Особенности организации работы медицинской роты мотострелковой бригады

154.Женевские Конвенции о защите медицинского персонала, медицинских учреждений и санитарного транспорта. (не нашла, интернета нету на компе)

Радиопротекторы, их эффективность, механизм действия. Порядок применения радиопротекторов. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма. Средства профилактики общей первичной реакции на облучение и профилактики ранней преходящей недееспособности. Средства раннего (догоспитального) лечения острой лучевой болезни.

Для профилактики радиационных поражений применяют медикаментозные радиозащитные средства – радиопротекторы, которые обладают свойством снижать радиочувствительность организма в 1, 5-2 раза, уменьшать тяжесть лучевой болезни. Для радиопротекторов, в отличии от других радиозащитных средств, противолучевой эффект среди прочих проявлений фармакологической активности является основным. Радиопротекторы эффективны исключительно в условиях профилактического применения, действие их развивается в первые минуты или часы после введения, сохраняется в течение 2-6 часов. Защитную эффективность радиопротекторов характеризуют такие показатели, как: Скорость развития противолучевого эффекта (интервал времени между введением радиопротектора и развитием повышенной радиорезистентности организма), длительность радиозащитного действия (продолжительность противолучевого эффекта) и переносимость.

Переносимость радиопротекторов характеризуется соотношением их токсических и рекомендуемых к практическому применению доз. Механизмы радиозащитного действия

Согласно        современным представлениям, механизмы радиозащитного действия

радиопротекторов связаны с возможностью снижения косвенного (обусловленного избыточным накоплением в организме продуктов свободнорадикальных реакций: активных форм кислорода, оксидов азота, продуктов перекисного окисления липидов) поражающего действияионизирующих излучений на критические структуры клетки — биологические мембраны и ДНК. Указанный эффект может быть достигнут:

· «фармакологическим» снижением содержания кислорода в клетке, что ослабляет выраженность «кислородного эффекта» и проявлений оксидативного стресса;

· прямым участием молекул радиопротектора в «конкуренции» с продуктами свободнорадикальных реакций за «мишени» (инактивация свободных радикалов, восстановление возбужденных и ионизированных биомолекул, стимуляция антиоксидантной системы организма и т. д.);

· торможением под влиянием радиопротектора митотической активности стволовых клеток костного мозга;

· сочетанием всех вышеперечисленных механизмов.

Известные и рекомендуемые в настоящее время радиопротекторы подразделяются на несколько групп:

1) аминотиоловые соединения

2) индоламиновые соединения

3) бактериальные полисахариды.

К аминотиоловым соединениям относятся соединения, содержащие амино- и тио- группы. Из них более эффективные: цистеамин, цистамин(по 6 таб за 20-40 мин до облучения), цистафос, АПАЭТФ и др.

Механизм их защитного действия объясняется двумя основными факторами: 1) кислородным эффектом – все аминотиоловые соединения в радиозащитных дозах снижают содержание кислорода в тканях, уменьшают потребление кислорода тканями, вызывая гипоксию. 2) при введении их в организм повышается содержание свободных эндогенных тиоловых групп в тканях, что снижает радиочувствительность, тио-группы могут быть «перехватчиками» окислительных радикалов, инактивировать продукты радиолиза воды.

К индоламиновым соединениям относятся аминосоединения, содержащие индольную и аминогруппу: серотонин и его производные. Механизм защитного действия аминосоединений объясняется их сосудосуживающим действием и развитием местной гипоксии в радиочувствительных тканях, что приводит к повышению тиогрупп в организме.

При профилактических введении радиопротекторов лучевая болезнь протекает в более легкой форме, уменьшается поражение костного мозга и нарушения гемопоэза, быстрее проходят восстановительные процессы.

Бактериальные полисахариды выделяются из бактерий, где они входят в состав капсулы или цитоплазмы и представляют собой сложные вещества, содержащие углеводные цепи в комплексе с белками и липидами. Представители: декстран, продигиозан, пиромеин, пирексаль и др. Способны оказывать радиозащитное действие в течение длительного времени при введении за 12-24 часа до облучения. Предполагают, что эти соединения стимулируют защитные силы организма, гемопоэз, репаративные и иммунные процессы.

Первая мед. помощь в ядерном очаге при острой лучевой болезни включает  спасение людей из завалов, оказание помощи от травм и ожогов. Необходимо дать противорвотное (этаперазин по 0, 006 г 1-2 таб или аминазин 0, 025г). После эвакуации из зараженной территории нужно произвести частичную санитарную обработку.

Для защиты личного состава, участвующего в ликвидации последствий ядерных взрывов или радиационных аварий, рекомендованы препараты из другой группы противолучевых средств — средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма Их существенным отличием от радиопротекторов является то, что радиозащитный эффект часто не является для препаратов этой группы основным, и большинство из них обладают противолучевой активностью в условиях как профилактического, так и лечебного применения. Эти препараты, как правило, не вызывают грубых изменений тканевого метаболизма и в силу этого могут применяться многократно, непрерывно и длительно.

С практической точки зрения средства длительного повышения радиорезистентности организма целесообразно разделить на две основные группы.

A) Средства защиты от «поражающих» доз облучения, куда относятся препараты, обладающие достаточно выраженным противолучевым действием, т. е. способные предупреждать или ослаблять ближайшие последствия внешнего облучения в дозах, вызывающих ОЛБ. Если эти средства используются до облучения, т. е. профилактически, то в литературе их часто обозначают как «радиопротекторы длительного (гаи пролонгированного) действия».

B) Средства защиты от «субклинических» доз облучения. В эту группу входят препараты, имеющие относительно низкую противолучевую активность, но способные снижать выраженность неблагоприятных (в том числе и отдаленных) последствий облучения в дозах, не вызывающих развития клинических проявлений лучевой патологии.

Механизм противолучевого действия средств защиты от «поражающих» доз облучения принципиально отличен от реализации эффекта радиопротекторов кратковременного действия, т. е. непосредственно не связан с первичными радиационно-химическими и биохимическими процессами в клетках. В настоящее время считается, что решающую роль в противолучевом действии этих средств играет их способность вызывать мобилизацию защитных систем организма и активизировать процессы пострадиационнойрепопуляции костного мозга и восстановления всей системы крови. Наряду с этим, в основе радиозащитного эффекта ряда средств защиты от «поражающих» доз облучения лежит их способность изменять гормональный фон организма. Так, спустя 1—2 сут после введения эстрогенов или их синтетических нестероидных аналогов развивается состояние гиперэстрогенизма, которое определяет длительное (до 2-3 нед) повышение общей неспецифической устойчивости организма к действию экстремальных факторов, в том числе ионизирующих излучений.

Наиболее эффективными средствами из этой группы являются гормональные препараты стероидной структуры и их аналоги и иммуномодуляторы.

Средства профилактики ранней преходящей недееспособности

Ранняя преходящая недееспособность (РПЫ) — симптомокомплекс, развивающийся только при облучении организма в дозах, вызывающих церебральную форму лучевой болезни, исключающих выживание. Применение средств, модифицирующих проявления РПН, не имеет целью изменить абсолютно неблагоприятный для индивидуума исход лучевого поражения. Профилактика РПН диктуется необходимостью сохранения контроля над системами вооружений и техники в условиях применения ядерного оружия и при радиационных авариях. При этом целью профилактических мероприятий является сохранение личным составом экипажей и боевых расчетов бое- и трудоспособности в течение нескольких часов, необходимых для выполнения боевой задачи, несмотря на облучение в потенциально смертельной дозе.

Радиопротекторы, защищающие организм от облучения в дозах, вызывающих ОЛБ в костномозговой форме, неэффективны в отношении церебрального лучевого синдрома и не предотвращают развитие его ранних проявлений — РПН. Симптоматические средства, нацеленные на подавление отдельных проявлений РПН (судорог, атаксии, гиперкинезов), не устраняют собственно недееспособности, поскольку ее непосредственной причиной служит несостоятельность энергетического обеспечения функций головного мозга.

Эффективными в отношении РПН оказались лишь средства патогенетического типа действия, разработка которых потребовала предварительного исследования механизмов этого синдрома. Установлено, что облучение в «церебральных» дозах вызывает множественные повреждения ДНК и, как следствие, гиперактивапию одного из ферментов ее репарации — аденозиндифосфорибозилтрансферазы (АДФРТ). АДФРТ катализирует реакцию полимеризации АДФ-рибозильных фрагментов НАД/. При этом внутриклеточная концентрация НАД^4- снижается и уменьшается интенсивность НАД/ -зависимых процессов гликолиза и клеточного дыхания. Истощение пула НАД^4- происходит во всех облучаемых тканях, но в головном мозге, критически зависящем от метаболизма глюкозы и от окислительного ресинтеза АТФ, снижение активности НАД*-зависимых дегидрогеназ обусловливает катастрофические функциональные нарушения, клиническим эквивалентом которых как раз и является РПН-синдром.

В связи с этим были предложены два пути метаболической коррекции энергодефицитного состояния мозга при РПН. Первый путь предусматривает введение в организм ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их числу относится ретроингибитор (конечный продукт) этого процесса — никотинамид, его структурные аналоги и их производные (бензамид, 3- аминобензамид, алкил- и ациламкнобекзамиды), а также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.). В концентрациях 0, 1—1, 0 мМ эти вещества почти полностью подавляют активность АДФРТ изолированных клеток, Для достижения эффекта эти вещества должны применяться в дозах не менее 10 мг на кг массы тела. В частности, прием церебрального радиопротектора Биана рекомендован в дозе 500 мг (1 табл.), никотынамида — в дозе 500 мг (10 табл. по 0, 05 мг).

С целью уменьшения интенсивности РПН рассматривается возможность использования веществ, активизирующих НАД^4--независимые процессы клеточного дыхания в головном мозге. С этой целью могут быть, в частности, использованы препараты на основе янтарной кислоты.

Поскольку доза предстоящего облучения всегда неизвестна, а вызываемое ингибиторами поли-АДФ-рибозилирования нарушение пострадиационной репарации ДНК может неблагоприятно повлиять на процессы пострадиационного восстановления организма при костномозговой форме лучевого поражения, Биан, никотинамид и другие препараты этой группы должны назначаться с осторожностью и, как правило, в сочетании с радиопротекторами.

Средства раннего (догоспитального) лечения острой лучевой болезни

Раннее догоспитальное лечение ОЛБ проводится по двум направлениям: купирование проявлений первичной реакции на облучение (симптоматическая терапия) и активация процессов пострадиационной репарации и восстановления костномозгового кроветворения (ранняя патогенетическая терапия).

Купирование проявлений первичной реакции на облучение обеспечивается применением препаратов, направленных против рвоты, астении и диареи. Из средств противорвотной терапии в период ПРО могут применяться метоклопрамид, диметпрамяд, латран, днксафен и некоторые нейролептики.

Фармакологические свойства метоклопрамида описаны выше. При уже развившейся рвоте препарат вводят внутримышечно или внутривенно медленно по 2 мл (10 мг). Высшая суточная доза — 40 мг.

Диметпрамид также относится к производным бензамида, механизм его противорвотного действия такой же, как у метоклопрамида. Для купирования рвоты препарат вводят внутримышечно по 1 мл 2% раствора. Высшая суточная доза— 100 мг.

Латран (зофран) — противорвотный препарат из группы селективных антагонистов 5- НТз серотониновых рецепторов нервной системы. Препарат не вызывает седативного эффекта, нарушений координации движений или снижения работоспособности. Для купирования развившейся рвоты латран применяют внутривенно в виде 0, 2% раствора однократно в дозе 8— 16 мг.

Рецептура диксафен (ампулы или шприц-тюбики по 1, 0 мл) вводится внутримышечно при развитии пострадиационной рвоты, когда применение таблетированных форм противорвотных препаратов уже невозможно. При дозах облучения 4—6 Гр рецептура в 100% случаев снимает рзоту и адинамию, а при дозах до 10 Гр существенно ослабляет тяжесть проявлений первичной реакции. Действие диксафена проявляется через 10—15 мин после введения и сохраняется в течение 4-5 ч. В случае отсутствия эффекта допустимо повторное одно- или двукратное введение рецептуры, но не более 4 раз в сутки.

Помимо перечисленных средств для купирования лучевой рвоты могут применяться и другие нейролептики: аминазин, галоперидол, дроперидол и т. д.

Для купирования постлучевой диареи используют метацин, обладающий периферическим М-холинолитическим действием, превосходящим атропин и спазмолитик. Препарат вводится внутримышечно 0, 5—2 мл 0, 1% раствора. В крайне тяжелых случаях, сопровождающихся профузным поносом и признаками обезвоживания организма, целесообразно внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, физиологического раствора, 5% раствора глюкозы.

Средства ранней патогенетической терапии назначаются в первые часы—сутки после облучения. Их действие направлено на активацию процессов постлучевой репарации в системе костномозгового кровообращения и стимуляцию пролиферативной активности стволовых кроветворных клеток, в результате чего происходит более быстрое восстановление костномозгового кровообращения и, как следствие, повышается выживаемость облученных организмов. К средствам ранней патогенетической терапии относятся дезинтоксикационные средства и методы, препараты с преимущественным действием на иммунную систему (иммуно­модуляторы), адалтогены и стимуляторы регенерации.

Наиболее эффективным патогенетически обоснованным подходом к ранней терапии ОЛБ является ранняя детоксикация. Процедура предусматривает иммобилизацию раднотоксиноз, их разбавление и ускоренную элиминацию. С этой целью в условиях клиники рекомендуют при­менять плазмозамещающие препараты (гемодез, амине дез, глюконеодез, поливисолин, полиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида и др.) и методы экстракорпоральной сорбционной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбцяя).

В качестве средств медицинской защиты в первые часы после облучения весьма перспективно использование средств детоксикации перорального применения — неселективных энтеросорбентов. Показано, что угольный сорбент ВУГС, полиметилсилокеан и другие энтеросорбенты существенно уменьшают выраженность пострадиационных нарушений функций кишечника, ускоряют выведение из организма токсических веществ гистногенного и бактериального происхождения, повышая в итоге выживаемость облученных животных.

Активация процессов пострадиационной репарации и восстановления костномозгового кроветворения обеспечивается также ранним применением стимуляторов регенерации (дезоксинат, рибоксин), иммуномодуляторов (вакцина протейная из антигенов сухая, продигиозан, гепарин) и адаптогенов. Свойства иммуномодуляторов и адаптогенов описаны выше.

Дезоксинат (деринат) представляет собой натриевую еолв ДНК, полученную из молок осетровых рыб. Препарат выпускается в виде 0, 5% раствора в ампулах по- 5 и 10 мл. В качестве средства ранней терапии ОЛБ дезоксинат применяется не позднее 24 ч после облучения: вводится однократно внутримышечно или подкожно в объеме 15 мл (75 мг активного вещества).