФАД (окисленный флавин адениндинуклеотид), восстановленного никотинамидадениндинуклеотида, АТФ и глутатиона. С помощью этих коферментов витамин В12 осуществляет две важнейшие реакции.

Первая реакция протекает с участием кофермента метилкобаламина 1 и обеспечивает созревание, развитие и размножение клеток системы кроветворения, прежде всего красного кроветворного ростка и эпителия желудочно-кишечного тракта.

Вторая реакция — расщепление и синтез жирных кислот протекает с участием кофермента дезоксиаденозилкобаламина и обеспечивает превращение продукта метаболизма жирных кислот метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту. Нормальный ход этой реакции обеспечивает оптимальный метаболизм миелина в нервной системе и требует присутствия активной формы фолиевой кислоты.

Этиология

Основные причины развития В12-дефицитной анемии:

I.     Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» — гастромукопротеина.

1.    Атрофический аутоиммунный гастрит с продукцией антител) париетальным клеткам и гастромукопротеину.

2.    Тотальная гастрэктомия (реже — субтотальная резекция желудка).

1.    Врожденное нарушение секреции гастромукопротеина.

2.    Рак желудка.

3.    Полипоз желудка.

3.    Токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.

II.   Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике:

1.    Резекция участка подвздошной кишки (более 60 см).

2.    Синдром мальабсорбции различного генеза (ферментные энтеропатии, целиакия, тропическое спру, энтериты, болезнь Крона, амилоидоз кишечника).

3.    Рак тонкого кишечника, лимфома тонкой кишки.

4.    Хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина.

5.    Врожденное отсутствие рецепторов к комплексу «Витамин В12+гастромукопротеин» в подвздошной кишке.

6.    Нарушение всасывания витамина В12, вызванное лекарствен-ными средствами (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин, ПАСК и др.).

III.Конкурентное расходование витамина В12:

1.    Инвазия глистами (широкий лентец, власоглав).

2.    Множественные дивертикулы тонкого кишечника с дивертикулитом.

3.    Операции на тонкой кишке с образованием «слепых петель».

IV.  Повышенный расход витамина В12:

1.    Многоплодная беременность.

2.    Хроническая гемолитическая анемия.

3.    Множественная миелома и другие новообразования.

4.    Миелопролиферативные заболевания.

5.    Тиреотоксикоз.

V.   Нарушение поступления витамина В12 с пищей. Строгое вегетарианство.

VI.  Снижение запасов витамина В12. Выраженный цирроз печени.

VII. Нарушение транспорта витамина В12. Отсутствие транскобаламина или появление антител к нему.

Нарушение секреции гастромукопротеина париетальными клетками слизистой оболочки желудка

Наиболее частой причиной снижения секреции гастромукопротеина слизистой оболочкой желудка является атрофический гастрит. Это заболевание аутоиммунной природы (аутоиммунный гастрит А) сопровождается ахилией, отсутствием пепсина в желудочном соке и продукцией антител к париетальным клеткам, вырабатывающим гастромукопротеин.

Частой причиной развития В12-дефицитной анемии является тотальная гастрэктомия или субтотальная резекция желудка, при этом, естественно, выпадает секреция гастромукопротеина. В связи с большим запасом витамина В12 в печени, В12-дефицитная анемия после гастрэктомии развивается лишь через 4-5 лет.

Нарушение секреции гастромукопротеина может развиваться при повреждении слизистой оболочки желудка из-за длительного употребления алкоголя, особенно чистого спирта.

Возможно также наследственно обусловленное врожденное нарушение секреции гастромукопротеина.

Важной и распространенной причиной В12-дефицитной анемии является рак желудка, сопровождающийся атрофией слизистой оболочки желудка и прекращением продукции гастромукопротеина. Распространенный полипоз желудка также может сопровождаться нарушением продукции гастромукопротеина и развитием В12-дефицитной анемии.

Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике

Наиболее часто нарушение всасывания витамина В12 в тонкой кишке обусловлено выраженным синдромом мальабсорбции, связанным с ферментопатиями, целиакией, тропическим спру, хроническим энтеритом, болезнью Крона. К нарушению всасывания витамина В12 приводят также резекция тонкого кишечника, амилоидоз, лимфома, рак тонкой кишки. В ряде случаев всасывание витамина В12 связано с нарушением продукции трипсина поджелудочной железой при хроническом панкреатите, что нарушает отщепление белка «R» в 12-перстной кишке и, таким образом, формирование комплекса «витамин Вц + гастромукопротеин».

Иногда нарушение всасывания витамина В12 обусловлено применением некоторых лекарственных средств — колхицина, неомицина, циметидина, ПАСК, бигуанидов, но это редкая причина, имеющая небольшое практическое значение.

Конкурентное расходование витамина В12 наблюдается при инвазии широким лентецом, который, обитая в тонком кишечнике, поглощает поступающий сюда витамин В]2; при синдроме «слепой петли» (вследствие наложения анастомозов остаются «слепые» участки кишечника, в которых застаивается содержимое и размножается микрофлора, поглощающая витамин В12); при множественных дивертикулах тонкой кишки (в этом случае имеется та же ситуация, что и при синдроме «слепой петли»).

Нарушение поступления витамина В12 с пищей

Нарушение поступления витамина В12 с пищей наблюдается редко у лиц, которые являются строгими, убежденными вегетарианцами и не употребляют пищу животного происхождения (мясо, рыбу, печень, почки и др.), а также молочные продукты и яйца.

Снижение запасов витамина В12

Снижение запасов витамина В12 может наблюдаться при циррозе печени, редко при хроническом гепатите.

Нарушение транспорта витамина Ви

Нарушение транспорта витамина В12 наблюдается при дефиците транскобаламина. Это очень редкое заболевание.

Патогенез

При дефиците витамина В12 развиваются следующие нарушения.

Недостаток кофермента витамина В12 метилкобаламина приводит к нарушению синтеза тимидина, включаемого в ДНК, вследствие этого нарушается синтез ДНК и процессы митоза в клетках организма. Наиболее значительно страдают быстрорастущие ткани — клетки костного мозга, эпителий желудочно-кишечного тракта. Клетки костного мозга утрачивают способность к нормальному созреванию. Особенно выражены нарушения со стороны красного кроветворного ростка. Появляется большое количество мегалобластов — мегалобластный эритропоэз характеризуется задержкой созревания ядер эритрокариоцитов по сравнению со степенью гемоглобинизации цитоплазмы, сокращением продолжительности жизни красных кроветворных клеток, повышенным распадом мегалобластов в костном мозге.

Таким образом, эритропоэз при В12-дефицитной анемии становится неэффективным, что, подтверждается несоответствием между повышенным количеством эритрокариоцитов в костном мозге и резким снижением содержания ретикулоцитов в периферической крови, увеличением сывороточного железа и уменьшением включения радиоактивного железа в эритрокариоциты.

Одновременно отмечаются нарушение и неэффективность гранулоцитопоэза и тромбоцитопоэза. Появляются гигантские формы тромбоцитов, гранулоцитов, кроме того, увеличивается фагоцитоз нейтрофилов костномозговыми макрофагами. Имеется возможность появления аутоантител к нейтрофилам, что также способствует развитию нейтропении у больных В12-дефицитной анемией.

Таким образом, дефицит витамина В12 и, соответственно, кофермента метилкобаламина приводит к неэффективности гемопоэза с развитием мегалобластной анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Кроме того, дефицит метилкобаламина приводит к нарушению созревания эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта, обусловливает развитие атрофии слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника.

Недостаток кофермента витамина В12 дезоксиаденозилкобаламина приводит к нарушению обмена жирных кислот и накоплению в большом количестве токсичных для нервной системы метилмалоновой и пропионовой кислот. В отсутствие витамина В12 метилмалоновая кислота не превращается в янтарную кислоту. В результате указанных нарушений развивается повреждение задних и боковых столбов спинного мозга, а также снижается синтез миелина в нервных волокнах.

Клиническая картина

Клиническая картина В12-дефицитной анемии характеризуется поражением трех систем: пищеварительной, кроветворной и нервной.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-09; Просмотров: 300; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.046 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь