Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Характер повреждающего фактора - источника ожогов



ОБЩЕЕ ПЕРЕГРЕВАНИЕ ТЕЛА

Тепловой удар - болезненное состояние организма вследствие его общего перегревания. Определяющими условиями являются высокая температура окружающей среды и время пребывания в ней.

Разновидность теплового удара – солнечный удар, возникает, когда человек долгое время находится под воздействием прямых солнечных лучей. Голова перегревается под прямыми лучами солнца, в результате кровеносные сосуды расширяются, происходит сильный приток крови к голове. При солнечном ударе, прежде всего, страдает нервная система.

Тепловое истощение - потеря МЭ, витаминов, АК с потом.

Обстоятельства травмы. Перегреванию организма способствуют любые условия, затрудняющие потоотделение и испарение: высокая влажность, безветрие, водонепроницаемая одежда и др., а также физическая нагрузка. Пребывание в среде с высокой температурой ведет к ускорению обменных процессов, что при затруднении теплоотдачи способствует прогрессирующему развитию общего перегревания.

Обычно тепловые удары возникают у рабочих горячих цехов (литейщиков, сталеваров), у спортсменов и солдат при тренировках в жаркую погоду и др., но могут встречаться и у граждан иных категорий. При прочих равных условиях легче подвергаются перегреванию лица, страдающие заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вегетососудистыми дис-тониями, ожирением, повышенной функцией щитовидной и вилочко-вой желез. Отсутствие или низкая степень адаптации к жаркому климату, тяжелая физическая работа в этих условиях также способствуют быстрому развитию общего перегревания.

Наиболее опасно пребывание при высокой температуре воздуха детей в возрасте до одного года из-за того, что механизмы терморегуляции у них еще недостаточно зрелы.

Патогенез. При повышении температуры окружающей среды организм человека снижает теплопродукцию и усиливает теплоотдачу, в результате температура тела поддерживается на нормальном уровне. При

срыве компенсаторных механизмов повышение температуры тела на 2-3° нарушает работу сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Повышение температуры тела на 5-6°, тем более в течение длительного периода, как правило, несовместимо с жизнью. В основе патогенеза лежат усугубляющие друг друга патологические процессы:

■ стрессорные нарушения гемодинамики и реологических свойств крови (выброс катехоламинов, биогенных аминов и других биологически активных веществ с нарушением сосудисто-тканевой проницаемости; ДВС (ТГС-синдром); Выброс БАВ, в результате чего нарушается сосудисто тканевая проницаемость.

■ смешанная (циркуляторная - при недостаточности кровообращения и тканевая-при нарушении использования кислорода тканями) гипоксия (мало O2);

■ метаболические нарушения (гипокапния и газовый алкалоз, сменяющиеся метаболическим ацидозом).

Клиническая картина. В клинике выделяют две формы теплового удара. При тяжелой (острой) форме теплового удара (чрезмерное воздействие высокой температуры, как правило, на неадаптированный организм) внезапно наступает потеря сознания и развивается коматозное состояние. Смерть наступает на фоне резкого падения дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.

Пролонгированная форма теплового удара (длительное воздействие гипертермии) характеризуется постепенным нарастанием тяжести состояния постепенно. В таких случаях течение теплового удара подразделяется на несколько периодов:

■ латентный период; проявляется увеличением теплоотдачи;

■ период возбуждения; сопровождается максимальным напряжением механизмов терморегуляции; характеризуется преимущественными нарушениями со стороны ЦНС (общее возбуждение, беспокойство, головная боль, головокружение и др.), частично сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, повышение АД) и дыхания (одышка);

■ период истощения; определяется как срыв компенсаторных механизмов терморегуляции; по сути дела, является предагональным состоянием; характеризуется прекращением потовыделения, повышением температуры тела до 41-42 °С, развитием коматозного состояния, судорогами, грубыми расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Смерть обычно наступает от первичной остановки дыхания при температуре тела 42, 5-43, 5 °С.

Патоморфология. Макроскопические изменения при общем перегревании неспецифичны и сводятся к полнокровию внутренних органов, сгущению крови, периваскулярным геморрагиям, явлениям отека легких и головного мозга. При наступлении смерти через 3 ч и позже в головном мозге, внутренних органах и мягких тканях находят очаговые кровоизлияния.

При микроскопическом исследовании выявляются признаки расстройств кровообращения в микроциркуляторном русле головного мозга и паренхиматозных органов. Для тепловой травмы типичны стрессовые эрозии в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, очаги некрозов в паренхиматозных органах, а также участки острого повреждения кардиомиоцитов, гидропическая дистрофия канальцев почек, признаки истощения надпочечников (обеднение их коры липидами).

Начиная с 15 ч после травмы в просветах канальцев почек при микроскопии видны гемоили миоглобиновые цилиндры, состоящие из бурова-то-глыбчатых масс и склеенных эритроцитов, и обтурирующие просветы канальцев. В корковом слое надпочечников выявляются мелкоочаговые некрозы.

Солнечный удар связан с длительным и интенсивным воздействием прямых солнечных лучей на голову (преимущественно) и другие открытые части тела. Интенсивное тепловое излучение в этих условиях действует на оболочки мозга и нервную ткань. Для солнечного удара не обязательно значительное повышение температуры тела.

В клиническом отношении солнечный удар характеризуется преимущественным поражением ЦНС (помрачение сознания, общее возбуждение, галлюцинации, судороги и др.) с нарушением процесса терморегуляции (прекращение теплоотдачи), дыхания (паралич дыхательного центра) и сердечно-сосудистой деятельности (падение сердечной деятельности, коллапс).

При исследовании трупа отмечаются те же изменения, что и при тепловом ударе, возможны признаки ожога кожи солнечными лучами (эритема).

 

ТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ

Термические ожоги - местные некрозы тканей при кратковременном воздействии на них температур, превышающих 60 °С. Подразумевают прижизненное действие термического фактора.

Определяющими условиями местного действия высокой температуры являются ее интенсивность и продолжительность.

Обстоятельства травмы. Термические ожоги возникают от действия:

пламени,

горячих газов и паров,

солнечных лучей;

 при контакте с раскаленными предметами или

горячими (кипящими) жидкостями,

горячими или горящими клейкими и вязкими веществами (напалм, смола, битум и др.);

 при воздействии атмосферного и технического электричества,

при взрывной (иногда огнестрельной) травме.

Классификация. В зависимости от характера и глубины ожогов их подразделяют на четыре степени

ожоги I степени - поверхностный ожог (эритема) кожи. Характеризуются незначительной местной болью (жжением), покраснением и отеком кожи. Через 1-2 дня возникают легкое потемнение эпидермиса и шелушение, которые позже (через 3-4 дня) проходят практически бесследно.

Ожоги II степени - серозное воспаление кожи с экссудативным компонентом (образование пузырей). Отмечаются резкое покраснение и припу-хание кожи с отслойкой эпидермиса и формированием пузырей с прозрачным содержимым, которое через 1 сут мутнеет. Поверхность ожога заживает в течение 10-20 дней, обычно без образования рубцов. При присоединении вторичной инфекции возможно гнойное воспаление; при заживлении в этом случае могут образовываться рубцы, пигментные пятна (цв. вклейка, рис. 55).

Ожоги I и II степеней принято считать поверхностными.

Ожоги III степени - характеризуются тем, что наряду с явлениями серозного воспаления образуется сухой (при действии пламени) или влажный (при действии горячей жидкости или пара) некроз кожи в виде струпа. Под ним и в окружности развивается гнойное воспаление. При заживлении образуются рубцы.

Различают две степени ожога - IIIа и IIIб:

степень Ша - некроз эпидермиса и частично - дермы (как правило, до сосочкового слоя); заживление происходит с частичным рубцеванием;

степень IIIб - повреждение всей толщи эпидермиса и дермы; характеризуется омертвением всех слоев кожи; заживление происходит с образованием рубца.

Ожоги IV степени - сопровождаются некрозом не только кожи, но и глуб-жележащих мышц, сухожилий, суставов и костей, а иногда и обугливанием тканей. Исходом ожогов IV степени может быть отторжение пораженных тканей. Заживление в этих случаях затягивается, образуются рубцы.

Ожоги III и IV степеней считаются глубокими.

Ожоги дыхательных путей причиняются чаще всего горячим воздухом или паром. Определенную роль в развитии этих ожогов играет воздействие продуктов горения. Поражение обычно локализуется в верхних отделах дыхательных путей.

Как непосредственное следствие ожога дыхательных путей развивается респираторная недостаточность (дезорганизация функций мелких бронхов и бронхиол в сочетании с нарушением гемодинамики), приводящая к пневмонии.

Для оценки тяжести ожогового поражения помимо глубины важное значение имеет определение площади ожоговой поверхности (ладонь- 1%).

Ожоговая болезнь развивается, как правило, при условии, если площадь ожога II-IV степени превышает 10-15% поверхности тела (I степени - 50%). Тяжесть и исходы определяются главным образом глубиной и площадью ожогов, наличием или отсутствием ожога дыхательных путей, токсическим действием продуктов горения. Глубокие ожоги свыше 50% поверхности тела обычно приводят к летальным исходам.

ПЕРИОДЫ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

I период - ожоговый шок (длительность - не более 3 сут). Развитие шока обусловлено чрезмерной болевой импульсацией из очага первичного поражения, потерей плазмы и выбросом различных медиаторов в кро-

воток. Действие указанных факторов приводит к системному нарушению микроциркуляторного кровообращения, сопровождающемуся неадекватной перфузией тканей кислородом, изменением клеточного метаболизма и нейрогуморальными расстройствами.

II период- ожоговая токсоемии (3-10 суток) Она возникает вследствие интоксикации организма продуктами распада пораженных и некротизированных тканей.

III период- ожоговая инфекция (с 10 суток).

Не менее грозным осложнением является ожоговое истощение, характеризующееся прогрессирующим белковым дефицитом, неуклонным снижением массы тела, развитием безбелковых отеков, вторичной анемией, неполноценностью иммунного статуса, длительно не заживающей раневой поверхностью; максимально эти изменения выражены через 5-7 нед после травмы.

IV период - реконвалесценция -характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма и заживлением ожоговых ран.

Патогенез

Организм человека в условиях низкой температуры вырабатывает повышенное количество тепла. Если эта реакция истощается и теплоот-

дача начинает превышать теплообразование, то температура тела падает. Нарушение процессов терморегуляции ведет к развитию стресс-реакции с активацией гипофиза и надпочечников (у нетренированных к действию холода) и к выбросу инсулина и тироксина (у тренированных) с активацией анаэробного гликолиза и усилением экзотермических процессов за счет катаболизма высокоэнергетических фосфатов, углеводов, жиров и жирных кислот, а также белков. Эти механизмы ведут к истощению энергетических ресурсов и тканевой гипоксии. Повышение вязкости крови и агрегация ее форменных элементов, гиперкоагуляция и образование тромбов приводят к нарушению тканевого кровотока, усугубляя гипоксию тканей.

Дальнейшее действие на организм низкой температуры приводит к декомпенсации: при продолжающемся повышенном потреблении кислорода расширяются периферические кровеносные сосуды, температура тела и артериальное давление снижаются, интенсивность обмена веществ падает, угнетается функция коры, что сопровождается сонливостью, апатией и адинамией. Затем ослабляются зрачковые, периферические рефлексы и мышечный тонус, в дальнейшем исчезают и спинальные рефлексы. Снижение температуры тела уже до плюс 26-27 °С может вызвать первичный паралич дыхательного центра. Понижение температуры тела ниже плюс 24-25 °С вызывает также фибрилляцию желудочков и смерть от острой сердечной недостаточности.

Клиническая картина

Общее переохлаждение протекает в виде трех сменяющих друг друга стадий, заканчивающихся смертью.

1. Легкая стадия переохлаждения. Температуры тела снижается до 32- 35 °С. У пострадавшего выявляются побледнение кожи (как следствие вазоконстрикции), интенсивная мышечная дрожь. Может отмечаться дизартрия (косноязычие), отсутствие двигательных и волевых функций, памяти (атаксия, апатия, амнезия).

2. При средней стадии переохлаждения происходит снижение температуры тела до 24-32 °С. Отмечаются резкая бледность кожи, отсутствие речевого общения и прекращение мышечной дрожи. Вследствие замедления обмена веществ происходит снижение потребления кислорода тканями и органами.

3. Тяжелая стадия переохлаждения наступает при снижении температуры тела ниже 24 °С. У пострадавшего прекращается сердечная деятельность, происходит остановка дыхания. Электрическая активность головного мозга исчезает.

У выживших после холодовой травмы на 3-5-е сутки развиваются геморрагический синдром, повышение сосудистой проницаемости, бронхопневмония, иногда признаки септицемии.

Диагностика

Погибших от общего переохлаждения обычно находят в позе «зябнущего человека»: пытаясь сохранить тепло, он прижимает руки к грудной клетке, а ноги подтягивает к животу. Поза может быть другой, если смерть от общего переохлаждения наступает в состоянии алкогольного опьянения.

Сосульки вокруг рта и носа, иней на ресницах образуются при длительном прижизненном пребывании на холоде. Данные признаки, как правило, сочетаются с подтаиванием снега под трупом с последующим промерзанием ложа. Следствием прижизненного действия низкой температуры являются гусиная кожа (сокращение мышц, поднимающих волосы на коже) и отморожение открытых участков тела (морозная эритема). На трупах мужчин обращают на себя внимание сморщенная пустая мошонка и яички, втянутые в паховые каналы (признак Пупарева).

При смерти от переохлаждения обычно встречаются следующие признаки: красноватые или розоватые трупные пятна; алая кровь со свертками, особенно в левой половине сердца; легкие часто среднего кровенаполнения и без кровоизлияний; мочевой пузырь переполнен вследствие паралича его мускулатуры и холодового диуреза. Все ткани, особенно легкие, при общем переохлаждении имеют выраженный розовато-красный оттенок, что отражает одну из особенностей танатогенеза - угнетение обменных процессов на фоне повышенного потребления кислорода. Розоватый оттенок трупных пятен связан также с посмертным взаимодействием кислорода воздуха и гемоглобина в поверхностных скоплениях крови (трупные пятна). Медленный темп умирания при общем переохлаждении находит отражение в образовании свертков крови.

Повышение проницаемости сосудистых стенок обусловливает появление диапедезных кровоизлияний во внутренних органах. Их частный вариант - мелкие ярко-красные кровоизлияния в почечных лоханках (признак Фабрикантова).

Патогномоничными для общего переохлаждения считают «пятна Вишневского» - небольшие круглой и овальной формы красно-бурые кровоизлияния под слизистой оболочкой желудка, реже - двенадцатиперстной кишки (цв. вклейка, рис. 59). В проекции кровоизлияний наблюдается некроз слизистой оболочки. Считают, что это геморрагические микроинфаркты, вызванные спазмом сосудов. Цвет их зависит от действия соляной кислоты желудочного сока на гемоглобин крови с образованием

кислого гематина. При стремительно развивающемся переохлаждении «пятна Вишневского» могут отсутствовать. Однако при захоронении трупа они сохраняются до нескольких месяцев.

Гистологическое исследование при прижизненном действии холода выявляет: ангиоспазм микроциркуляторного русла, в том числе в легких и в сердце; отек стромы внутренних органов, мелкие кровоизлияния в них; пролиферацию и некробиотические изменения клеток эпителия прямых канальцев почек (признак Касьянова); тотальный бронхоспазм; депонирование слизистого секрета в бокаловидных клетках; формирование «фигур колосьев» и др. (признаки Осминкина). Во внутренних органах изменения также проявляются лейкостазами в капиллярах и мелких венах. Морфологические критерии функционального напряжения коры надпочечников, вызванного холодовым стрессом, - очаговая делипоиди-зация и полнокровие, острого истощения - диффузная делипоидизация, множественные цитолизы и нарушения кровообращения. Для общего переохлаждения характерно снижение или полное исчезновение из печени, миокарда и скелетной мускулатуры гликогена, глюкозы и молочной кислоты.

Обстоятельства травмы

В большинстве случаев отморожения - это несчастные случаи, однако возможны и умышленные самоповреждения. Факторы, способствующие местному действию холода: повышенная влажность и сильный ветер; повреждения или заболевания пораженной части тела; наличие местных трофических расстройств; тесная обувь и одежда; адинамия; алкогольное опьянение.

Патогенез

В основе отморожения кроме прямого повреждающего действия низкой температуры лежат сосудистые расстройства. При местном охлаждении тканей вначале развивается спазм, а затем паралич сосудов. Кровообращение замедляется и далее полностью прекращается. Температура тканей снижается. При охлаждении тканей до 10-12 °С наступает их гибель.

Клиническая картина

Местное действие низкой температуры в первую очередь проявляется в ощущении холода, затем покалывания или жжения с последующей утратой чувствительности. В ряде случаев тяжелые изменения тканей; от действия холода могут возникать без каких-либо болевых ощущений.

В развитии отморожения выделяют два периода: скрытый, соответствующий сроку понижения местной температуры тканей, и реактивный, наступающий после согревания отмороженных частей тела.

Классификация

Глубина поражения тканей становится ясна в реактивный период. Различают четыре степени отморожения:

I степень - багрово-красная или темно-синяя окраска кожи («участки ознобления», «морозная эритема») и ее отек;

II степень - отслойка эпидермиса и образование светлых пузырей; кожа вокруг синюшна и отечна;

III степень - некроз всей толщи дермы; область поражения покрыта пузырями темно-красного цвета; отек распространяется далеко за пределы пораженного участка; заживление происходит крайне медленно и заканчивается образованием глубоких рубцов;

IV степень - некроз всей толщи пораженной части тела, в том числе костей; обычно необходима хирургическая операция, например ампутация поврежденной конечности.

Заживление при отморожениях I и II степеней происходит без формирования рубца; после заживления длительно отмечается повышенная чувствительность к холоду. При отморожениях III и IV степеней отторжение омертвевших тканей затягивается на много недель. Период рубцевания и эпителизации раны может достигать 1, 5-2 мес и более. Такие отморожения опасны развитием восходящей гнойной инфекции: флегмоны, флебита, остеомиелита.

 

ОБЩЕЕ ПЕРЕГРЕВАНИЕ ТЕЛА

Тепловой удар - болезненное состояние организма вследствие его общего перегревания. Определяющими условиями являются высокая температура окружающей среды и время пребывания в ней.

Разновидность теплового удара – солнечный удар, возникает, когда человек долгое время находится под воздействием прямых солнечных лучей. Голова перегревается под прямыми лучами солнца, в результате кровеносные сосуды расширяются, происходит сильный приток крови к голове. При солнечном ударе, прежде всего, страдает нервная система.

Тепловое истощение - потеря МЭ, витаминов, АК с потом.

Обстоятельства травмы. Перегреванию организма способствуют любые условия, затрудняющие потоотделение и испарение: высокая влажность, безветрие, водонепроницаемая одежда и др., а также физическая нагрузка. Пребывание в среде с высокой температурой ведет к ускорению обменных процессов, что при затруднении теплоотдачи способствует прогрессирующему развитию общего перегревания.

Обычно тепловые удары возникают у рабочих горячих цехов (литейщиков, сталеваров), у спортсменов и солдат при тренировках в жаркую погоду и др., но могут встречаться и у граждан иных категорий. При прочих равных условиях легче подвергаются перегреванию лица, страдающие заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вегетососудистыми дис-тониями, ожирением, повышенной функцией щитовидной и вилочко-вой желез. Отсутствие или низкая степень адаптации к жаркому климату, тяжелая физическая работа в этих условиях также способствуют быстрому развитию общего перегревания.

Наиболее опасно пребывание при высокой температуре воздуха детей в возрасте до одного года из-за того, что механизмы терморегуляции у них еще недостаточно зрелы.

Патогенез. При повышении температуры окружающей среды организм человека снижает теплопродукцию и усиливает теплоотдачу, в результате температура тела поддерживается на нормальном уровне. При

срыве компенсаторных механизмов повышение температуры тела на 2-3° нарушает работу сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Повышение температуры тела на 5-6°, тем более в течение длительного периода, как правило, несовместимо с жизнью. В основе патогенеза лежат усугубляющие друг друга патологические процессы:

■ стрессорные нарушения гемодинамики и реологических свойств крови (выброс катехоламинов, биогенных аминов и других биологически активных веществ с нарушением сосудисто-тканевой проницаемости; ДВС (ТГС-синдром); Выброс БАВ, в результате чего нарушается сосудисто тканевая проницаемость.

■ смешанная (циркуляторная - при недостаточности кровообращения и тканевая-при нарушении использования кислорода тканями) гипоксия (мало O2);

■ метаболические нарушения (гипокапния и газовый алкалоз, сменяющиеся метаболическим ацидозом).

Клиническая картина. В клинике выделяют две формы теплового удара. При тяжелой (острой) форме теплового удара (чрезмерное воздействие высокой температуры, как правило, на неадаптированный организм) внезапно наступает потеря сознания и развивается коматозное состояние. Смерть наступает на фоне резкого падения дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.

Пролонгированная форма теплового удара (длительное воздействие гипертермии) характеризуется постепенным нарастанием тяжести состояния постепенно. В таких случаях течение теплового удара подразделяется на несколько периодов:

■ латентный период; проявляется увеличением теплоотдачи;

■ период возбуждения; сопровождается максимальным напряжением механизмов терморегуляции; характеризуется преимущественными нарушениями со стороны ЦНС (общее возбуждение, беспокойство, головная боль, головокружение и др.), частично сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, повышение АД) и дыхания (одышка);

■ период истощения; определяется как срыв компенсаторных механизмов терморегуляции; по сути дела, является предагональным состоянием; характеризуется прекращением потовыделения, повышением температуры тела до 41-42 °С, развитием коматозного состояния, судорогами, грубыми расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Смерть обычно наступает от первичной остановки дыхания при температуре тела 42, 5-43, 5 °С.

Патоморфология. Макроскопические изменения при общем перегревании неспецифичны и сводятся к полнокровию внутренних органов, сгущению крови, периваскулярным геморрагиям, явлениям отека легких и головного мозга. При наступлении смерти через 3 ч и позже в головном мозге, внутренних органах и мягких тканях находят очаговые кровоизлияния.

При микроскопическом исследовании выявляются признаки расстройств кровообращения в микроциркуляторном русле головного мозга и паренхиматозных органов. Для тепловой травмы типичны стрессовые эрозии в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, очаги некрозов в паренхиматозных органах, а также участки острого повреждения кардиомиоцитов, гидропическая дистрофия канальцев почек, признаки истощения надпочечников (обеднение их коры липидами).

Начиная с 15 ч после травмы в просветах канальцев почек при микроскопии видны гемоили миоглобиновые цилиндры, состоящие из бурова-то-глыбчатых масс и склеенных эритроцитов, и обтурирующие просветы канальцев. В корковом слое надпочечников выявляются мелкоочаговые некрозы.

Солнечный удар связан с длительным и интенсивным воздействием прямых солнечных лучей на голову (преимущественно) и другие открытые части тела. Интенсивное тепловое излучение в этих условиях действует на оболочки мозга и нервную ткань. Для солнечного удара не обязательно значительное повышение температуры тела.

В клиническом отношении солнечный удар характеризуется преимущественным поражением ЦНС (помрачение сознания, общее возбуждение, галлюцинации, судороги и др.) с нарушением процесса терморегуляции (прекращение теплоотдачи), дыхания (паралич дыхательного центра) и сердечно-сосудистой деятельности (падение сердечной деятельности, коллапс).

При исследовании трупа отмечаются те же изменения, что и при тепловом ударе, возможны признаки ожога кожи солнечными лучами (эритема).

 

ТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ

Термические ожоги - местные некрозы тканей при кратковременном воздействии на них температур, превышающих 60 °С. Подразумевают прижизненное действие термического фактора.

Определяющими условиями местного действия высокой температуры являются ее интенсивность и продолжительность.

Обстоятельства травмы. Термические ожоги возникают от действия:

пламени,

горячих газов и паров,

солнечных лучей;

 при контакте с раскаленными предметами или

горячими (кипящими) жидкостями,

горячими или горящими клейкими и вязкими веществами (напалм, смола, битум и др.);

 при воздействии атмосферного и технического электричества,

при взрывной (иногда огнестрельной) травме.

Классификация. В зависимости от характера и глубины ожогов их подразделяют на четыре степени

ожоги I степени - поверхностный ожог (эритема) кожи. Характеризуются незначительной местной болью (жжением), покраснением и отеком кожи. Через 1-2 дня возникают легкое потемнение эпидермиса и шелушение, которые позже (через 3-4 дня) проходят практически бесследно.

Ожоги II степени - серозное воспаление кожи с экссудативным компонентом (образование пузырей). Отмечаются резкое покраснение и припу-хание кожи с отслойкой эпидермиса и формированием пузырей с прозрачным содержимым, которое через 1 сут мутнеет. Поверхность ожога заживает в течение 10-20 дней, обычно без образования рубцов. При присоединении вторичной инфекции возможно гнойное воспаление; при заживлении в этом случае могут образовываться рубцы, пигментные пятна (цв. вклейка, рис. 55).

Ожоги I и II степеней принято считать поверхностными.

Ожоги III степени - характеризуются тем, что наряду с явлениями серозного воспаления образуется сухой (при действии пламени) или влажный (при действии горячей жидкости или пара) некроз кожи в виде струпа. Под ним и в окружности развивается гнойное воспаление. При заживлении образуются рубцы.

Различают две степени ожога - IIIа и IIIб:

степень Ша - некроз эпидермиса и частично - дермы (как правило, до сосочкового слоя); заживление происходит с частичным рубцеванием;

степень IIIб - повреждение всей толщи эпидермиса и дермы; характеризуется омертвением всех слоев кожи; заживление происходит с образованием рубца.

Ожоги IV степени - сопровождаются некрозом не только кожи, но и глуб-жележащих мышц, сухожилий, суставов и костей, а иногда и обугливанием тканей. Исходом ожогов IV степени может быть отторжение пораженных тканей. Заживление в этих случаях затягивается, образуются рубцы.

Ожоги III и IV степеней считаются глубокими.

Ожоги дыхательных путей причиняются чаще всего горячим воздухом или паром. Определенную роль в развитии этих ожогов играет воздействие продуктов горения. Поражение обычно локализуется в верхних отделах дыхательных путей.

Как непосредственное следствие ожога дыхательных путей развивается респираторная недостаточность (дезорганизация функций мелких бронхов и бронхиол в сочетании с нарушением гемодинамики), приводящая к пневмонии.

Для оценки тяжести ожогового поражения помимо глубины важное значение имеет определение площади ожоговой поверхности (ладонь- 1%).

Ожоговая болезнь развивается, как правило, при условии, если площадь ожога II-IV степени превышает 10-15% поверхности тела (I степени - 50%). Тяжесть и исходы определяются главным образом глубиной и площадью ожогов, наличием или отсутствием ожога дыхательных путей, токсическим действием продуктов горения. Глубокие ожоги свыше 50% поверхности тела обычно приводят к летальным исходам.

ПЕРИОДЫ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

I период - ожоговый шок (длительность - не более 3 сут). Развитие шока обусловлено чрезмерной болевой импульсацией из очага первичного поражения, потерей плазмы и выбросом различных медиаторов в кро-

воток. Действие указанных факторов приводит к системному нарушению микроциркуляторного кровообращения, сопровождающемуся неадекватной перфузией тканей кислородом, изменением клеточного метаболизма и нейрогуморальными расстройствами.

II период- ожоговая токсоемии (3-10 суток) Она возникает вследствие интоксикации организма продуктами распада пораженных и некротизированных тканей.

III период- ожоговая инфекция (с 10 суток).

Не менее грозным осложнением является ожоговое истощение, характеризующееся прогрессирующим белковым дефицитом, неуклонным снижением массы тела, развитием безбелковых отеков, вторичной анемией, неполноценностью иммунного статуса, длительно не заживающей раневой поверхностью; максимально эти изменения выражены через 5-7 нед после травмы.

IV период - реконвалесценция -характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма и заживлением ожоговых ран.

Характер повреждающего фактора - источника ожогов

Ожоги пламенем отличаются значительной глубиной и поражением обширных участков поверхности тела. Ожоговая поверхность покрыта налетом копоти, сухая, плотная, буровато-коричневого цвета, на отдельных участках может быть обуглена; характерно опаление волос. В местах, прикрытых одеждой, ожоги более глубокие, что вызвано длительным контактом горящей одежды с кожей. Ожоги лица, как правило, сочетаются с ожогами дыхательных путей; при этом наложения копоти выявляются также в просвете дыхательных путей, иногда в пищеводе и желудке.

Некоторые особенности присущи ожогам от пламени горящего бензина и других летучих жидкостей. На открытых участках тела, особенно в области лица и рук, ожоговое поражение имеет вид равномерно выраженного поверхностного некроза кожи. По краям ожоговой поверхности часто видна светло-серая кайма омертвевшего эпидермиса.

Ожоги горячей жидкостью и паром при большой площади поражения характеризуются преобладанием пузырей, отсутствием копоти и опале-ния волос, повреждением одежды. Растекаясь под одеждой, горячая жидкость вызывает ожоги в виде потеков. Нередко на одежде остаются следы пролитой жидкости (кофе, чая, молока, супа и др.). Данные ожоги редко бывают глубокими.

Ожоги горящей смолой занимают небольшую площадь, но приводят к поражениям IV степени. В глубине ран и на одежде могут сохраняться частицы действовавшего агента.

Ожоги раскаленными телами, как правило, глубокие, но локальные. Ожоги раскаленными металлическими бытовыми предметами часто повторяют форму поверхности контактировавшего предмета.

Глубокие ожоги чаще встречаются в детском возрасте, поскольку у детей более тонкая кожа и они не способны быстро освободиться от горячего предмета.

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-09; Просмотров: 253; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.089 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь