Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


ВИЧ – вирус, не похожий ни на один другой



ВИЧ – вирус, не похожий ни на один другой

Пертская группа

Перевод Сазоновой И. М.

Опубликовано онлайн 12 июля 2017 года http: //www.theperthgroup.com/HIV/TPGVirusLikeNoOther.pdf

Ни один эксперимент с участием человека не должен быть продолжен, если его научное обоснование подорвано.

Ричард Хортон, редактор журнала «Lancet»

Введение

О том, что сейчас известно как Синдром Приобретённого Иммунодефицита (СПИД), впервые было сообщено в 1981 году как о двух болезнях - хронической пневмонии (PCP), вызванной грибковым организмом Pneumocystis carinii и о саркоме Капоши (KS), злокачественного новообразования неясного  гистогенеза (происхождения), которое в основном поражает кожу, но может также встречаться в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.1, 2 Ни пневмоцистная пневмония, ни саркома Капоши не были новыми заболеваниями. Что было новым, так это стремительно возрастающая частота двух предыдущих заболеваний, которые ранее были редкими заболеваниями у молодых, сексуально неразборчивых, и употребляющих наркотики молодых мужчин3. Впоследствии под общим названием «СПИД-индикаторные болезни», было добавлено больше заболеваний, которые в нынешнем списке числом 29 включают в себя пневмоцистную пневмонию, саркому Капоши, туберкулёз4, кандидоз (грибковое заболевание), лимфому и рак шейки матки.

Среди первых, кто выдвинул теорию, объясняющую высокую частоту KS и PCP у гомосексуальных мужчин, были исследователи, принадлежащие к тому, что Люк Монтанье из Института Пастера в Париже называет «Клуб ретровирусологии».5 В 1970-х годах клуб ретровирусологии пытался доказать, хотя и безуспешно, что рак вызван вирусами.6 Поскольку KS - это злокачественное новообразование, ретровирусологи, в частности Роберт Галло из Национального института здоровья США, предложили вирусную теорию СПИДа. Изучение вирусной теории было направлено на объяснение трёх вещей: высокой частоты возникновения саркомы Капоши; некоторых оппортунистических инфекций, в основном пневмоцистной пневмонии; и уменьшения количества клеток определенного типа, T4 (CD4)-лимфоцитов в периферической крови гомосексуальных пациентов. Впоследствии также утверждалось, что теория объясняет оппортунистические инфекции и снижение уровня Т4 у внутривенных потребителей наркотиков и больных гемофилией.

Было признано, что ни один инфекционный агент не может напрямую вызывать такую разнообразную группу СПИД «индикаторных» заболеваний. Поэтому было предложено вызванное вирусом разрушение T4-клеток (приобретенный иммунодефицит), «отличительная черта» ВИЧ-инфекции, неминуемо ведёт к появлению саркомы Капоши и оппортунистических инфекций7. Другими словами, вирусная инфекция → уничтожение T4-клеток → клинический синдром (СПИД). Сообщалось, что вирус, известный сейчас как вирус иммунодефицита человека, передаётся главным образом  через половое сношение, кровь и препараты крови. Дальнейшая информация об иммунодефиците: http: //www.theperthgroup.com/HIV/ImmuneDeficiencyFinal.pdf

Источники

Первое сообщение о «вирусе СПИДа» было опубликовано 20 мая 1983 года в журнале Science учёными института Пастера под руководством Люка Монтанье. Они утверждали, что изолировали ретровирус, ассоциируемый с лимфаденопатией (LAV), от гомосексуального пациента под кодовым именем BRU, у которого был риск развития СПИДа и у которого были предвестники СПИДа8. В мае 1984 года учёными Национального института здоровья в США, во главе с Робертом Галло, были также опубликованы четыре статьи в журнале Science, в которых они утверждали, что изолировали ретровирус, Т-лимфотропный вирус человека-III (HTLV-III), у 26 из 72 пациентов со СПИДом. Они сделали заключение, что их данные «предполагают, что HTLV-III (ВИЧ) может быть основной причиной СПИДа»9-12. В 1986 году Галло изложил свои данные от 1984 года как «результат, показанный в четырех работах, дал чёткое свидетельство того, что этиологией (первопричиной) СПИДа и СПИД-ассоциированного комплекса [другого предвестника болезни] был новый лимфотропный ретровирус, HTLV-III»13. В последней (2015 год) 19-ой редакции «Гаррисоновских основ внутренней медицины» (Harrison’s Principles of Internal Medicine )  утверждается, что: «В 1983 году, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) был изолирован у пациента с лимфаденопатией, и к 1984 году было чётко продемонстрировано, что он является тем агентом, который вызывает СПИД». В трёх статьях, опубликованных в 1984 году14-16, Галло и его сподвижники были первыми, кто заявил, что они описали геном ВИЧ и, следовательно, первыми, кто ввёл его в клиническую практику. К 1986 году было признано, что LAV и HTLV-III являются одним и тем же вирусом, и вирусы Монтанье и Галло были переименованы в вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)17. Джозеф Соннабенд (Joseph Sonnabend), специалист по инфекционным заболеваниям, практиковавший врачом в Нью-Йорке на заре эры СПИДа так подвел итог духа того времени: «На заре эпидемии, перед открытием ВИЧ, было две теории [о СПИДе], и одна была о том, что это какой-то новый агент извне, а другая была многофакторная [учитывающая стиль жизни]… таким образом, было соревнование двух теорий, и различные интересы прицеплялись к различным теориями по разным причинам… Лобби традиционных семейных ценностей предпочитало теорию единственного вируса, потому что она говорила, что если у тебя будет секс на стороне, ты можешь умереть. Если ты мужчина-гей – ты умрёшь. Лидерам гей-движения эта теория тоже нравилась, поэтому они в некотором роде пожали руки своим противникам, потому что и те, и другие предпочитали одну и ту же теорию. Эта теория переводила акцент со стиля жизни на один единственный вирус18».

 

Научное и медицинское сообщества охотно проголосовали за ретровирусную теорию и мгновенно одобрили веру в то, что видимое распространение «ВИЧ» представляет собой глобальную чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения с «реальными, и потенциально значительными рисками для национальной, региональной и глобальной защиты от пандемии»19 и более чем три десятилетия сопротивлялись любым альтернативным взглядам. В 2008 году Монтанье (Luc Montagnier) и Барре-Синусси (Franç oise Barré -Sinoussi) получили Нобелевскую премию в области физиологии и медицины «за открытие ими вируса иммунодефицита человека»20. 20 мая 2016 года институт Пастера сообщил, что «33 года назад Франсуаза Барре-Синусси и Люк Монтанье опубликовали в журнале Science открытие, что ретровирус вызывает СПИД»21. Однако, согласно Андерсу Валне (Anders Vahlne), профессору клинической вирусологии в Каролинском институте Стокгольма, «в действительности, на мой взгляд, нет никакого свидетельства в этих [Монтанье, 19.22-23 Встаёт вопрос, доказало ли свидетельство, опубликованное в статье Монтанье в 1983 году, существование ВИЧ? Если нет, то доказал ли Монтанье его существование в последующей публикации? Или имелись публикации других ученых о таких доказательствах?

 

Первый эксперимент Монтанье

Метод: Монтанье культивировал Т-лимфоциты, полученные из лимфоузла, вырезанного у пациента BRU. BRU «был 33-летним гомосексуальным мужчиной, который обратился за медицинской консультацией в декабре 1982 года в связи с увеличением шейных лимфоузлов и общей слабостью… Обследование показало увеличение подмышечных и паховых лимфоузлов. Не были отмечены ни жар, ни потеря веса. Пациент несколько раз болел гонореей и лечился от сифилиса в сентябре 1982 года. Во время опроса он отметил, что имел более 50 партнеров в год и путешествовал во многие страны».

К культуре лимфоцитов BRU было добавлено множество реактивов, включая митоген фитогемагглютинин (ФГА). «Образцы регулярно забирались для анализа на обратную транскриптазу и для исследования на электронном микроскопе».

Результат: определение активности обратной транскриптазы в культуре. Изображения с электронного микроскопа не опубликованы.

Интерпретация Монтанье: «производство вируса». BRU заражён ретровирусом.

Комментарии

В 1971 году нобелевский лауреат Говард Темин (Howard Temin), первооткрыватель обратной транскриптазы, сообщил об изоляции обратной транскриптазы из неинфицированных клеток крысы и заключил, что активность обратной транскриптазы (RT-активность) «Не обязательно представляет онкогенные [ретро] вирусы»37. В 1976 году никто иной, как Галло, показал, что обратная транскриптаза встречается в нормальных, НЕ зараженных вирусом клетках, стимулированных ФГА38. Митогенная стимуляция (ФГА или другими митогенами) обязательна в экспериментах по «изоляции» ВИЧ: феномен, который, как утверждается, говорит об изоляции ВИЧ, не появляется без митогенной стимуляции. Некоторые часто встречающиеся микробы, включая бактерии39 и вирус гепатита B (обычная инфекция для пациентов, болеющих СПИДом, включая их T4-клетки40), занимаются обратной транскрипцией. Текущий список их более чем ста, ретро-транскрибирующих (обратно транскрибирующих) вирусов ЗДЕСЬ: http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi? p=7& id=35268

 

В фильме «Дом Чисел», нобелевский лауреат Дэвид Балтимор (David Baltimore)  сказал Леунгу, «обратная транскрипция очень широко распространена»41. В Австралии в 2001 году о неспецифичности обратной транскриптазы была сказано только в статье в рыночном журнале, оценивающей инвестиционный потенциал биотехнологических компаний42. До сих пор научная литература о ВИЧ/СПИДе наполнена заявлениями об определении, передаче, изоляции и даже подсчете ВИЧ, основанными только на определении активности обратной транскриптазы43, 44. В 1997 году Яап Хаутшмит (Jaap Goudsmit), один из известнейших ВИЧ-экспертов, утверждал: «лимфоузел BRU был первым культивирован в январе 1983 года, и 15 января из него выделили энзим, уникальный для группы лентивирусов [ретровирусов]»45. Несмотря на все свидетельства обратного (большинство из них их собственные из 70-х годов), ведущие ВИЧ-эксперты до сих пор утверждают, что обратная транскриптаза специфична для ретровирусов.

 

На самом деле, во время интервью с французским журналистом-документалистом Джамелом Тахи (Djamel Tahi, ), коллега Монтанье Жан-Клод Шерман сказал: «Второе дело относится к определению активности обратной транскриптазы, специфичного для ретровирусов энзима» (Д. Тахи, во время личного общения). В 2006 году эксперт по ВИЧ Дэвид Хо (David Ho ) сказал в интервью PBS: «Обратная транскриптаза это энзим ретровирусов… один способ взглянуть на ретровирусы - это просто измерить возможность обратной транскрипции, и, на самом деле, это как Барре-Синусси и её коллеги открыли ВИЧ… Они показали эту RT-активность как передающуюся в клеточной культуре»46.

 

Для Монтанье определение активности обратной транскриптазы значило ВИЧ-инфекцию BRU. То же самое заключение утверждалось всеми другими исследователями ВИЧ, включая Галло и его коллег в 1984, выполнявших похожие эксперименты на своих пациентах. На самом деле, интерпретация активности обратной транскриптазы в качестве ретровируса противоречит научным данным. Во время интервью Тахи в июле 1997 в институте Пастера Монтанье правильно сослался на «RT-активность, энзима, характеризующего ретровирусы»47. Он не сказал специфичной «для ретровирусов».

 

Все эксперименты Монтанье выполнялись, используя либо некачественный контроль, либо без контроля. Контроль является важной частью научно обоснованного эксперимента, разработанный, чтобы показать, что фактор, который проверяется, на самом деле ответственен за наблюдаемый эффект. В контрольном эксперименте все факторы, кроме того, который проверяется, точно такие же как и в тестовых экспериментах, и выполняются точно такие же измерения. Использование контроля элементарно и, в случае ретровирусов, решающе. В экспериментах Монтанье контролем было то, что доказывало бы, что феномен, интерпретированный как «ретровирусный», такой, как RT-активность, это не результат непредусмотренных, искажающих неретровирусных факторов или экспресии эндогенных ретровирусов48, которые присутствуют во всех нас49, 50. («Эндогенный ретровирус» означает присутствие последовательности сходных с ретровирусами геномов в человеческой ДНК, которые не превращаются в инфекционные частицы (следовательно термин неправильный). 8% человеческой ДНК состоит из таких последовательностей49, 50. «Производство эндогенного ретровируса в клеточной структуре может начаться спонтанно или может быть вызвано химическими реактивами или радиацией)51.

 

Никогда невозможно учесть каждый искажающий фактор в эксперименте, но как минимум способ контроля должен учитывать каждый известный фактор. Это включает в себя in vivo физиологическое состояние пациентов, от которых были получены предположительно инфицированные клетки и сыворотка, и in vitro условия, под которыми клетки культивировались, обрабатывались и содержались. Много научных публикаций говорят, что клетки, не заражённые ретровирусом, культивированные под теми же условиями, что и «заражённые клетки», производят один или более феноменов, про которые говорят, что они доказывают ретровирусную «изоляцию» «инфицированных» клеток. В 1976 году ретровирусолог Джордж Тодаро заявлял, что неудача в производстве похожих на ретровирус частиц в клеточных культурах «может отражать ограничения техник ко-культивации in vitro»52, таким образом, ограничения условий преобладали в частности в клеточных культурах в то время, когда проводился эксперимент. Перед эрой СПИДа Галло, Вайс и другие ученые опубликовали статьи, показывающие, что «экспрессия эндогенных ретровирусов может затрагивать результаты экспериментов по другим темам»38, 53.

 

Контроли, применяемые в исследовании ВИЧ должны быть клетками и сыворотками, полученными от похожих на пациентов со СПИДом, но у которых нет СПИДа и кто не принадлежит к группе риска по СПИДу. Похожесть должна включать в себя клинические, гематологические, биохимические, серологические (гипергаммаглобулинемия) и метаболические (клеточная оксидация) результаты, которые хорошо документированы у пациентов со СПИДом. Контрольные эксперименты должны выполняться параллельно с тестовыми экспериментами, причем как тестовые, так и контрольные эксперименты должны трактоваться одинаковым способом. Чтобы минимизировать предвзятость, экспериментатор не должен был знать, какая группа тестовая, а какая контрольная. Ни в одном из своих экспериментов Монтанье о таких данных не сообщал. Невыполнение твёрдых правил контроля и вообще любого контроля переполняет исследования ВИЧ. Первый «контроль» Монтанье состоял из культуры лимфоцитов от здорового человека, в которой RT-активность не определялась. Этот «контроль» был неправильным, потому что вне зависимости от воздействия предполагаемого вируса, эти клетки были в состоянии, не сравнимом с таковым у пациента со СПИДом.

 

Монтанье не доказал, что RT-активность была из-за ретровирусного энзима. Более того, он не доказал, что энзим обратно транскрибировал ретровирусную РНК или даже клеточную РНК. Он определил RT-активность, внедрив искусственную РНК в культуру, РНК, к которой был прицеплен короткий сегмент искусственной ДНК. Эта РНК-ДНК известна как матричный праймер (затравка) и состоит из 100-200 повторов одной и той же рибонуклеидной последовательности (матрица), заглушенной с одного конца одной последовательностью ДНК. Искусственный матричный праймер, повсеместно использованный Монтанье, это An.dT12, 15 [также известный как (aka((rA)n.(dT)12, 15) и An.dT15. Этот матричный праймер транскрибируется не только обратной транскриптазой, но и клеточной ДНК-полимеразой. Монтанье знал, что в 1980 году имелось доказательство того, что «среди ряда матричных праймеров (rA)n.(dT)12, 18 наиболее часто использовался, поскольку обратная транскриптаза показывает высокую активность с этим матричным праймером. Однако  клеточные ДНК полимеразы (полимераза β и полимераза γ ) также эффективно используют этот же самый матричный праймер»54. Фактически,  в 1975 году одна из этих полимераз, ДНК-полимераза γ, была определена как клеточный энзим, который «копирует An.dT15 с высокой эффективностью, но не очень хорошо копирует ДНК»55. Последнее подтверждается в обзоре ДНК-полимеразы γ, опубликованным Лори Кагуни (Laurie Kaguni)  из отдела биохимии и молекулярной биологии Мичиганского государственного университета в 2004 году56. Более детальный обзор обратной транскрипции и обратных транскриптаз

ЗДЕСЬ: http: //theperthgroup.com/HIV/ReverseTranscriptasesFinal.pdf

 

 

Второй эксперимент Монтанье

Метод: Т-клетки BRU были ко-культивированы с Т-клетками здорового донора крови.

Результат: Определение активности обратной транскриптазы. Данные электронной микроскопии не опубликованы.

Интерпретация Монтанье: «Размножение» (передача) и «изоляция» ретровируса

Комментарий

Доказательство передачи требует введения очищенных, похожих на ретровирус частиц в неинфицированную клеточную культуру, за которыми следует появление частиц, морфологически и биохимически идентичных введённым и с отрицательным результатом в контрольной группе. Несмотря на то, что указывалось: «Образцы [надосадочной культуры] регулярно брались для… проверки на электронном микроскопе», Монтанье не опубликовал свидетельств присутствия похожих на вирус частиц в его ко-культуре. У Монтанье не было контроля. Второй контроль должен был состоять из лимфоцитов здорового донора, ко-культивированных с Т-лимфоцитами больного человека, как описано выше. Если даже RT-активность специфична для ретровируса, определение этой активности не может расцениваться как доказательство передачи. RT-активность может быть связана с клетками BRU, как это было в первом эксперименте. Доказательство передачи требует доказательства того, что RT-активность была вызвана Т-клетками здорового донора крови. В этом эксперименте не было такого свидетельства. И опять, даже если фермент специфичен для ретровируса, RT-активность это не изоляция ретровируса. Определение сердечных или печеночных ферментов в крови пациента не значит, что в лаборатории изолировали сердце или печень пациента.

 

Третий эксперимент Монтанье

Это иллюстрирует вторую крупную ошибку в построении “вируса СПИДа”, на этот раз с участием предполагаемых вирусных частиц. После провала выявить частицы в культуре из первых двух экспериментов супернатант (надосадочная жидкость), полученный из второго эксперимента, инкубировали лимфоцитами, полученными из пуповинной крови двух плацент.

Meтод: Супернатант от BRU + здоровые доноры крови Т-клеточной ко-культуры были добавлены к пуповинным Т-клеточным культурам.

Результат: Одна электронная микрофотография культуры, показывающая ретровирус-подобные частицы.

Интерпретация Монтанье: BRU инфицирован «типичным С-типом» ретровирусом.

Комментарий

Одна электронная микрофотография Монтанье из культуры лимфоцитов пуповины является единственным электронно-микроскопическим доказательством того, что клетки BRU были заражены ретровирусом57, но это утверждение окружено многочисленными неопределенностями.

В 2010 году Барре-Синусси описала события, приведшие к микрофотографии: 32, 41

...и затем [после нахождения RT-активности в культуре клеток]...мы немедленно позвонили нашему парню, который отвечал за электронную микроскопию и сказали, пожалуйста, не могли бы вы посмотреть под микроскопом, можете ли вы увидеть частицу вируса, и если она похожа на ретровирус...а после, после, совсем, было очень сложно, потому что это было только несколько инфицированных клеток, так что это была очень сложная задача, для него, чтобы найти клетки, которые просто продуцировали эти частицы, но, наконец он нашел это, и он нашел один лимфоцит, с многообещающей частицей типичного ретровируса, и, очень близко от этой клетки одна полная зрелая частица, похожая на ретровирус. (В 2005 году электронный микроскопист Шарль Доге (Charles Dauguet) и соавтор Монтанье рассказал Джамелю Тахи, что его попросили изучить культуру клеток только после 15 дней неудачного поиска частиц в градиенте плотности «очищенного вирусного» материала58).

 

Монтанье не имел контроля. Контроль для третьего эксперимента, третий контроль, должен состоять из добавления супернатанта от второго контрольного эксперимента (как определено выше) в пуповинную культуру лимфоцитов. Культура, также как и градиент плотности очищенных супернатантов от теста и контроля должны были быть представлены для электронной микроскопии Доге, который должен был потратить то же время и усилия, изучая оба набора образцов. Что контроля не было подтвердил Доге, когда он его спросили, смотрел ли он контрольные образцы: «Нет...я так не думаю. Образцы, с которыми я работал, были из заражённых культур».58

Согласно определению, ретровирусы являются «оболочечными вирусами с диаметром 100-120 нм с шипами на клеточных мембранах. Выпущенные клетками вирионы [частицы, свободные от клеток] содержат конденсированные внутренние тела (ядра) и усваиваются проекциями (шипами, ручками)».59 Согласно их способу сборки и тонкой структуры, они делятся на подсемейства и роды. На сегодняшний день ни Монтанье, ни Галло не опубликовали электронной  микрографии  частиц, подтвердивших, что они «ВИЧ» и демонстрирующих все морфологические характеристики ретровирусных частиц.

 

О'Хара и др.

5. По оценкам ВИЧ-экспертов Дэвида Хо87 и Ксипинга Вэй88(Xiping Wei) ВИЧ-положительные индивиды имеют массивную ВИЧ-инфекцию с самого начала, при которой «среднее общее производство ВИЧ-1 составило 10, 3 x 10(9) [109] вирионов в день». Вэй цитирует Михаила Пятака, что «практически все ВИЧ-1-инфицированные лица, независимо от клинической стадии, проявляют стойкую плазменную вирусемию в диапазоне от 102 до 107 вирионов на мл».89 Гельдерблом пишет " Препараты для электронных микроскопических диагностических процедур требуют концентрации частиц от 106 до 108/мл. Поэтому отрицательные данные не является абсолютным диагнозом. Существует ряд эффективных концентраций или иммунологических процедур, которые заметно повышают чувствительность электронной микроскопической диагностики образцов с более низкими концентрациями частиц”. Такие методы могут повысить чувствительность в 5-1000 раз.90 В 2014 году было сообщено, что недавно инфицированные пациенты могут иметь вирусемию до 108 частиц на мл.91 В этом случае, несомненно, можно будет подтвердить вирусемию с помощью электронной микроскопии. Тем не менее, на сегодняшний день не опубликовано ни одного электронного микрографа, подтверждающего наличие ретровирусных частиц у любого пациента с «вирусемией ВИЧ», в том числе «в диапазоне от 102 до 107 вирионов на мл».26

 

Многие изображения, претендующие быть «ВИЧ», являются «артистами» или компьютерной графикой, а не оригинальными, нетронутыми электронными микрофотографиями. Например, первая страница Международного информационного бюллетеня по СПИДу (International AIDS Society Newsletter, March 2007), в марте 2007 года, озаглавлена «Отрицатели СПИДа». В этом издании описывается глобальное влияние СПИД-отрицания». Около 75% страниц занято разноцветными картинками, которые, по-видимому, предназначены для представления части клеток с почками и свободных клеток «ВИЧ-частиц». Эта картинка - не электронная микрофотография, а компьютерная графика с надписью «Изображение: дочерние клетки ВИЧ зарождаются с поверхности Т-клетки»..92 Однако вирусы не могут быть «дочерними клетками», потому что вирусы не являются клетками.

 

Другим примером является новостной материал, опубликованный в Nature 20 ноября 2003 года под названием «Медицинский журнал [British Medical Journal] под атакой, когда инакомыслящие захватывают платформу СПИДа».93 Одна страница этой статьи включает в себя сканированную электронную микрофотографию с надписью, которая гласит: «Веб-сайт BMJ переносит публикации, которые отрицают, что ВИЧ, наблюдаемый здесь в лейкоците, вызывает СПИД». Изображение, похожее на ложку спагетти, занимает около четверти доступного пространства, по-видимому, отражая ее важность. Однако источник электронной микрофотографии не указан, «ВИЧ» не имеет маркировки и не имеет размера. Появление клетки на микрофотографии не похоже на никакую клетку лейкоцитов, которая когда-либо проходила через сосудистую систему. Если отображаемые частицы действительно являются ретровирусами, они, очевидно, находятся на клетке, а не в клетке, как утверждает автор. Кроме того, эти поверхностные частицы являются цилиндрическими, а не сферическими и имеют длину в несколько микрон. В любом случае, такие проявления и размеры были бы уникальными не только для «ВИЧ», но и для любого другого ретровируса, видимого с помощью электронной микроскопии. Наша группа написала в журнал «Природа» (Nature ), поставив  под сомнение эту нехарактерную нехватку научной строгости, и предположила, что из-за важности этого вопроса Nature может либо запросить разъяснения у ВИЧ-экспертов, либо, что предпочтительнее, организовать научную дискуссию между двумя сторонами, оценённую незаинтересованными учёными. Таким образом, вопрос мог бы быть разрешён раз и навсегда. Наше письмо http: //www.theperthgroup.com/REJECTED/NatDecRejected.pdf

было отклонено, но нам сказали, что Nature  «вероятно, опубликует исправление». Хотя мы являемся постоянными читателями Nature, нам ещё предстоит увидеть это исправление.

Надпись: «Веб-сайт BMJ переносит публикации, которые отрицают, что ВИЧ, наблюдаемый здесь в лейкоците, вызывает СПИД».

 

Дело в том, что, как и в случае активности обратной транскриптазы, ретровирусоподобные частицы являются неспецифичными. Ретровирусоподобные частицы могут быть обнаружены у людей с заболеваниями, не связанными со СПИДом, и даже не больных.69, 94, 95 Неспецифические результаты распространены в медицине. Лихорадка, например, является признаком сотен заболеваний, а не диагнозом. Подобно тому, как лихорадка указывает на наличие заболевания, но не указывает, какое заболевание, ретровирусные частицы и активность обратной транскриптазы указывают на возможное расстройство, но не являются специфичными для ретровирусов.

Комментарии

Монтанье и его коллеги не опубликовали доказательств того, что их полоса 1, 16 г/мл, это полоса, которая, как они утверждали, и есть «очищенный, [радиоактивно] меченый вирус», содержащий частицы с морфологическими характеристиками ретровируса, чистыми или нечистыми или даже любыми частицами любого рода. Они только показали, что в полосе они смогли обнаружить:

(a) RT-активность;

(b) белки, которые реагируют с антителами, присутствующими в сыворотке BRU.

 

Однако, поскольку многие белки, включая ферменты с обратной транскрипцией, свободные или воплощённые в частицах, отличные от ретровирусов (клеточный мусор, вирусы), также имеют полосу при 1, 16 г/мл, а обратная транскрипция не специфична для ретровирусов, обнаружение активности обратной транскриптазы в полосе 1, 16 г/мл не является доказательством существования ретровирусных частиц, а тем более очищенных частиц ретровируса.

 

Пациенты со СПИДом и люди с повышенным риском, похожие на BRU, имеют множество антител, в том числе аутоантитела (антитела, направленные против самосогласованных компонентов). Сам Монтанье показал, что пациенты со СПИДом и те, кто подвергается риску, имеют антитела к двум вездесущим само-белкам актину и миозину.97 Концентрация антител у пациентов с ВИЧ/СПИДом обычно на 70% выше, чем у нормальных людей, включая аутоантитела. Фактически, у людей со СПИДом, со СПИД-связанным комплексом и с риском всё чаще появляется список аутоантител: циркулирующие иммунные комплексы, ревматоидный фактор, антикардиолипин, антинуклеарный фактор, антиклеточный, антитромбоцитарный, антиэритроцитарный, антиактин, анти-ДНК, анти-тубулин, антитироглобулин, антиальбумин, антимиозин, антитринитрофенил, антитимозин, антиинтерлейкин и антилимфоцитарные антитела.98-100

 

В интервью Тахи Монтанье признал, что больные СПИДом имеют множество антител, «но антитела очень специфичны. Они знают, как отличить одну молекулу в миллионе».101 Даже, если Монтанье был прав, то в лучшем случае, из реакции между неизвестным белком X в полосе 1, 16 г/мл и неизвестным антителом Y в сыворотке BRU можно сделать вывод, что BRU подвергается воздействию X. Но из этой реакции невозможно определить тождество или происхождение X или Y. Даже если происхождение X или Y было известно, ни одно из них не может определить происхождение другого. Это связано с тем, что антитело не реагирует исключительно с антигеном, который вызвал его появление.102 Антитела, индуцированные и направленные против данного белка, могут вступать в реакцию с другими белками, иногда с множеством белков. Иммунологи определяют эти реакции как «перекрёстные реакции» или «кросс-реактивность». Распространенность перекрёстных реакций увеличивается у пациентов с повышенным уровнем антител, таких как ВИЧ-положительные и больные СПИДом. Другими словами, далеко не выделив «одну молекулу из миллиона», антитела являются беспорядочными, такое поведение «шокировало» иммунологическое сообщество и привело к использованию ими этого дескриптора.103 Научная литература изобилует данными, показывающими, что антитела являются не «очень специфическими», не являются «острыми бритвами»104 и не могут «отличить одну молекулу из миллиона».105, 106 Вот почему тест на антитела для диагностики инфекции конкретным агентом не следует вводить в клиническую практику до того, как этот агент не был проверен в сравнении с золотым стандартом для доказательства специфичности теста для этого агента. В случае тестов на антитела к ВИЧ http: //www.theperthgroup.com/HIV/HIVABTestsFinal.pdf  это основное требование не было выполнено.100, 107-119

 

Монтанье знал, что у BRU есть избыток антител, но не их источника. Данные из его четвёртого эксперимента заключались в том, что полоса 1, 16 г/мл содержала три белка, которые реагировали с антителами, присутствующими у BRU. Даже если предположить, что известный белок (p25/24) вызывает появление только одного антитела, которое реагирует с ним и никакое другое вещество, лучшее, что можно сказать из доказательств Монтанье, состоит в том, что на каком-то этапе его жизни BRU вступал в контакт с этим белком. Но ничего не говорится о происхождении самого p24. Поскольку сыворотка BRU содержала множество антител, а антитела перекрёстно реагировали, любой из его антител мог реагировать с любым из белков, присутствующих в полосе 1, 16 г/мл (включая p24), даже если BRU никогда не контактировал ни с одним из них. Тем не менее, из такой реакции Монтанье утверждал, что определил происхождение как белка, так и антитела - научную невозможность.

 

В этом эксперименте больше, чем в любом другом, контроль имеет фундаментальное значение, поскольку результаты интерпретируются как доказательство существования нового ретровируса, ВИЧ и его белков. И те же самые «ВИЧ-белки» вскоре были включены в качестве антигенов в наборах для тестирования антител для широко распространенной диагностики ВИЧ-инфекции.110 (Обычно используемые тесты являются методологически разными, но обнаруживают те же самые антитела - иммуноферментный анализ (ИФА) (также известный как иммуноферментный анализ на фермент, ELISA) и Вестерн-блот. В ИФА сыворотку пациента добавляют к смеси белков ВИЧ. В Вестерн-блоте одни и те же белки разделяют по длине нитроцеллюлозной полосы, так что отдельные реакции антитела/белка («полосы») можно увидеть и интерпретировать).

 

Снова Монтанье не делал контроля. В этом четвёртом эксперименте Монтанье должен был иметь две полосы 1, 16 г/мл. Полученную из супернатанта тестовой культуры пупочного лимфоцита в третьем эксперименте («очищенный, меченый вирус») и один, четвёртый контроль, из супернатанта третьего контрольного эксперимента. Обе полосы должны были быть протестированы с сывороткой BRU и сывороткой пациентов со СПИДом и с теми, кто подвергался риску, а также с контрольной сывороткой, полученной от больных людей, как определено выше. Так как пациенты со СПИДом и лица с повышенным риском имеют гипергаммаглобулинемию120 и окисляются, а окисление приводит к увеличению уровня аутоантител, к их «разоблачению», к их «растущему списку специфических особенностей», 121-123 то контрольные сыворотки должны обладать теми же свойствами. К «очищенному, меченному вирусу» Монтанье добавлял сыворотки из (а) BRU; (б) второго пациента; c) двух здоровых людей; и (d) сыворотку, содержащую антитела, направленные против белка p24 HTLV-I. Единственные реакции были между сывороткой BRU и тремя белками, включая p24.

 

Монтанье пришёл к выводу, что антитела BRU «распознают»124 белок p24 в «очищенном, меченом вирусе» и, следовательно, доказал, что p24 является «ВИЧ»-белком. Однако, если белок p24 также был «распознан» контрольными сыворотками в «очищенном меченом вирусе» или, если p24 был обнаружен там, где он не должен был быть, то есть в контрольной полосе 1, 16 г/мл, тогда Монтанье было бы невозможно достичь такого вывода. Фактически, с момента начала тестирования антител проводились исследования (и многие другие), которые показывают, что реактивность на белок BRU p24 «ВИЧ» распространена во всем мире среди людей, которые не страдают СПИДом и не подвержены риску СПИДа, включая здоровые физические лица. Настолько, что к 1987 году эти данные потребовали пересмотра критериев для интерпретации «подтверждающего» теста на Вестерн-блоттинг против ВИЧ.125 Первоначально положительный Вестерн-блот был реакцией с p24 или p41 или обоими, но впоследствии реакционноспособными к нескольким другим «ВИЧ-белкам». Следует подчеркнуть, что до 1987 г. реактивность только на р24 считалась положительным тестом на антитела и доказательством инфекции независимо от реактивности с другими «ВИЧ» белками.126

 

Существует много примеров, подтверждающих реактивность на р24 по широкому спектру сывороток. Возможно, из-за того, что «ВИЧ», как полагали, происходит из Африки, как только появились тесты на антитела, Монтанье и Галло были первыми среди многих, кто проводил такие тесты у африканцев.

 

1. В исследовании 1984 года из Киншасы «Распространённость антител к ретровирусу, ассоциированному с лимфаденопатией [ВИЧ] у африканских пациентов со СПИДом» (“Prevalence of antibodies to lymphadenopathy-associated retrovirus [HIV] in African patients with AIDS”), Монтанье и 19 коллег сообщили о реактивности к белку p24 в 6/26 (23%) контролей.127

2. В исследовании того же года, озаглавленном «Доказательства воздействия HTLV-III в Уганде до 1973 года» (Evidence for exposure to HTLV - III in Uganda before 1973), Галло проверил сохранённую кровь, собранную в период с августа 1972 года по июль 1973 года у 75 здоровых шестилетних детей из Уганды. 50/75 (67%) были ВИЧ-положительными.128 Поскольку теория ВИЧ-инфекции в связи со СПИДом требует, чтобы в качестве причины передачи инфекции от матери к ребёнку была передача ВИЧ-антител детям в этом возрасте, и поскольку африканский СПИД предположительно распространён гетеросексуальным общением, Галло ожидал, что сероположительность у детей будет отражена родителями. Даже сегодня в Африке барьерная контрацепция является проблематичной, поэтому в 1984 году СПИД в Уганде должен был стать обычным явлением, если тесты на антитела являются доказательством ВИЧ-инфекции, а ВИЧ вызывает СПИД. В то время у 50 процентов ВИЧ-положительных гомосексуалистов на Западе СПИД развивался в течение 10 лет, и этот показатель был на 1-2 года короче в более бедных странах. До 1997 года не леченный СПИД был, как правило, смертельным в течение одного-двух лет. К 1997 году, когда антиретровирусная терапия была введена на Западе, население Уганды должно было бы очевидно и серьезно снижаться.129 Тем не менее, первый случай СПИДа в Уганде не был диагностирован до 1984 года130, хотя прошло 15 лет после того, как эти здоровые шестилетние дети заразились ВИЧ-инфекцией; и в то время, в период  1980-88 годов темпы прироста населения в Уганде увеличились с 3 до 3, 5% в год и с тех пор составляли в среднем 3, 4%, 131 в три раза больше, чем в Соединенных Штатах и в Соединенном Королевстве.

3. «В 1984 году 25% выборки больничных работников в Заире были сероположительными».132

4. «15, 5% доноров крови были признаны позитивными в Кигали в Руанде в 1984 году».133

5. «41 из 410 (10%) здорового медицинского персонала из больницы Мулаго Кампала были положительными для HTLV-III/LAV. Пять из 30 (17%) контрольных пациентов вне больницы были положительными. Четыре из 10 (40%) контрольных пациентов, считающихся половозрелыми, также были признаны положительными».134

6. В 1989 году Джоан Генеска (Joan Genesca) и её коллеги провели анализы Вестерн-блот у 100 отрицательных ИФА-образцов от здоровых доноров крови; у 20 были обнаружены полосы ВИЧ, которые не соответствовали критериям (1989), используемым банками крови для положительного WB Они считались неопределенными WB (WBi), причём белок p24 являлся преобладающей полосой (70% случаев). Среди реципиентов крови с WBi у 36% WBi были и через 6 месяцев после переливания, но так же  было у 42% людей, которые получили WB-отрицательную кровь. Оба донора и реципиенты крови оставались здоровыми. Они пришли к выводу, что WBi-образцы «чрезвычайно распространены у случайно выбранных доноров и реципиентов, и такие модели не коррелируют с наличием ВИЧ-1 или передачи ВИЧ-1»35 Генеска также отметила, что «48-64% доноров неоднократно реагировавшие на анти-ВИЧ-1 по ИФА, имели и WBi-образцы. Частота таких образцов в группах с низким уровнем риска настолько высока, что позволяет предположить, что, как и при ИФА, большинство таких реакций представляют собой ложноположительные результаты».

7. В 1988 году Аннамари Ранки (Annamari Ranki) и её коллеги сообщили об антителах, которые реагировали с «основными белками ВИЧ» (p24 и p55) у ВИЧ-инфицированных гомосексуальных мужчин, а также у людей с кожной Т-клеточной лимфомой или с продромой, дерматологическими заболеваниями и множественным склерозом.136

8. В 1992 году Феликс Агбалика (Felix Agbalika) и его коллеги сообщили, что тесты «Abbott HIV-1-ИФА» определили ненейтрализуемые антигены в ранних посттрансплантационных сыворотках из 12 почек, пяти образцов костного мозга и двух реципиентов сердца. Используя внутренние иммуноблоты [Вестерн-блоты], полученные из положительных, не нейтрализующих антигены, сывороток, был обнаружен белок массой 25-30 кД, который был причиной ложной перекрёстной реакции ВИЧ-антигена».137

9. В 1994 году Оскар Кашала (Oscar Kashala) и Майрон Эссекс (Myron Essex) сообщали о данных теста на антитела у пациентов с проказой и их контактов («члены семьи и другие лица, живущие в 1, 6 км от лепрозария, которые ежедневно общались с пациентами»). Проказа вызывается бактерией Mycobacterium leprae, которая «разделяет несколько антигенных детерминант с другими микобактериальными видами, включая M. tuberculosis». Они сообщили о реактивности с белками p24 в 24/39 (61, 5%) у контактов.138

10. Лундберг (Lundberg) и его коллеги из Американского консорциума по стандартизации ретровирусной серологии сообщили, что 127/1306 (10%) людей с «низким риском» для СПИДа, включая «образцы из центров доноров крови», имели положительные Вестерн-блоты на ВИЧ по «наиболее строгому» критерию США, то есть по наличию антител к белкам  p24, p32 и gp41 или gp120 / 160.139

11. В 1992 году Йорг Шюпбах (Jorg Shü pbach), главный автор третьей и соавтор четвёртой статьи 1984 года, опубликованной группой Галло об изоляции ВИЧ, сообщил, что культуры цельной крови у 49/60 (82%) «предположительно неинфицированных, но серологически неопределенных индивидуумов и у 5/5 серо-отрицательных доноров крови были найдены положительные реакции для p24».140

12. Согласно группе клинических испытаний AID, «присутствие р24-полосы было распространено среди малоинфицированных и неинфицированных добровольцев и осложняло интерпретацию результатов Вестерн-блоттинга».141

13. «ВИЧ-белки (p17, p24)» появляются в крови пациентов (ранее отрицательных для всех маркеров ВИЧ) после «переливаний ВИЧ-отрицательной крови и УФ-облучения аутокрови».142

14. Согласно Фаучи (Fauci) «По определению, результаты анализов по Вестерн-блоту, которые не попадают в положительные или отрицательные категории, считаются «неопределёнными». Кроме того, «Существуют два возможных объяснения неопределённого результата Вестерн-блота. У индивидуума с низким риском это означает то, что испытуемый пациент имеет антитела, которые перекрёстно реагируют с одним из белков ВИЧ. Наиболее распространёнными образцами перекрёстной реактивности являются антитела, которые реагируют с  белками p24 и/или p55».143

15. Сыворотки от собак «распознают» «ВИЧ» p24 (и другие «ВИЧ» белки). В 1991 году Страндстром (Strandstrom) и его коллеги сообщили, что 72/144 (50%) образцов собачьей крови, полученных из Ветеринарной медицинской педагогической больницы Калифорнийского университета Дэвиса, были опробованы в коммерческих анализах Вестерн-блота, «реагировали с одним или несколькими рекомбинантными белками ВИЧ [gp120 -21, 5%, gp41-23%, p31-22%, p24-43%]».144

16. В 1990 году Майкл Сент-Луис (Michael St. Louis) и его коллеги анонимно опробовали 89 547 образцов крови у 26 американских пациентов в больнице. Это исследование не только исключало пациентов из известных групп СПИД-риска, но и пациентов с почти сотней других диагнозов, включая «огнестрельные и ножевые раны», все из которых представляют собой скудный риск заражения ВИЧ/СПИДом.145 Они сообщили, что 0, 7% - 21, 7% мужчин и 0-7, 8% женщин в возрасте 25-44 лет были положительными с ИФА и ВИЧ Вестерн-блот146, то есть они имели антитела, которые реагировали со многими «ВИЧ»-белками, включая p24.

17. Как утверждает Монтанье, «антитела очень специфичны. Они знают, как отличить одну молекулу от миллиона. Существует очень большое сродство... С моноклональными антителами вы вылавливаете действительно ОДИН белок»47 (выделено в оригинале) или, как утверждает Густав Носсал (Gustav Nossal), моноклональные антитела являются «острыми бритвами»147, тогда моноклональное антитело, направленное против«ВИЧ»-белка p24 должно реагировать с материалом из тканей, где присутствует ретровирусный ВИЧ, и никогда ни с чем другим. Однако в 1997 году Ахим Крамер (Achim Kramer) опубликовал статью «Молекулярная основа для прослеживания связывания промискуитета с моноклональным антителом против р24 (ВИЧ-1)» 148 с подтверждением того, что моноклональное антитело, направленное против «ВИЧ»-белка p24, «распознает» белки, обнаруженные у бактерий, дрожжей, амёб, кроликов, обезьян и у людей, не инфицированных ВИЧ. Грибы включают Candida albicans, агент, который вызывает одно из распространённых СПИД-индикаторных заболеваний.

 

Доказательства Монтанье в отношении открытия ВИЧ были оспорены как минимум тремя учёными Андерсом Валне (Anders Vahlne), 22 профессором клинической вирусологии Каролинского института в Стокгольмоме, Швеция; известный специалист по ВИЧ-инфекции Яап Гоудсмит (Jaap Goudsmit), главный исследователь амстердамских когортных исследований по ВИЧ-инфекции и СПИДу среди гомосексуальных мужчин и потребителей наркотиков, 145 и Удайкумар Ранга (Udaykumar Ranga) из Университета Джавахарлала Неру в Нью-Дели149.

 

Валне писал: «Что касается того, кто должен получить кредит на открытие ВИЧ, этот обзор должен позволить читателю прийти к его собственному выводу. Моё же, однако, отличается от тех моих коллег-преподавателей, которые в настоящее время составляют Нобелевский комитет по Нобелевской премии по физиологии и медицине…Реально, на мой взгляд, нет никаких доказательств в этой статье [Montagnier, 1983], что новый человеческий ретровирус был изолирован! »22, 23 Валне продолжал утверждать, что «с представленными данными выделенный вирус мог бы быть HTLV-I или, в частности, HTLV-II... Однако доказательство того, что новый человеческий ретровирус (ВИЧ-1) был причиной СПИДа, впервые был установлено в четырёх публикациях группы Галло в выпуске Science 4 мая в 1984 году». Интерпретация Валне проблематична по многим другим причинам. Дискуссия здесь

http: //www.theperthgroup.com/HIV/VahlneCommentaryFinal.pdf

В своей статье «Сага о противоречии в Нобелевской премии по физиологии или медицине – 2008 по ВИЧ» (The Saga of the HIV Controversy Nobel Prize in Physiology or Medicine – 2008) Ранга утверждал, что «сегодня общее понимание» состоит в том, что, хотя Монтанье был первым, кто изолировал вирус СПИДа, но Галло «достиг», причинно-следственной связи между вирусом и СПИДом. Это утверждение и многие другие, которые усиливают это понятие, далеки от истины. В единственной публикации Монтанье в 1983 году и во всех публикациях Галло в 1984 году НЕ БЫЛО  установлено, что СПИД был вызван их вирусами »149 (выделено в оригинале).

 

Позвольте нам, привести последнее слово Монтанье и его электронного микроскописта коллеги и соавтора Шарлю Доге. Четырнадцать лет спустя он утверждал, что доказал существование нового и уникального вируса ретровируса, очистив вирусные частицы, Тахи спросил Монтанье:

Тахи: Почему опубликованные вами фотографии ЭМ происходят из культуры, а не из очищения? [полоса плотности 1, 16 г/мл]

Монтанье: Мы видели некоторые частицы [в полосе 1, 16 г/мл], но у них не было морфологии, типичной для ретровирусов. Они были совсем другими.

Тахи: Почему нет очищения?

Монтанье: Повторяю, мы не очистили.

Тахи (к Доге): Как долго вы искали в очищенных градиентах, прежде чем найти первые изображения вируса?

Доге: Сначала я работал над градиентами очищенного вируса в течение 15 дней.

Тахи: Вы нашли вирусные частицы?

Доге: Мы никогда не видели вирусных частиц в очищенном вирусе. То, что мы всё время видели, было клеточным обломком, никаких вирусных частиц (Д. Тахи, личное общение).

Тахи (к Монтанье): Галло сделал это [очищение]?

Монтанье: Галло? Я не знаю, действительно ли он очистил. Я так не верю. Я считаю, что он очень быстро запустил молекулярную часть, то есть клонирование.

Тахи: Сегодня решены проблемы с массовым производством вируса, очисткой, ЭМ фотографией на 1, 16?

Монтанье: Да, конечно.

Тахи: Существуют ли ЭМ снимки очищенного ВИЧ?

 Монтанье: Да, конечно.

Тахи: Опубликованы ли они?

Монтанье: Я не мог сказать вам... у нас есть где-то... но это не интересно, нет никакого интереса.47, 150

Другими словами, Монтанье и его коллеги имели очищенную полосу 1, 16 г/мл, но то, что они очищали, было клеточным мусором, а не ретровирусными частицами. Тем не менее, они назвали полосу 1, 16 г/мл «очищенным меченым вирусом»

Поскольку как электронный микроскопист Института Пастера, так и Монтанье признают, что в полосе 1, 16 г/мл содержится клеточный мусор, и нет ретровирусоподобных частиц, из этого следует, что все белки в полосе, в том числе и ответственные за активность обратной транскриптазы, а также p24, должны быть клеточными белками. Это означает, что нет ретровирусных белков и, следовательно, не может быть РНК-ретровируса и ВИЧ-ретровируса.

 

Тем не менее, в течение 34 лет белок p24 Монтанье считался наиболее специфическим ВИЧ-белком, и его обнаружение считалось не только доказательством инфекции, но также использовалось для количественного определения ВИЧ и доказывания его «изоляции» в культурах с помощью реакции антител. Последним доказательством было сообщение об исследовании СПИДа детской клинической группы 076 «Сокращение передачи вируса иммунодефицита человека 1-го типа от матери к новорожденному с помощью лечения зидовудином (Reduction of maternal - infant transmission of human immunodeficiency virus type 1 with zidovudine treatment )».151

 

ИЗОЛЯЦИИ ВИЧ ПОСЛЕ-МОНТАНЬЕ

Роберт Галло и его сообщники первыми утверждают, что «Изоляция Т-лимфотропного ретровируса» Монтанье из BRU не была «истинной изоляцией». Впоследствии они утверждали, что именно их четыре майские статьи 1984 года в Science содержат доказательство «истинной изоляции». Однако между экспериментами по изоляции Монтанье и Галло очень мало различий.

 

У Монтанье был только один пациент, BRU, и он использовал культуру лимфоцитов пуповины в попытках доказать существование вирусных белков и, следовательно, существование LAV (ВИЧ). У Галло было 72 пациента, и вместо того, чтобы использовать Т-клетки пуповины в качестве среды для выращивания предполагаемого вируса, он использовал клон H9 «линии Т-клеток... называемый HT... полученным от взрослого человека с лимфоидным лейкозом».81, 152 Клеточная линия H9 культивировалась с помощью ткани, происходящей от пациентов со СПИДом или лиц с риском развития СПИДа. Супернатант культуры клеток H9 оседал в градиенте плотности сахарозы и в полосе 1, 16 г/мл, то есть материал Галло, называемый «очищенным вирусом», инкубировали с сывороткой, полученной от многих пациентов со СПИДом и лиц, находящихся в группе риска.

 

В отличие от одного пациента у Монтанье, BRU, чьи антитела реагировали с тремя белками в «очищенном, меченом вирусе», у Галло было много пациентов, в сыворотках которых содержались антитела, которые реагировали либо с белком p41, либо с белком p24, либо с обоими белками, присутствующими в его «очищенном вирусе». В отличие от Монтанье, Галло утверждал, что оба белка являются вирусными, но считается, что p41 более специфичный, чем p24. Галло, как и Монтанье, обнаружил много белков, присутствующих в клетках из его культур, которые также реагировали с антителами в сыворотках его пациентов, но, в отличие от Монтанье, он утверждал, что эти белки были либо вирусными, либо вирус-индуцированными. Доказательством Монтанье для передачи и изоляции было обнаружение RT-активности в двух последовательных культурах. Галло определил критерии «Обнаружение и выделение HTLV-III [ВИЧ] у пациентов со СПИДом и до СПИДа»:

«Образцы, демонстрирующие более одного из следующих, считались положительными», если имеется:

1. «Повторное обнаружение Mg2+ -зависимой активности обратной транскриптазы в надосадочных жидкостях»;

2. «Вирус, наблюдаемый с помощью электронной микроскопии»;

3. «Внутриклеточное проявление вирусных антигенов, обнаруженных антителами от серопозитивных доноров или кроличьей антисыворотки к HTLV-III»;

4. «Передача частиц, обнаруженных с помощью анализов RT или электронно-микроскопического наблюдения, к свежей человеческой пуповинной крови, к костному мозгу или к Т-лимфоцитам периферической крови»..9

 

Обнаружение - это не изоляция. И независимо от того, что Галло имел в виду под изоляцией, его критерии не могут быть использованы для доказательства изоляции. RT-активность, даже если она обнаружена в тысячах серийных культура, не является доказательством изоляции. Наблюдение «вируса» с помощью ЭМ не доказывает, что обнаруженные частицы являются вирусом, а тем более «ВИЧ», или что «вирус» был выделен. Эти критерии могут быть использованы для обнаружения, но тогда и только тогда, когда есть доказательства каждого из них, что ВИЧ на 100% является специфическим.153 Такое доказательство требует очистки вирусных частиц. Галло не публиковал такие доказательства в 1984 году и не имеет их с тех пор.

 

Даже если «более одного» из критериев Галло было бы доказательством «обнаружения и изоляции», его результаты всё ещё очень проблематичны - факт, признанный Галло. Галло протестировал 72 больных СПИДом, но «Обнаружение и изоляция» были положительными только в 26/72 (36%). Это означает, что почти две трети (64%) его больных СПИДом не заразились «ВИЧ», вирусом, вызывающим СПИД». Галло «решил» эту проблему крайне неправдоподобно, как он объяснил Хью Кристи (Huw Christie), редактору журнала Continuum Magazine, во время интервью, взятого в 1998 году на Женевской международной конференции по СПИДу. Галло сказал Кристи: «Иногда у нас был положительный Вестерн-блот, но мы не могли изолировать вирус. Так мы волновались и чувствовали, что иногда получаем ложные срабатывания, поэтому мы добавили Вестерн-блот. Это все, что я могу вам сказать. Это был экспериментальный инструмент, когда мы его добавили, и для нас это сработало хорошо, потому что мы могли бы изолировать вирус, когда мы это делали».154, 155 Возможно, Вестерн-блот «работал» для Галло», но это, с научной точки зрения, недействительно. Вестерн-блот является ещё одной технологией для обнаружения реакции антиген/антитело и, как и его критерий (3), не является изоляцией вируса. Реакция антитело/антиген может быть использована для обнаружения тогда и только тогда, когда реакция была доказана, доказательство которой прежде всего требует очистки вируса.

 

В своей книге «Научные вымыслы» (Science Fictions) Джон Крюдсон (John Crewdson) описывает, как Галло утверждал, что его «кроличья антисыворотка к HTLV-III» была «среди его самых важных вкладов». «Только от кроличьих антител мы узнали, что было причиной СПИДа».156 Для получения антител кроликов, направленных против ВИЧ, нужно вводить кроликам очищенные частицы или ВИЧ-белки. Вопрос в том, как Галло владел антисывороткой, чтобы доказать «обнаружение и изоляцию» ретровируса до того, как он доказал «обнаружение и изоляцию» того же вируса? Если антисыворотка Галло была получена путём инъекции кроликам материала из полосы плотности 1, 16 г/мл, то его кролики продуцировали бы антитела, которые реагировали, возможно, на всё, что есть в этом материале, независимо от его происхождения. Но поскольку Галло, как и Монтанье, не опубликовал даже ни одной электронной микрофотографии157, чтобы показать, что «очищенный вирус» содержит частицы ретровируса, а тем более очищенные частицы, вполне вероятно, что «очищенный вирус» не содержал ничего, кроме клеточного мусора.

Это означает, что «кроличья антисыворотка» от Gallo для HTLV-III была не более чем кроличьими антителами к неизвестному числу клеточных белков.

Аналогично, Галло утверждал, что он использовал «антитела от серопозитивных доноров», чтобы обнаружить «внутриклеточное проявление вирусных антигенов [белков]». Однако, чтобы определить, какие доноры являются сероположительными [имеют антитела, которые реагируют с «внутриклеточными антигенами»], необходимо сначала получить «связанные с вирусом антигены», которые могут быть получены только путём очистки вируса.

Галло считает, что его лаборатория представила клеточную линию H9 очень важным фактором в его успешной «истинной изоляции» и характеристике ВИЧ. Читая научные статьи 1984 года, создаётся впечатление, что линия клеток HT (ХТ), из которой его коллега Микулас Попович (Mikulas Popovic) разработал клон H9, возникла в лаборатории Галло152]. Однако исследование Национального института здравоохранения в лабораторных практиках Галло158 установило, что HT - это не что иное, как HUT -78, клеточная линия, разработанная в другой лаборатории в конце 1970-х годов Ади Гасдаром (Adi Gazdar). В публикации в Nature в апреле 1983 года Галло сообщил, что клетки HUT-78 «содержали HTLV[-I] провирусные [ретровирусные] последовательности».159

 

Дурмашкин и др. (Dourmashkin et al.)

Подпись: «Электронные микрофотографии выбранных областей мембраны фиксированных и секционных клеток, показывающих связанные с клеткой VLP [вирусоподобные частицы], почкующиеся от неинфицированных клеток H9» (выделено мной).

Более того, хотя Галло считал свою бессмертную H9 клеточную линию предельно важной в изоляции ВИЧ, точка зрения Монтанье заключается в том, что в бессмертных клеточных линиях «Это настоящий суп» из ретровирусных частиц.47 Галло, как и Монтанье, не использовал действительные меры контроля. «Истинная изоляция» Галло была не более «истинной», чем у Монтанье.

 

В 2003 году пертская группа отправила Галло письмо о том, знает ли он об интервью Тахи о признании Монтанье в том, что не было электронных микрофотографий «очищенного вируса BRU». Имели ли клиницисты основания для беспокойства по поводу очевидного следствия из ответа Монтанье? Проводили ли клиницисты в течение двух десятилетий диагностику пациентов с несуществующим ВИЧ? Галло ответил: «Монтанье впоследствии опубликовал фотографии очищенного ВИЧ, как, конечно, сделали и мы в наших первых работах. Вам не нужно беспокоиться. Свидетельства очевидны и ошеломляющие». На самом деле не было ни одной электронной микрофотографии очищенного «ВИЧ», опубликованной Галло в 1984 году и Монтанье и с тех пор.157

 

Глушанков и др.

Подпись к EM Глушанкова гласит: «Очищенные препараты ВИЧ-1 загрязнены клеточными везикулами. Очищенные везикулы из инфицированных H9 клеток (a) и активированных PBMC (b)... или из неинфицированных H9 клеток (c) Вирионы обозначены стрелками " (PBMC = мононуклеарные клетки периферической крови),

https: //en.wikipedia.org/wiki/Peripheral_blood_mononuclear_cell

подчеркивание в тексте и коробочки, окружающие частицы в (c) наши).

Комментарии

1.Материал на электронных микрофотографиях (а) и (b) происходил из «зараженных» культур. Будучи очищенным градиентом плотности, этот материал должен был бы состоять только из очищенных частиц ретровируса, но все три микрофотографии обозначены как «Очищенные [клеточные] везикулы».

 

2. Средний диаметр пяти частиц, обозначенных стрелками как «Вирионы», равен 140 нМ. Это превышает таксономически определённый диаметр ретровирусных частиц (100-120 нМ в 1980-х годах, а затем пересмотренный до 80-100 нМ163). Кроме того, у пяти «Вирионов» отсутствуют конусообразные сердечники и боковые тела, требуемые лентивирусной морфологией. Ни у кого нет шипов/ручек, которые считаются абсолютным требованием к инфекционности (см. выше).

 

3. На электронной микрофотографии (с) «Очищенные везикулы», неинфицированный материал, в (а) и (b) имеются частицы, похожие на «ВИЧ» «Вирионы». На электронных микрофотографиях Бесса (не показаны) объекты, обозначенные как ВИЧ, имеют средний диаметр 234 нМ, и ни один из них не имеет диаметр менее 160 нМ. На этом основании, они не могут быть ретровирусами.164 Когда мы отправили электронную почту Бессу, он согласился, что частицы имеют этот размер, но он не смог дать объяснения. Он сказал, что будет консультироваться со своими электронными микроскопистами и сообщить нам о результатах. К сожалению, он этого не сделал.

 

4. Естественно, учёные мотивированы, чтобы представить свои лучшие результаты, а лучшие электронные микрофотографии обеих групп показывают, что, на самом деле, «очищенный вирус» состоит из разнообразной коллекции клеточных микропузырьков165, 166 и других обломков различной формы и размеров, ни один из которых не представляет собой частицу, несущую полный набор морфологических признаков, требуемых лентивирусами. Не верен даже размер частиц, обозначенный Международным комитетом по таксономии вирусов.

 

5. В статью Бесса включён белковый электрофорез167 «ВИЧ-инфицированного» и неинфицированный очищенный материал градиента плотности. Если «ВИЧ-инфицированный» материал содержит ВИЧ-ретровирус, а также клеточный материал (микропузырьки), то, по сравнению с неинфицированным материалом, он должен содержать дополнительные 15 белков, которые, как говорят, являются ВИЧ-вирионами. Однако данные Бесса показывают, что дополнительных белков нет. Помимо количественных различий в трех белках, которые Бесс отметил как p6/7, p17 и p24 в «ВИЧ-инфицированном» материале (B& C), белковые профили B& C и в неинфицированных препаратах (A) идентичны. Если дополнительных белков нет, то нет и ВИЧ-белков. Если ВИЧ-белков нет, ВИЧ отсутствует. Частицы, обозначенные как «ВИЧ», представляют собой не что иное, как клеточные микропузырьки.168

 

У Бесса и других белковые профили материала, находящегося в полосе градиента плотности сахарозы из супернатантов культур A = неинфицированные; B и C = «ВИЧ-инфицированные»; актин и HLA DR = клеточные белки; kDa = молекулярно-весовая шкала.

В переписке по электронной почте Джулиан Бесс сказал пертской группе: «Мы согласны с тем, что вы можете прийти к выводу, что у гель-электрофоретических образцов имеются только количественные различия между ВИЧ и микропузырьками [клеточный обломки]». Если Бесс соглашается с тем, что ВИЧ и клеточный материал содержат одно и то же количество белков, то он также должен согласиться, что «вы можете прийти к выводу», что нет ВИЧ-белков и, следовательно, нет ВИЧ.

Бесс также сказал пертской группе: «Мы не определяли тождества полос [p6/7, p17 и p24] в этом конкретном геле... эти ярлыки были добавлены, когда один из рецензентов попросил их... Он чувствовал, что это будет помогать ориентировать читателей, смотрящих на изображение».

Белки p6/7, p17 и p24, которые Бесс и его рецензенты считают ВИЧ-белками, также присутствуют в меньших количествах в неинфицированном материале. Более высокие концентрации (более темные полосы) в «ВИЧ-инфицированном» материале могут быть объяснены различиями в способе получения и поддержания клеточных культур. Поскольку существование p24 было доказано Монтанье и возникло из материала градиента плотности, в котором не было частиц ретровируса, он может быть только клеточным белком. И так как p6/7, p17 и p24 получены из более крупного p53-«полипротеина», p6/7 и p17 также являются клеточными белками.

6. В 1987 году Хендерсон (Henderson) и его коллеги169 показали, что «ВИЧ»-белки в области p30-p32 и p34-p36 являются соответственно альфа- и бета-цепями клеточного белка HLA-DR. Это подтверждается аннотацией к полоскам Бесса  и др.

 

7. Бесс назвал белок с молекулярной массой 41К актиом как в «очищенном вирусе», так и в неинфицированном материале. Актин является клеточным белком.

 

8. В любом «ВИЧ-инфицированном» электрофорезе нет белка p41, названного «ВИЧ».

 

9. В 1989 году было показано, что «ВИЧ»-белки p120 и p160 являются полимерами белка p41.170 Никакие белки этих молекулярных масс не были отмечены как «ВИЧ» Бессом и его коллегами.

 

10. В электрофоретических полосах Бесса не идентифицирован белок p51/p66 (обратная транскриптаза). В итоге, электрофоретические данные Бесса заключают в себе две поразительные особенности. Во-первых, градиенты плотности «очищенных» супернатантов, полученных культивированием (клетки + «вирус») и (клетки - «вирус»), дают качественно идентичные белковые профили. Любые различия являются количественными. Во-вторых, только три белка маркированы как «ВИЧ». Эти белки p6/7, p17 и p24 присутствуют в большем количестве в «заражённом» материале, но более высокая концентрация не доказывает, что они являются вирусными. Бесс признался, что у него нет доказательств того, что они были вирусными. Это означает, что «ВИЧ»-белки являются клеточными белками. Поскольку нет «белков ВИЧ», то антитела к ВИЧ не могут быть антителами к ВИЧ и, следовательно, нет тестов на антитела к ВИЧ.100, 108-113, 115, 117, 171-176. Роль генов (генома) заключается в том, чтобы проинструктировать синтез белков. Если нет «ВИЧ»-белков, как может быть геном «ВИЧ»? Теперь мы рассмотрим это доказательство.

 

Интерпретация

Поли(А) РНК является геномом ретровируса.

Комментарии

Ария и др. сделали это утверждение, несмотря на то, что поли(А) РНК не является специфичной для ретровирусной. Они не опубликовали электронные микрофотографии, чтобы доказать, что материал градиента плотности («очищенный» вирус) состоял из вирусных частиц или любых частиц любого вида, очищенных или неочищенных. Кроме того, невозможно определить, каким образом «HTLV-III», используемый для заражения H9-клеток, был получен впервые. Различные отчёты приводятся в трёх разных документах, хотя Галло является соавтором всех из них:

(a) В статье Ария и др. авторы пишут: «HTLV-IIIB [ВИЧ] был первоначально получен из объединённых супернатантов кратковременных лимфоцитарных культур пациентов со СПИДом» (выделено нами).

 

b) В статье, опубликованной в 1985 году, сообщено: «Клеточная линия H9/HTLV-IIIB была получена из человеческой Т-клеточной линии HT, после совместного культивирования с Т-лимфоцитами, полученными от нескольких больных СПИДом, и содержит много разных форм HTLV-III»186 (выделено нами).

 

(с) Из майских статей 1984 года в журнале Science (где Галло заявил о доказательстве существования HTLV-III) складывается впечатление, что НТ-клеточные линии культивировали с концентрированными жидкостями (супернатантами), происходящими из ФГА-стимулированных Т-клеток культуры отдельных больных СПИДом. Однако через два года расследование, проведённое Управлением научной целостности (OSI) Национальных институтов здравоохранения в отношении предполагаемых научных проступков и лабораторных практик Галло, обнаружили, что HT-клеточная линия была культивирована с объединёнными культуральными жидкостями.109, 156, 187, 188

Первоначально в состав смеси входили образцы из трёх, а, в конечном счёте, десяти пациентов.187 Расследование в отношении Галло показало, что это «сомнительная научная строгость». Один учёный назвал процедуру «действительно сумасшедшей».158

Неизвестный учёный говорит для многих. Ни один врач в течение всей жизни не планировал диагностировать пациента, например, с туберкулёзом лёгких или инфекцией мочевых путей, пытаясь изолировать бактерию из культуры мокроты или мочи пациента, смешанной с таковыми от девяти других пациентов.

Это особенно бессмысленный эксперимент в случае ретровирусов, потому что, как давно знают ретровирусологи, простое действие совместного культивирования может привести к появлению ретровирусоподобных частиц.189, 190

В доказательстве, полученном при расследовании OSI, Попович сказал, что он объединил супернатантные жидкости из десяти культур, потому что ни одна «индивидуально не вырабатывала высоких концентраций обратной транскриптазы».158, 191

Важно отметить, что неспецифический фоновый уровень присущ методу Поповича по определению активности обратной транскриптазы и что этот уровень должен быть превышен, чтобы квалифицировать это как «высокие концентрации», когда Галло и его коллеги приняли решение доказать, что существует ретровирус. Однако, поскольку ни одна из десяти культур Поповича не вызывала таких «высоких концентраций», ни одна из них не была инфицирована ретровирусом. Нельзя создать ретровирус, манипулируя десятью источниками, где с самого начала нет ретровируса.

 

Эксперимент 2 Ария и др. (Arya et al)

В этом эксперименте поли(А) РНК были получены из (a) «ВИЧ-инфицированных»

Н9-клеток; (b) лейкемической клеточной линии; (c) HTLV-I и -II клеточных линий; (d) неинфицированных Н9-клеток. Затем эти РНК были исследованы с сДНК, полученной в первом эксперименте Арии с соавторами. Положительные сигналы гибридизации были обнаружены только при поли(А) РНК, полученных из «ВИЧ-инфицированных» клеток. Они обнаружили несколько «видов РНК около 9.0, 4.2 и 2.0 kb» и заключили, что «Эти полосы сходны по размерам с такими же, которые соответствуют геномному размеру мРНК( mRNA) и соединены с mРНК env и pХ последовательностями, ранее наблюдаемыми в клетках, инфицированных HTLV-I, в соответствии со связанностью этих вирусов».

 

Интерпретация

 

Поли(А) РНК, которая оседает в полосе 1, 16 г/мл, представляет собой геном экзогенного ретровируса.

Комментарий

Поскольку нуклеиновые кислоты, используемые для получения зондов и для «инфицирования» клеточных линий, возникали в том же самом супернатанте, можно было бы ожидать положительной гибридизации с «инфицированными» клетками, даже если нуклеиновые кислоты были невирусными (см. ниже). Однако, если зонды были ретровирусными, можно было бы ожидать положительной гибридизации с неинфицированными H9-клетками.

Это связано с тем, что (а) ещё в 1983 году при исследовании ретровирусных последовательностей при лейкозах у человека, Галло показал, что HUT 78, предок H9-клеточной линии, «содержит провирусные последовательности HTLV» 159 (b) в статье Арии и др. Галло и его коллеги «показали гибридизацией нуклеиновых кислот, что последовательности генома HTLV-III гомологичны структурным генам (gag, pol и env) как HTLV-I, так и HTLV-II и к потенциальной области кодирования под названием pX, расположенной между геном env и длинной терминальной повторяющейся последовательностью, которая уникальна для семейства ретровирусов HTL». Фактически, это утверждается в названии статьи Арии и др. «Гомология генома вируса, связанного со СПИДом, с геномами вирусов Т-клеточной лейкемии человека».

 

Эксперимент 3 Хан и др.( Hahn et al )

 

Хан, Галло и их коллеги заменили продукцию cДНК путём обратной транскрипции поли(а) РНК клонированием молекулярной [ДНК]. «Свежие неинфицированные Н9-клетки (8 X 109) были инфицированы концентрированным супернатантом от клеточной линии H9/HTLV-III содержащей 4x1011 частиц HTLV-III...Внехромосомные [цитоплазматические] ДНК были выделены...и проанализированы на содержание в ней в виде неинтегрированной вирусной ДНК с использованием сДНК HTLV-III в качестве зонда»15.

(Этот зонд сДНК ВИЧ был получен в эксперименте 1. Неинтегрированный относится к ДНК, не вставленной в ядерную ДНК). «Полоса из ~ 10 тысяч нуклеотидов (kb)» была обнаружена в гибридизации, из чего авторы пришли к выводу, эта «ДНК представляет собой линейную форму неинтегрированного HTLV-III [ВИЧ]. Когда они переварили неинтегрированную ДНК рестрикционными ферментами, она генерировала «три преобладающие полосы 9, 5.5 и 3.5 kb». Они «клонировали эту ДНК в библиотеку λ фага для скрининга с вирусной сДНК». Они получили три клона, λ BH-10, λ BH-5 и λ BH-8, которые они интерпретировали как «λ BH5 плюс λ BH8, составляют один геном HTLV-III и λ BH-10 другой... Однако вирусные фрагменты, клонированные в λ BH5 и λ BH8 могут быть получены из одного или двух разных вирусов» и являются« двумя вариантными формами HTLV-III в клеточной линии H9/HTLV-III». Они также заявили: «Используя эти клоны как зонды, мы также обнаружили HTLV-III -вирусные последовательности в инфицированных клеточных линиях, отличных от H9/HTLV-III, которые были установлены у разных больных СПИДом, а также в свежих некультивированных лимфоидных тканях больных СПИДом19». (Ссылка 19 - это третий документ о геноме ВИЧ, опубликованный Шоу (Shaw) и его коллегами16, см. ниже).

Интерпретация

 «Эти данные свидетельствуют о том, что клонированные HTLV-III- геномы, представленные здесь, представляют собой вероятный этиологический вирусный агент СПИДа».

Комментарии

1. Согласно Хану и др., H9-клетки «были инфицированы концентрированным супернатантом из клеточных линий H9/HTLV-III, содержащих 4X1011 частиц HTLV-III». Никаких упоминаний и доказательств, представленных в каких-либо публикациях Галло, не было показано, каким образом было определено существование, число, морфология или чистота частиц.

2. В первой работе (эксперимент 2) сДНК использовали как зонд «инфицированных» и неинфицированных клеток. В работе Хана и др. были использованы три клона неинтегрированной ДНК с той же целью. Эти различия являются методологическими, и ни один из этих документов не доказывает, что ДНК - это ретровирус.

3. Даже если эти данные являются доказательством существования ретровирусного генома, они не доказывают, что вирус является экзогенным (см. выше), а тем более причиной СПИДа.

Эксперимент 4 ( Шоу и др.)

 В статье Шоу (Shaw) и др.16 (ссылка 19 Хан) были повторены методы, используемые в публикации Хана и др. чтобы получить то, что, по их утверждению, было двумя ДНК-клонами интегрированного вирусного генома. То есть ДНК вставляется в ядерную ДНК как «провирус». Эти клоны были названы λ HXB-2 и λ HXB-3, а с 1984 года они обычно используются в геномных исследованиях ВИЧ, а также для диагностики и мониторинга ВИЧ-инфекции.  «Чтобы определить, содержит ли геном HTLV-III последовательности, гомологичные нормальной человеческой ДНК», λ HXB-2 использовали зонд инфицированной и неинфицированной клеточной ДНК HTLV-III.  «Согласно стандартным условиям гибридизации... этот зонд гибридизован с ДНК из клеток H9/HTLV-III, а также и с другими инфицированными HTLV-III клетками, но не с ДНК из неинфицированных клеток H9 и неинфицированных HT-клеток (исходная клеточная линия, из которой клонировали H9) или не из нормальных тканей человека (данные не показаны)». Фактически, Шоу и его коллеги первыми использовали HXB-2 для диагностических целей. То есть для выявления предполагаемого ВИЧ-генома у больных СПИДом (см. ниже).

Интерпретация

 «Этот вывод находится в согласии с результатами других экспериментов [сообщали в статье Хан и др.], в которых интегрированная (репликативное промежуточное звено) форма HTLV-III была использована в качестве зонда и показывает, что HTLV-III, как и HTLV-I, и HTLV- является экзогенным ретровирусом, не имеющим нуклеиновых кислотных последовательностей, полученных из ДНК человека”.

Комментарии

Метод и результаты эксперимента ничем не отличаются от предыдущих экспериментов. При этом результаты этого эксперимента не доказывают, что вирус является экзогенным.

 

ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ ПО ГЕНОМНЫМ ЭКСПЕРИМЕНТАМ IN VITRO

Как Монтанье, так и Галло не использовали действительный контроль. Это упущение особенно важно, учитывая, что ретровирусные геномы присутствуют «во всех нас».49

Поли(А) РНК и «ВИЧ-геном»

1. Все описанные выше эксперименты основаны на РНК, полученной из материала, называемого «очищенным вирусом». Тем не менее, как и повторяющаяся тошнота, «очищенный вирус» был не чем иным, как полосой градиента плотности сахарозы 1, 16 г/мл. Кроме того:

(а) ни разу не было доказательств того, что материал полосы 1.16 г/мл, используемый в этих экспериментах, содержал ретровирусные частицы или частицы любого рода, чистые или нечистые;

(b) до 1997 года как Глушанков со своими коллегами, так и каждый исследователь по ВИЧ, включая Галло и его коллег, должны были знать, что «чистота вирусного препарата [не была] проверена». 160

(с) давно известно, что полоса 1, 16 /мл может содержать клеточную РНК, либо включённую (составную часть клеточных микропузырьков и обломков), либо не включённую  (свободную). В 1975 году выдающийся ретровирусолог Джон Бадер (John Bader) писал: «К сожалению, клеточные компоненты также могут быть обнаружены в бэндинге плотности [ретро] вируса, особенно мембранных везикул, которые могут охватывать другие клеточные составляющие, включая нуклеиновые кислоты... [РНК и ДНК]. Нет опубликованных техник для преодоления излишних отягощений для очистки вирусов. Вместо документации обратного [и именно поэтому электронная микроскопия имеет решающее значение], следует предположить, что все образцы вирионов содержат загрязняющие клеточные элементы».77 Два десятилетия спустя Бесс и др. подтвердили оговорки Бадера - «Микровезикулы [эта полоса при плотности ретровирусов 1, 16 г/мл], как было установлено, содержат различные белки... и значительное количество РНК и ДНК», включая информационную (матричную) РНК, то есть поли(А) РНК.162

 

2. Обоснование определения поли(А) РНК как ретровирусной ВИЧ-РНК было основано на работе, проделанной в 1972 году исследователями (включая Галло и его коллег) через год после открытия поли(А) РНК. Потому, что ретровирусная РНК была отнесена к типу поли(А) РНК, и на этом основании было заключено, что поли(А) РНК является диагностическим свойством ретровирусов.192 Однако, как обратная транскриптаза, так и ранее «связанный с ретровирусом» фермент АТФ (аденозинтрифосфат) 193 поли(А) РНК не является ретровирусной специфичностью. В 1980 году такие данные были доступны всем ВИЧ-исследователям. Действительно, в обширной обзорной статье «История поли-А последовательностей: от формирования к факторам и к функции» (A history of poly A sequences: from formation to factors to function) Мэри Эдмондс (Mary Edmonds), обнаружившая фермент, который катализирует добавление поли(А)-хвостов к РНК, писала: «poly-A последовательности были обнаружены как в информационной РНК (mРНК), так и в их нуклеарных [клеточном ядре] предшественниках... поли(А последовательности обеспечивали основу для давно долгожданного пути для очистки mРНК... и генерации сДНК и зондов, полученных из них, от которых продолжают зависеть так много исследований экспрессии генов».194

 

3. Если полоса плотности сахарозы, из которой возникла поли(А) РНК, содержала частицы «очищенного вируса», то полоса должна была состоять из поли(А) РНК и ни из какой другой РНК или ДНК. Не должно было быть необходимости в таргетинге (и извлечении) поли(А) РНК.

4. Во всех своих работах Галло и его коллеги неоднократно заявляли, что очищенные вирусные частицы были получены путём осаждения в «градиенте плотности сахарозы». Тем не менее, во время судебного разбирательства дела Парензе в 2006/2007 году Галло спросили, очистил ли ВИЧ Монтанье в 1983 году. Он ответил: «В этой статье, да, он сделал перекрёстный градиент (1, 16 г/мл градиент плотности сахарозы). Я не знаю, говорил ли он, что вирус очищен. Если вы это не сделаете, у вас не будет много вируса».195 Однако Галло и его сподвижники сделали именно это, и, по его собственным рассуждениям, он также« не имел большого количества вируса».196

 

5. В феврале 2003 года в статье197 в British были опубликованы интенсивные, 26-месячные, состоящие из 842 сообщений в режиме онлайн дебаты, которые были прекращены редактором в апреле 2005 года. http: //www.bmj.com/content/326/7387/495/rapid-responses

 

В ходе этих дебатов мы провели несколько обменов мнениями с Брайаном Фоли (Brian Foley), хранителем базы данных по ВИЧ в Лос-Аламосе, который, в конечном итоге, согласился с тем, что:

 

(а) поли(А) РНК Галло в настоящее время считается геномом ВИЧ;

(b) поли(А) РНК не специфична для ретровирусов;

(c) поли(А) РНК получена из полосы плотности сахарозы 1, 16 г/мл;

(d) не было доказательств, что полоса плотности 1, 16 г/мл содержала очищенные ретровирусные частицы или любые другие ретровирусные частицы, чистые или нечистые.

 

Однако, Фоли всё ещё настаивал на том, что поли(А) РНК Галло является ВИЧ-геномом. Он основывал это утверждение на заявлении Галло о существовании инфекционного молекулярного клона ВИЧ. То есть, он утверждал, что есть опубликованные данные, показывающие, что введение этой РНК или её комплементарной ДНК в культуру клеток приводит к производству частиц ретровируса, имеющих те же морфологические особенности и составляющие, что и частицы «родительского вируса». Когда мы попросили доказательства существования такого инфекционного молекулярного клона ВИЧ, он ответил длинным списком статей. Хотя названия этих работ включали фразу «инфекционно-молекулярный клон», такие доказательства не могли быть найдены ни в одной из них. Все, что в них было, это доказательство клонирования ДНК, то есть получение ДНК из ДНК.

Мы задали Фоли следующий вопрос:

 

Правда ли, что под инфекционно-молекулярным клоном вируса подразумевается введение вирусного генома (молекулярного клона) в подходящие клетки, приводящие к появлению вирусных частиц, идентичных (как по внешнему виду, так и по составу) тем, из которых был получен геном? Да или нет?

Фоли согласился, что существует разница между клонированием фрагмента ДНК и инфекционно-молекулярным клоном. Он даже дал нам свое собственное определение последнего:

 

Да, как я уже говорил дважды или более раз. Клон должен производить вирусные частицы, идентичные по серологии, морфологии, по белковым последовательностям, RFLP (аббревиатура от restriction fragment length polymorphism. Примечание переводчика.) [ПДРФ - полиморфизм длины рестрикционного фрагмента, в значительной степени устаревший метод профилирования ДНК], Саузерн-блоттинг и т. д. также идентичны родительскому вирусу, и частицы тоже должны быть инфекционными. Если клонированный вирусный геном не отвечает этим критериям, это не ИНФЕКЦИОННЫЙ молекулярный клон вируса, будь то ВИЧ-1 или любой другой вирус. Морфология с помощью электронной микроскопии является наименее важной из этих критериев, поскольку, как я уже неоднократно заявлял ранее, при электронной микроскопии все лентивирусы похожи. Кроме того, не всегда возможно обнаружить разницу между инфекционными и неинфекционными вирусными частицами с помощью электронной микроскопии.

На самом деле, невозможно доказать существование инфекционного молекулярного клона с использованием критериев Фоли. Чтобы доказать, что частицы одинаковы, требуется очистка не один раз, а дважды. В первый раз получить и охарактеризовать родительскую ретровирусную РНК, а второй - доказать, что РНК из «инфекционного молекулярного клона» идентична. Никогда не было доказательств очистки любых «ВИЧ»-частиц.

 

Затем мы попросили Фоли подтвердить существование ВИЧ-инфекционного молекулярного клона согласно его определению:

Брайан Фоли, пожалуйста, дайте нам исследование и несколько подтверждающих исследований, где доказано существование " инфекционного молекулярного ВИЧ-клона».

 

Если бы он этого не сделал, то, очевидно, у него не было бы выбора, кроме как признать, что существование ВИЧ-генома и, следовательно, ВИЧ-ретровирус остается недоказанным. Когда мы поняли, что Фоли не смог привести такое доказательство, мы написали:

Поэтому мы повторяем нашу просьбу: не мог бы Брайан Фоли дать нам резюме доказательств (а не только название) исследования, а также доказательств из нескольких подтверждающих исследований, где было доказано существование «инфекционного молекулярного клона» (как определено Брайаном Фоли) «ВИЧ-1».

Если Брайан Фоли не сможет ответить своими резюме и ссылками, то мы должны заключить, что весь его аргумент о существовании «ВИЧ-1», основанный на существовании «инфекционного молекулярного ВИЧ-1-клона», рушится.

 

Вместо того, чтобы дать нам доказательства, которые мы просили, согласно его собственным критериям, Брайан Фоли, Саймон Уэйн-Хобсон (Simon Wain-Hobson) и Джон Мур (John Moore) оказали давление на Ричарда Смита (Richard Smith), редактора British Medical Journal, чтобы остановить дебаты. Необъяснимо, но давление пришло не через British Medical Journal, а через Nature.93 Ответ Смита включал: «Как редактор BMJ, однако я нахожу тревожным видеть учёных, спорящих об ограничении свободы слова. Безусловно, открытое общение и аргументация - фундаментальная ценность науки…Мы никогда не должны забывать Галилея, поставленного перед инквизицией. Было бы ещё хуже, если бы мы позволили научной ортодоксальности стать инквизицией»198. Вскоре после отставки Ричарда Смита в качестве главного редактора, редактор отдела писем BMJ Шэрон Дэвис (Sharon Davies), 199 прекратил дебаты. Своим вкладом в прекращение дебатов Фоли, Уэйн-Хобсон и Мур проигнорировали совет отца современной ретровирусологии, нобелевского лауреата покойного Говарда Темина (Howard Temin): «Когда эксперимент оспаривается независимо от того, кто его оспаривает, вы должны проверить его. Это железное правило науки, когда вы публикуете что-то, за что вы отвечаете за это... даже самый старший профессор... если его оспаривает самый низкий специалист или аспирант, он должен относиться к ним всерьёз и рассматривать их мнения... Это один из самых фундаментальных аспектов науки»200 (выделено в оригинале). В 2010 году BMJ опубликовал статью, авторы которой включают преемника Смита Фиона Годли (Fiona Godlee). По иронии судьбы документ заключил: «Авторы не хотят отвечать на критику своей работы... Редакторы должны обеспечить, чтобы авторы серьёзно относились к соответствующей критике и адекватно реагировали на нее».201

Доказательства in vitro для экзогенной природы ВИЧ-генома

1. Так как нуклеиновые кислоты, присутствующие в том же супернатанте, были использованы для получения зондов (сДНК и его клонов) и для инфицирования H9 и других клеток, можно было бы ожидать положительной гибридизации с «инфицированными» клетками независимо от происхождения нуклеиновых кислот, вирусных или невирусных.

2. Галло и его коллеги утверждают, что клетки были инфицированы супернатантом, «содержащим 4X1011 частиц HTLV-III». Не упоминается об объёме и, что более важно, о том, как они определили наличие «частиц 4X1011» или даже любых частиц. Учитывая, что только за несколько месяцев до того, как электронный микроскопист Галло Мэтью Гонда (Mathew Gonda) столкнулся с проблемой обнаружения частиц в супернатанте инфицированных клеток, отсутствие электронных микроскопических данных является ключевым.156

 

Факты:

1. У Галло никогда не было доказательств того, что «РНК HTLV-III» и, таким образом, сДНК и её клоны возникли в частицах с морфологией ретровирусных частиц, намного менее заразных ретровирусных частиц.

2. Поли(А) РНК не специфична для ретровирусов.

3. Полоса 1, 16 г/мл, полученная центрифугированием градиента плотности неинфицированных супернатантов клеточной культуры, содержит поли(А) РНК, как показано Бессом и его коллегами.162

4. Как уже упоминалось, независимо от её происхождения любая РНК или ДНК, присутствующие в супернатанте, могут быть взяты клетками и транскрибированы обратно.183-185  Если ретровирусная ДНК может быть включена в клеточную ДНК, то нет никаких причин, по которым клеточная ДНК отсутствует, причина, почему то же самое не должно происходить ни с одной другой ДНК.100

5.  Обратная транскрипция не специфична для ретровируса.

6. В настоящее время принято считать, что в любой момент, когда можно найти новую ДНК в клетке, например, в Т-лимфоците, интерпретация заключается в том, что ДНК была введена извне. Однако, по словам Барбары МакКлинток (Barbara McClintock), геном может быть реструктурирован, и не только транспозицией (удаление и перенос ДНК-последовательности в другое место в геноме). В своей Нобелевской лекции 1983 года она сказала: «Быстрая реорганизация геномов может подчеркнуть некоторые виды образования. Наши нынешние знания предполагают, что эти реорганизации происходят от некоторого «шока», который заставлял геном реструктурировать сам себя, чтобы преодолеть угрозу его выживания... Большая геномная реструктуризация, безусловно, сопровождалась образованием новых видов».

«Геномный шок», который приводит к возникновению новых видов, может быть «вызван либо случайностями, происходящими внутри самой клетки, либо навязанными извне, такими как вирусные инфекции, разновидности скрещивания, яды различных видов или даже измененная среда, такая, как навязанная тканевой культурой» 202(выделено нами).

7. Доказательства, опубликованные с тех пор теми, кто находится в авангарде генетических исследований, подтверждают взгляды Макклинток. Это особенно относится к доказательствам, опубликованным учёными, участвующими в проекте генома человека, который был предпринят для составления карт генов человека и введения генетически основанной персонализированной медицины; в частности доказательства, собранные 300 учёными из 10 стран, участвующими в проекте «Энциклопедия ДНК-элементов» (ENCODE).203, 204 Целью ENCODE является «идентификация всех областей транскрипции, ассоциации факторов транскрипции, структуры хроматина и модификации гистонов в последовательности генома человека».203 По мнению исследователей ENCODE, невозможно сказать, где начинается и заканчивается транскрипция ДНК, то есть невозможно сказать, что такое ген.205 «Картина этих красок исследования - одна из невероятных сложностей. Вместо дискретных генов, добровольно продуцирующих идентичные транскрипты РНК, изобилующая масса транскрипции преобразует многие сегменты генома в несколько РНК-лент различной длины. Эти ленты могут быть получены из обеих нитей ДНК, а не из одной, как это принято считать... Мы пришли к осознанию того, что геном заполнен перекрывающимися транскриптами... простой взгляд на геном как имеющий определенный набор изолированных локусов, транскрибируемых независимо, не кажутся точными. Белки-кодирующие последовательности не имеют четкого начала или конца».206 Фактически, как отмечает Денис Нобл (Denis Noble), «некоторые учёные биологи даже отказались от использования слова «ген», за исключением кавычек».207 Более тридцати лет назад один из нас (ЭПЕ) предположил, что биологическая догма ошибочна и существует обратная связь между тремя полимерами, ДНК, РНК и белками, регулируемыми клеточной окислительно-восстановительной способностью и её колебаниями, в частности редокс пара миозин/актин.208

8. В настоящее время считается, что в любой момент, когда обнаруживается конкретная последовательность РНК в клетке, например Т-лимфоцит, если только РНК не вводится снаружи, все клетки, независимо от их физиологического состояния или стрессов, будут содержать соответствующий участок ДНК. Другими словами, ДНК (гены) в клетке является инвариантной, и все молекулы РНК в клетке сопровождаются соответствующей длиной ДНК. Это не тот случай. В 1980-х годах было обнаружено редактирование РНК. Это «широко определяется как процесс, который изменяет нуклеотидные последовательности молекулы РНК по сравнению с матрицей ДНК, кодирующей её». В этом случае нефункциональный транскрипт может быть перенастроен, продуцируя трансляционную mРНК или модифицировать уже функционирующую mРНК, чтобы она генерировала белок измененных аминокислотных последовательностей. Иногда редактирование настолько обширно, что большинство последовательностей в mРНК не кодируются геномным путем, а генерируются после транскрипции, создавая «парадоксальную ситуацию транскрипта, которая не обладает достаточной комплементарностью для гибридизации с её собственным геном! ».209-211 Недавно опубликованные данные свидетельствуют о том, что редактирование РНК играет значительную роль во многих клеточных и биологических явлениях и может быть вызвано химическим стрессом.212-215

 

9. Никто иной, как Монтанье, соглашается с тем, что новые РНК могут возникнуть без участия экзогенных инфекционных агентов. В письменном свидетельстве от 2 февраля 2000 года в Комитет Палаты представителей США по правительственной реформе, подкомитет по национальной безопасности, делам ветеранов и международным отношениям в поддержку работы его коллеги Говарда Урновица (Howard B Urnovitz) (Монтанье входит в научно-консультативный совет публично торгуемой биомедицинской компании, директором которой является Урновиц), Монтанье писал: «Я рассмотрел опубликованные исследования доктора Урновица и показания, подготовленные для представления этому комитету, и настоятельно рекомендую, чтобы в будущих исследованиях по синдрому войны в Персидском заливе должно быть включено исследование обнаруженного генетического материала». Урновиц и его коллеги представили доказательства существования у ветеранов войны в Персидском заливе «новых», «невирусных» РНК, «возможно, вызванных воздействием экологических генотоксинов». Они пришли к выводу, что «закономерности появления RPA [полирибонуклеотидов] в сыворотках GWVs [ветеранов войны в Персидском заливе] и здорового контроля достаточно различны, чтобы предлагать возможные будущие диагностические применения... Наши исследования пациентов с активной множественной миеломой свидетельствуют о том, что у пациентов с индивидуальными хроническими многофакторными заболеваниями могут быть уникальные полирибонуклеотиды в их сыворотках. Проверенные тесты для таких предполагаемых суррогатных маркеров могут помочь в диагностике таких заболеваний или в оценке ответов на терапевтические методы».216

10. Галло получил свою поли(А) РНК (ВИЧ-геном) из клеток, которые хранятся в культуре в течение длительного времени и подвергаются воздействию сильных окислителей («шоков»), включая PHA (фитогемагглютинин, ФГА). Он является окислителем, повсеместным в исследованиях в области ВИЧ и вызывает «как [резкое возрастание] уровня синтеза белков РНК, так и появление новой mРНК (поли(А) РНК).217, 218 Неудивительно, что в этих культурах предполагается найти «новые» mРНК («ВИЧ РНК»), которые не могут быть обнаружены в культурах, не подверженных аналогичному «стрессу». Поскольку зонды ПЦР-гибридизации исходят из этих культур, и поскольку пациенты со СПИДом и те, кто подвергается риску, подвергаются аналогичному окислительному стрессу, можно было бы предсказать, что у этих пациентов будет положительный тест ПЦР («вирусная нагрузка»26), который ВИЧ-эксперты приписывают «ВИЧ-инфекции». Поскольку АРВ-препараты также являются окислителями65, 219-221, то можно ожидать, что они будут вызывать дальнейшее редактирование РНК и модификации гистонов и хроматинов. Учитывая, что ПЦР-зонды исходят из культур, которые не подвергались дополнительному «стрессу» от АРВ-препаратов, можно было бы ожидать продуцирование РНК, которые не дополняют праймеры, применяемые на стадии амплификации в анализе «ВИЧ» РНК. Таким образом, «вирусная нагрузка» будет уменьшаться или даже стать не поддающейся обнаружению при лечении пациентов антиретровирусными препаратами.222

 11. Будь «шок» Макклинток вызывающим «быструю реорганизацию геномов» или «многих сегментов» транскрипции ДНК или редактирование РНК, или комбинацией, включающей все эти три, всё равно открытие нового транскрипта РНК не доказывает существования непрерывной, комплементарной ДНК-последовательности в ядерной ДНК; или то, что РНК была введена в клетку извне.

Фактически, одна вещь, в которой были уверены авторы ENCODE, заключалась в том, что «Доступность хроматина и образцов (паттернов) модификации гистонов очень прогностичны, как при наличии и активности сайтов начала транскрипции, так и при времени репликации ДНК, коррелирующего со структурой хроматина». Поскольку регуляция гистонов и структура хроматина зависят от окислительно-восстановительного потенциала (редокса), 208, 223, 224 а ВИЧ-положительные и больные СПИДом имеют нарушения в клеточном редоксе (который происходит рано и является «массивным» согласно Монтанье225), ENCODE дает невирусологическое объяснение генерации не только оригинальной транскрипции РНК, но также и неудобного факта, что «бессимптомный пациент может содержать, по меньшей мере, 106 генетически различных вариантов ВИЧ, а для больного СПИДом этот показатель превышает 108».226, 227

Но все утверждали, что это геном «уникального» ретровируса (см. ниже).

ВИЧ-ГЕНОМ IN VIVO

Кислотный тест на ВИЧ и ВИЧ-теория являются доказательством того, что ВИЧ-геном присутствует в Т4-клетках всех больных СПИДом. Все геномные данные in vivo были опубликованы Галло и его коллегами. Группа Монтанье не упоминала о попытках найти и охарактеризовать ВИЧ-геном у больных СПИДом.

 

Согласно Галло, гибридизация настолько чувствительна, что может обнаруживать ДНК в одном из миллиона клеток. Следовательно, поскольку:

1. Все люди с ВИЧ или СПИДом должны быть инфицированы ВИЧ (и, следовательно, иметь обнаруживаемую провирусную ВИЧ-ДНК);

2. По данным ВИЧ-экспертов Дэвида Хо87 и Ксипинга Вэя88, у ВИЧ-положительных людей наблюдается массовая ВИЧ-инфекция с самого начала и «Оценочная средняя общая продукция ВИЧ-1 составила10.3 x 10(9) [109] вирионов в день».228

Саузерн-блот-гибридизация должна быть более чем достаточной для его обнаружения.

 

Но обнаружение ДНК ВИЧ in vivo является проблематичным. Несмотря на то, что Хан др. утверждали, что Шоу и др. обнаружили ВИЧ-последовательности «в свежих некультивированных лимфоидных тканях больных СПИДом», в последней статье Галло и его коллеги могли бы сказать лучше: «... как показано здесь, ДНК HTLV-III [ВИЧ] обычно не обнаруживается стандартной гибридизацией Саузерн-блоттинга... когда это так, то полосы [сигналы] часто слабы... наблюдение, что последовательности HTLV-III встречаются редко, если вообще встречаются, в мононуклеарных клетках периферической крови, костном мозге и селезенке [клетках Т4 или анатомических сайтах, где расположены клетки Т4], даёт первое прямое доказательство того, что эти ткани не сильно или не широко инфицированы HTLV-III при СПИДе или при ARC (AIDS-related complex) [комплекс, связанный со СПИДом = неспецифическая продрома СПИДа]».16 Нахождение «слабого», «низкого сигнала» гибридизации было интерпретировано как «Это должно означать, что только незначительная популяция клеток заражается HTLV-III в любой момент времени» и «Теоретически эта низкая интенсивность сигнала также может быть объяснена наличием вируса, отдаленно гомологичного HTLV-III в этих клетках», HTLV-I или HTLV-II. Другими словами, Галло не смог доказать существование ВИЧ-генома у больных СПИДом.

 

В то время как Галло не смог доказать существование ВИЧ-генома у пациентов со СПИДом, другие сообщили о сигналах гибридизации ДНК «ВИЧ» в ситуациях, когда отсутствие ВИЧ-генома не оспаривается. Например:

 

1. Хотя больше не принимается, что «ВИЧ» передаётся насекомыми, в 1986 году несколько коллег Монтанье из Института Пастера с использованием Саузерн-блот-гибридизации обнаружили то, что они интерпретировали как последовательности ДНК ВИЧ в мухах цеце, чёрных жуках и муравьях в Заире и в Центральноафриканской Республике.229

2. В 1984 году Вайс и его коллеги сообщили о ретровирусе у двух молодых ВИЧ-отрицательных взрослых, страдавших общей вариабельной гипогаммаглобулинемией. Ретровирус «был явно связан с HTLV-III/LAV [ВИЧ]». Их доказательства включали Саузерн-блот-гибридизацию с использованием HXB-2 (HIV) от Галло как зонд.230

 

3. ДНК, выделенная из щитовидной железы у пяти ВИЧ-отрицательных пациентов с болезнью Грейвса (тиреотоксикоз), гибридизуется со «всей gag p24 кодирующей областью генома ВИЧ-1».231

4. Хорвиц (Horwitz) и др., «Описывают первое сообщение о наличии нуклеотидных последовательностей, связанных с ВИЧ-1 ДНК, у человека, шимпанзе и у резус-макак от нормальных неинфицированных лиц».232

 

Отсутствие ВИЧ-генома у больных СПИДом было серьёзной проблемой для ВИЧ-теории и ВИЧ-экспертов. Тем не менее, обе эти проблемы, в конечном счете, вскоре были спасены развитием и быстрой коммерциализацией получившей Нобелевскую премию техники, способной быстро производить большие количества ДНК - метод, изобретённый Кэри Муллисом (Kary Mullis), называемый полимеразной цепной реакцией.233 (ПЦР).

Как указывает сам Муллис, существует множество проблем, связанных с использованием ПЦР для тестирования на ВИЧ, включая следующее: «ПЦР обнаруживает очень маленький сегмент нуклеиновой кислоты, который является частью самого вируса...

(От двух до трёх сотен нуклеотидов обычно выбирают из нескольких тысяч [~ 10K] в общем ретровирусе)...Среди последовательностей, называемых ВИЧ, существует много вариаций последовательностей. Обнаруженный специфический фрагмент определяется несколько произвольным выбором используемых праймеров ДНК, которые становятся концами амплифицированного фрагмента.Они должны быть в последовательности для её усиления в первую очередь, но они могут быть довольно небольшой частью общей последовательности. Любой из них вы может классифицировать как то, что они считают ВИЧ-положительным. И из-за крошечных количеств нуклеиновой кислоты, обнаруживаемых после многих циклов ПЦР-амплификации (после 30 циклов один экземпляр доставит вам около миллиарда копий), тест является суперчувствительным».

 

Несмотря на эти предостерегающие слова от изобретателя техники, что нахождение «от двух до трёх сотен нуклеотидов... часть вируса, выбранного из нескольких тысяч в общем ретровирусе», стала де-факто геномом целого вируса. Продукт, полученный ПЦР, представляет собой ДНК, но для подтверждения идентичности этой ДНК, то есть порядка её нуклеотидов, она должна быть секвенирована. Поскольку этап секвенирования не является рутинным, чаще всего нет доказательств того, что усиленная последовательность является «ВИЧ» ДНК. Это может быть ДНК с теми же или похожими концами, что и праймеры. Муллис писал: «Если последовательность усиливается с помощью праймеров, предназначенных для ВИЧ, то это ВИЧ по определению». Но «праймеры, предназначенные для ВИЧ», могут усиливать последовательности, не связанные с ВИЧ.

Например, в 1989 году Энди Ши (Andy Shih) сообщил: «Уникальные праймеры ВИЧ, соответствующие высококонсервативной области обратной транскриптазы, хорошо функционируют в ПЦР-амплификации ДНК HeLa [клетка]».234 (HeLa - бессмертная клеточная линия, полученная в 1951 году от женщины с раком шейки матки235).

Плазменные тесты на ВИЧ РНК («вирусная нагрузка») дают положительные результаты у неинфицированных людей. Производители предупреждают, «поскольку их специфика не известна, эти тесты не должны использоваться для диагностических целей».236 Например, Roche заявляет, что «Тест Amplicor HIV-1 [RNA] Monitor не предназначен для использования в качестве скринингового теста на ВИЧ-1 или в качестве диагностического теста для подтверждения наличия ВИЧ-1-инфекции» (Roche Diagnostic Systems, 06/96, 13-08088-001. Вкладыш в упаковке). Это подтверждают исследователи из Медицинской школы Массачусетса, которые заявляют, что «тесты на плазменные вирусные [РНК] нагрузки не были разработаны и не оценены для диагностики ВИЧ-инфекции... Их эффективность у пациентов, не инфицированных ВИЧ, неизвестна», и их использование приводит  к « ошибочному диагнозу ВИЧ-инфекции».237

 

ГДЕ МЫ СЕЙЧАС НАХОДИМСЯ

Многочисленные комментаторы утверждают, что с момента введения в 1996 году высокоактивных антиретровирусных лекарственных препаратов (ВААРТ) СПИД был преобразован из ранней и верной смерти в «управляемое хроническое состояние». Например, британская благотворительная организация по СПИДу AVERT заявляет: «История эпидемии ВИЧ и СПИДа началась с болезней, страха и смерти. Однако разработка высокоэффективных антиретровирусных препаратов представляет собой важный поворотный момент, позволяя людям, живущим с ВИЧ, жить долгой и здоровой жизнью».316  Жаклин Журджи (Jacqueline Jourjy) из университета Флориды пишет: «Высокоактивная антиретровирусная терапия (АРТ) и её широкая доступность революционизировали ландшафт ухода за ВИЧ и результатов лечения пациентов, превращая заражение ВИЧ в управляемое хроническое состояние, а не в болезнь, ограничивающую жизнь». 317  Джозеф Соннабенд (Joseph Sonnabend) восхваляет антиретровирусные препараты как «чудесное благословение», 318 вызывая пророчество американского хирурга 19-ого столетия Джона Уоррена (John Warren) относительно анестезии как «благословение для человечества».

 

По мнению недавно отставной команды «AIDSTruth», «Эффективность антиретровирусных препаратов, начиная с АЗТ в 1987 году, недвусмысленна... К 1996 году преимущества антиретровирусного лечения с тройным лекарством были глубокими. И в прошлом месяце [июль/август 2015 года] публикация исследований START и TEMPRANO ещё раз продемонстрировала в рандомизированных клинических испытаниях, насколько эффективны эти лекарства для поддержания здорового образа жизни людей».319 В своём онлайн-прощании в 2016 году, в году, в котором отмечалось десятилетие после введения ВААРТ, команда AIDSTruth заявила: «Наша работа завершена... ВИЧ оказался причиной СПИДа в 1984 году. К 1987 году не было никаких разумных сомнений... AIDSTruth с начала 2006 года стала предоставлять точную информацию, которая противостояла бессмыслице отрицания СПИДа. Мы уже давно достигли точки, когда мы, люди, которые так или иначе участвовали в управлении этим сайтом, считают, что отрицание СПИДа умерло как эффективная политическая сила. Поэтому мы решили, что нет дальнейших веских причин продолжать обновление этого веб-сайта».320

 

Несмотря на то, что ВИЧ-теория была принята доказанной в 1984 году, успех, связанный с современными антиретровирусными лекарственными режимами, подтверждает как ещё один «гвоздь в гроб» тех, кто подвергает сомнению ВИЧ-теорию. В 2015 году иммунолог и лауреат Нобелевской премии Питер Доэрти (Peter Doherty) писал: «К счастью, эта ситуация изменилась, когда химики предоставили следующий гвоздь в гроб идеи о том, что ВИЧ не вызывает СПИД, разработку «дизайнерских» препаратов, которые специально нацелены на вирус и блокировать репликацию ВИЧ... На самом деле большинство серьёзных научных ВИЧ-скептиков отступили, когда стало очевидно, что антиретровирусные препараты работают настолько эффективно, чтобы позволить тем, кто инфицирован, жить разумно нормальной жизнью».321

 

ВИЧ-эксперты утверждают, что фармакологической основой ВААРТ является возможность комбинаций «антиретровирусных агентов для контроля ВИЧ-репликаций», 322 что приводит к их клиническим преимуществам.222Предположим, преимущества ВААРТ глубоки323, и их вред равен нулю.324 Каковы доказательства того, что влияние ВААРТ на заболеваемость и смертность, получаемые от эффекта анти-ВИЧ-репликации, и какие преимущества доказывают, что ВИЧ существует и является причиной СПИДа?

 

Препарат с одним фармакологическим эффектом ожидает изобретения. Их множественные эффекты подтверждают не только токсичность лекарств («побочные эффекты»), но и многочисленные другие действия. Например, поиск в Google показывает несколько свойств и применений аспирина и статинов.325Существует также недавний феномен лекарства «Репозиционинг (Repositioning), репрофилинг (reprofiling), репурпозинг (repurposing), что означает перемещение, перепрофилирование, перепрофилирование. Как бы вы ни называли это, поиск новых поприщ для старых лекарств быстро становится крупным бизнесом. Значительные доходы и сбережения должны быть сделаны для обнаружения альтернативных целей для известных соединений».326, 327 Например, существует более 80 препаратов, включая антигистамины, блокаторы кальциевых каналов, антидепрессанты и бензтропин, которые, как сообщается, защищают клетки от инфекции вируса Эболы.328, 329 Применение лекарственных средств в области онкологии (Repurposing Drugs in Oncology (ReDO) проект, международный консорциум, который курирует такие лекарства для онкологических больных, 330 недавно опубликовал обзор «что [гипотензивное, успокаивающее и сердечное лекарство] пропранолол обладает мощным антираковым действием, что подтверждается в пробирке (in vitro), в организме (in vivo) и рядом клинических данных».331

 

Антиретровирусные препараты не являются исключением из правил. Независимо от предполагаемых «анти-ВИЧ» эффектов антиретровирусные препараты токсичны для микробов, которые вызывают некоторые из наиболее распространённых и тяжёлых заболеваний, определяющих СПИД, таких как туберкулёз и дрожжевые инфекции. В обзоре 2007 года «Ингибиторы ВИЧ-1 Протеазы» (Inhibitors of HIV -1 Protease) авторы пришли к выводу, что «многие недавние отчёты показали, что этот класс препаратов будет эффективен в качестве противоопухолевых агентов, как усилители апоптоза, как антибактериальные средства (например, в отношении микобактерий туберкулеза), как противогрибковые препараты (например, против Кандиды альбиканс (Candida albicans), как противомалярийные препараты, против атипичной пневмонии и противогриппозные агенты. Биохимические/физиологические механизмы, лежащие в основе таких противовирусных эффектов, в конечном счете, также начали пониматься. Такие данные открывают новые возможности для разработки фармакологических препаратов, полезных не только для лечения вирусных инфекций, но и многих других диффузных заболеваний, таких как опухоли, бактериальные, грибковые и протозойные (малярия) инфекции».332

В 2009 году онколог Уоррен Чоу (Warren Chow) в обзоре в Lancet Oncology написал: «использование лекарств против ВИЧ в качестве лечения рака не является новым...Таким образом, ингибиторы ВИЧ-протеазы - это новый класс противоопухолевых препаратов с множественными эффектами, и другие препараты против ВИЧ могут иметь аналогичные перспективы».333 В мае 2016 Кайл Андерсон (Kyle Anderson) и коллеги сообщили, что ингибитор обратной транскриптазы «анти-ВИЧ-препарат» Эфавиренц активирует фермент, который контролирует выведение холестерина из головного мозга и пришел к выводу, что он «обладает сильным потенциалом в качестве новой терапии против болезни Альцгеймера».334 Целью АРВ-препаратов является предупреждение возникновения СПИД-индикаторных заболеваний у ВИЧ-положительных людей. Таким образом, существует достаточно возможностей для того, чтобы они были «чудесным благословением» независимо от того, какое влияние они могут или не могут оказать на «ВИЧ» репликацию. И если в настоящее время комбинации антиретровирусных препаратов не являются лекарствами, похожими на другие, и действительно имеют только один эффект, то есть они препятствуют ВИЧ репликации, исключая всё остальное, то научно невозможно утверждать, что их клинические преимущества доказывают, что СПИД вызван ретровирусом ВИЧ.335

 

Исследование TEMPRANO336 цитируется командой AIDSTruth в поддержку ВИЧ-теории. В этой статье авторы лечили ВИЧ-положительных людей, в том числе пациентов с нормальным количеством клеток Т4 (≥ 500 клеток/мл), только с АРВ-препаратами или АРВ плюс изониазид (IPT). (Изониазид является антибактериальным препаратом и используется для профилактики и лечения туберкулеза). Они обнаружили, что «АРВ и 6 месяцев IPT независимо друг от друга привели к снижению показателей... тяжёлой болезни, связанной с ВИЧ». Если не-антиретровирусное соединение способно принести пользу при тяжёлом заболевании, связанном с ВИЧ, тогда на основании чего можно утверждать, что комбинации лекарств «ВААРТ» являются конкретно антиретровирусными?

 

CDC График 1

CDC График 2

 

В первом графике https: //www.cdc.gov/hiv/pdf/library/reports/surveillance/cdc-hiv-surveillance-report-1997-vol-9-2.pdf  опубликованном Центрами по борьбе с инфекционными заболеваниями (CDC), подсчитывается предполагаемая заболеваемость и смертность от СПИДа по кварталам, начиная с 1985 года по июнь 1997 года.337 Второй график https: //www.cdc.gov/hiv/pdf/statistics_surveillance_hiv_mortality.pdf

показывает смертность от СПИДа в 1987-2010 годах в более привычной форме ежегодных данных (добавлены перехваты).

При интерпретации этих данных следует учитывать несколько исторических оговорок:

1. В июне 1981 года, вскоре после получения информации о внезапном и быстром росте заболеваемости саркомой Капоши (KS, КС) и пневмоцистной пневмонией (PCP, ПЦП) гомосексуальными мужчинами, CDC собрал целевую группу в составе 32 врачей, главным образом, для активного обследования 18 крупных учреждений США по этим заболеваниям.338

2. CDC сообщил о 159 случаях заболевания СПИДом в период с июня по ноябрь 1981 года, из которых 149 (94%) было с KS или с PCP, или оба. Общий коэффициент смертности составил 38%, а PCP-61%.

3. В конце сентября 1981 года CDC сообщил, что в течение последующих 11 месяцев было зарегистрировано 593 случая с 243 смертями (41%), и отметил, что «коэффициент [смертности] превышает 60% случаев, диагностированных более года назад».

4.  В 1982 году CDC опубликовал первое определение формулировки СПИДа. СПИД был определён как «болезнь человека, который 1) имеет либо биопсию с доказанной КС, или биопсию – или культуру с доказанной, угрожающей жизни оппортунистической инфекцией, 2) до 60 лет, и 3) не имеет в истории болезни ни иммуносупрессивного основного заболевания, ни иммуносупрессивной терапии».339, 340

5. Практически до 1985 года СПИД состоял из KS или PCP, или обоих.

6. Введение «лёгких и умеренных заболеваний», указывающих на СПИД, которое началось в последнем квартале 1984 года, совпало с признанием ВИЧ в качестве причины СПИДа во всех группах риска и первым пересмотром СПИДа центром CDC.69, 341 Как и в 1982 году, определение 1985 года https: //www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00000567.htm предписывало окончательный диагноз СПИД-индикаторных заболеваний ставить с использованием исследовательских процедур, которые включали биопсию, цитологию и микробные культуры.

7. Определение 1985 года также включало тестирование на антитела к ВИЧ. Однако «В отсутствие результатов теста пациенты, удовлетворяющие всем другим критериям в этом определении, включаются как случаи [СПИД]а».342

8. Департамент здравоохранения штата Нью-Йорк обнаружил, что к началу 1987 года 13% из 1329 сообщили о случаях СПИДа с положительным тестом на антитела к ВИЧ, клинически имели симптомы, указывающие на заболевания СПИДа, но они не были окончательно диагностированы. Аналогичное исследование показало, что примерно 11% случаев имели предполагаемый диагноз, потому что, по словам одного СПИД-эпидемиолога «Многие врачи уже достаточно хорошо знакомы со СПИДом и сейчас, когда они видят молодого человека с пневмонией, они могут сделать разумный предполагаемый диагноз [PCP], не прибегая к биопсии [открытого легкого]».343

9. Из-за несоблюдения, то есть, врачи не сообщают о случаях, не соответствующих определениям 1982 или 1985 годов, CDC признал, что по определению 1985 года «излишне трудно диагностировать» СПИД и, таким образом, недооценил истинное число случаев. Это привело в 1987 году https: //www.cdc.gov/mmwr/pdf/other/mmsu3601.pdf  к третьему определению CDC по СПИДу, которое увеличило  число индикаторных заболеваний с 6 до 23

https: //www.princeton.edu/~ota/disk1/1992/9206/920607.PDF, а также узаконило отчётность о СПИДе без окончательного диагноза некоторых СПИД-индикаторных заболеваний («Предполагаемые диагнозы принимаются») и без признаков иммунного дефицита. Что ещё более важно, что хотя определение, согласно которому ВИЧ является единственной причиной СПИДа, людям не следует сообщать, когда доказательства ВИЧ-инфекции «не выполнялись или приводили к неубедительным результатам», или даже «С результатами лабораторного теста,

10. В 1993 году определение СПИДа было пересмотрено в третий раз, добавив ещё три индикаторных заболевания (туберкулёз легких, рецидивирующую пневмонию и инвазивный рак шейки матки345). Наиболее важно, что при этом определении человек с числом Т4-клеток < 200 клеток/мм3 (нормальный диапазон 500-1200 клеток/мм3) имел СПИД даже в отсутствие индикаторного заболевания. Эти обязательные врачи сообщают о СПИДе, например, как о клинически здоровом ВИЧ-положительном индивидууме с низким количеством Т4-клеток, так и о пациенте, умирающим от РСР (у кого может быть число> 500 клеток/мм3).

11. «Реализация определения 1993 года» вызвала значительный всплеск ежегодной заболеваемости СПИДом по сравнению с заболеваемостью 1987 года. Например, в исследовании 532 ВИЧ-положительных лиц, посещающих городскую больницу в Эдинбурге, до конца июля 1991 года, исследователи установили, что изменённое определение вызвало удвоение случаев СПИДа, если основано на первом из двух последовательных подсчётов клеток CD4 ≤ 200 клеток / мм3 и утроение случаев, если основано на одном счёте ≤ 200 клеток/мм3.346

12. Первые анализы скрининга антител против ВИЧ [ИФА, ELISA] были лицензированы Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) в марте 1985 года. Повторно реактивные анализы скрининга должны были быть «подтверждены» Вестерн-блотом. Критерии для положительного Вестерн-блота состояли в наличии полос p24 или gp41 или обеих. В период с 1985 года по конец 1987 года Вестерн-блоты выполнялись одним из нескольких способов: методами «нечто примитивное», за пределами стандартного лабораторного тестирования, обычно предлагаемого производителем анализа ELISA или, чаще, с нелицензированными Вестерн-блот-наборами».316, 347

13. В период с 1985 по 1987 год стало очевидно, что у 15-40% лиц, не подверженных риску СПИДа, может быть одна или две полосы Вестерн-блота, обычно p24127, 348-351

14. В конце 1987 года FDA лицензировал первый набор для ВИЧ-Вестерн-блота, добавив полосы и обязав, чтобы критерии интерпретации включали, по меньшей мере, две полосы. Следовательно, процесс выбора конкретных полос паттернов сводит к минимуму вероятность того, что люди с низким уровнем риска (те, которые не входят в группу риска СПИДа - гомосексуалисты, потребители наркотиков, гемофилики, африканцы) будут классифицированы как ВИЧ-положительные. Примечательно, что ни одна из полос не была подтверждена по отношению к ВИЧ-инфекции, то есть изоляцией/очисткой ВИЧ.110 Тем не менее, даже сейчас критерии интерпретации не стандартизированы, поскольку с 1987 года количество и положение полос, определяющих положительный тест, постепенно изменяются и различаются между странами, учреждениями и лабораториями. Это означает, что одно и то же лицо может быть ВИЧ-положительным под одной юрисдикцией, но не под другой.110, 111, 117, 352

15. Поскольку тестирование на ВИЧ-антитела было недоступным в период с 1981 по 1985 год, то во время диагностики и отчётности ВИЧ-статус всех случаев СПИДа был неизвестен.

16. Также неизвестен статус инфекции неизвестного числа живых или умерших пациентов, диагностированных в соответствии с критериями Вестерн-блота до 1987 года.

 

Эти данные, включая всё большее число смертей от СПИДа, достигли максимума в конце 1994 года, следует толковать в свете вышеизложенного и следующего:

1. Сопровождающий текст CDC в декабре 1997 года, состояние эпиднадзора за ВИЧ/СПИДом (первый) график гласит: «Верхняя кривая представляет собой число случаев, диагностированных со СПИДом, с использованием критериев определения 1993 года после корректировки задержек с сообщениями. Он представляет собой распределение всех случаев, диагностированных со СПИДом, и иллюстрирует искажающий эффект изменения определения случая [1993] (выделено мной). Фактически, искажение происходит не только в результате определения 1993 года, но также и 1985 года и, самое главное, из-за определений 1987 года. И, как подтверждается графиком, «Оценочная заболеваемость СПИДом» начала уменьшаться, когда переопределение случаев эпиднадзора за СПИДом прекратилось.

2. В тексте также подтверждается, что «нижняя кривая, которая представляет собой зарегистрированное число смертей людей со СПИДом [использует] определение случая 1993 года после корректировки задержек с представлением отчётности». Однако «Зарегистрированные смерти не обязательно связаны с заболеванием, связанным с ВИЧ». Другими словами, «смертность от СПИДа» не обязательно являются «смертями от СПИДа».

3. По словам Гарри Хаверкоса (Harry Haverkos) из Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками, «процент гомосексуальных больных СПИДом с КС снизился в течение последних 6 лет [1984-1990]... Возможными причинами снижения являются изменения в гомосексуальном поведении, ведущие к практике более безопасных сексуальных методов и к снижению использования нитритных ингалянтов».353, 354 В 1996 году Грегори Доре (Gregory Dore) и его коллеги опубликовали австралийские данные, свидетельствующие о том, что «процент людей, у которых КС развивалась годами с диагнозом СПИДа, снизился с 42, 9% в 1983-1984 годах до 20, 8% в 1994 году (р < 0, 0001). Это снижение связано с уменьшением процента людей, у которых КС развивалась как их начальная болезнь СПИДа (35, 7% в 1983-1984 годах до 13, 4% в 1994 году, Р < 0, 0001).355 В 1990 году Валери Бэраль (Valerie Beral) и её коллеги отметили аналогичные сокращения.356 Эти данные в сочетании с высоким уровнем смертности от КС в раннюю эпоху СПИДа свидетельствуют о том, что СПИД, по крайней мере, в основной группе риска, начал ослабевать еще до первого пересмотра СПИДа в 1985 году.

4. К 1990 году ВИЧ-эксперты признали, что КС не вызвана напрямую (ВИЧ-инфекцией) или косвенно (иммунной недостаточностью).356 Тем не менее, КС как главная причина гипотезы ретровирусного СПИДа, остаётся СПИД-индикаторной болезнью. Это не только не имеет смысла, но и искажает интерпретацию данного случая.277

Следовательно, по многим причинам, включая:

1. Повторное переопределение СПИДа с добавлением всё большего числа индикаторных заболеваний, которые могут быть:

(а) «мягкими и умеренными»;

(b) диагностированы не определенно;

(c) (KS) не вызвана ВИЧ или иммунодефицитом

 

2. Определение случая СПИДа:

(а) при отсутствии индикаторного заболевания;

(b) без тестов на иммунную недостаточность;

(c) при отсутствии тестирования на антитела к ВИЧ;

(d) с отрицательными тестами на ВИЧ.

3. Включение клинически здоровых людей,

ожидается увеличение числа случаев СПИДа и снижение числа смертей и уровня смертности от СПИДа. Третий график CDC подтверждает, что это так.

 

CDC График 3

В тексте, сопровождающем этот график https: //www.cdc.gov/hiv/pdf/statistics_surveillance_hiv_mortality.pdf, CDC пишет: «Снижение смертности среди людей с инфекцией, классифицированной как стадия 3 [СПИДа] в 1987-1995 годах, объясняется частично антиретровирусной терапией, менее активной, чем высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) которая была введена в 1996 году (например, монотерапия зидовудином или комбинированная терапия с двумя нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы [НИОТ, NRTIs], но без ингибитора протеазы). Быстрое снижение смертности в 1996 и 1997 годах во многом было связано с использованием ВААРТ».

 

Однако:

 

1. По мнению Джона Бартлетта (John Bartlett), директора программы по уходу за ВИЧ, в больнице Джонса Хопкинса в Балтиморе, «13-я конференция по ретровирусам и оппортунистическим инфекциям, проведённая в Денвере, штат Колорадо, 5-8 февраля 2006 года, знаменует собой начало года, который отмечает 10-летнюю годовщину внедрения высокоактивной (тройной) антиретровирусной терапии (ВААРТ)». 357

«Введение» не приравнивается к широкому или универсальному использованию даже в одной стране. В 2015 году Мира Глейхель (Mira Hleyhel) и её коллеги из Франции и Великобритании опубликовали обзор лечения 6138 ВИЧ-1-инфицированных людей с «появлением комбинированной антиретровирусной терапии (cART) в 1996 году». Они классифицировали cART в «пре-cART (1992-1996) и в ранний cART (1997-2000)».358

 

2. На втором графике CDC «быстрое снижение» числа смертей от СПИДа началось в конце 1994 года, за два года до введения ВААРТ. В течение пре-ВААРТ 1995 года снижение смертности от СПИДа ускорилось, а в следующем году, когда была введена ВААРТ, снижение смертности продолжилось с той же скоростью. Другими словами, «быстрое снижение смертности в 1996 и 1997 годах [которое] в значительной степени было связано с использованием ВААРТ» было до введения ВААРТ и ВААРТ не повлияла на скорость снижения.

 

3. Третий график показывает, что ежегодная смертность от СПИДа среди больных СПИДом снижается с 1987 года. Это не может быть связано с монотерапией зидовудином, потому что (а) АЗТ не был одобрен FDA для общего использования до конца 1987 года; (b) подобно ВААРТ, его применение не было универсальным на момент утверждения; c) его использование было ограничено его высокой дозой, сложным графиком дозирования и токсичностью; и (d) АЗТ вводят в виде неактивного про-лекарства, которое должно быть три-фосфорилировано внутриклеточно в его активную форму. Однако внутриклеточная концентрация три-фосфорилированного АЗТ на порядок ниже, чем требуется для его предполагаемого антиретровирусного эффекта.359

 

4.Масштабы снижения смертности не сохраняются после 1997 года.

 

5.Приписывая снижение смертности «частично» и «в значительной степени» из-за АРВ-препаратов, признает существование факторов, не связанных с АРВ-препаратами и ВААРТ в этом снижении. Это утверждалось другими (см. ниже) и что они существенно подкрепляются падением числа смертей и смертности, которое началось до введения ВААРТ. При рассмотрении вопроса об уменьшении «смертности и изменении структур причин смерти» у больных СПИДом трудно найти исследование, в котором данные были бы лучше собраны и проанализированы, чем данные Райнера Вебера (Rainer Weber) и его коллег в Швейцарии. В 2013 году эти авторы опубликовали статью в разделе «ВИЧ Медицина» (HIV Medicine ) журнала Британской ВИЧ-ассоциации (British HIV Association).360

 

Как сообщается в этих цифрах (а) и (b), среди 16 134 участников швейцарского когортного исследования по ВИЧ ежегодная «СПИД-ассоциированная смертность достигла своего пика в 1993 году», после чего произошло резкое падение, которое достигло 40% -ого сокращения в то время, когда ВААРТ была введена в начале 1996 года.

Падение смертности до введения ВААРТ можно объяснить на основе:

 

1. Как только врачи начали диагностировать высокие частоты KS и PCP в конце 1970-х годов, гомосексуальные мужчины первыми признали связь между двумя заболеваниями и сексуальной активностью/употреблением лекарств. Многие, если не большинство, приняли необходимые меры предосторожности298 («изменение поведения»), чтобы уменьшить их «воздействие на стимуляторы или ко-факторы, которые увеличивают (или определяют) скорость прогрессирования СПИДа».302 Те, кто неоднократно подвергался воздействию этих факторов в 1970-х годах, умерли бы в 1980-х годах.

 

2. Как один специалист по инфекционным болезням отметил, что «повышение квалификации врачей в лечении оппортунистических инфекций (а лучше протоколы)», дало бы гораздо меньше «СПИД-ассоциированных» умерших в начале 1990-х годов (Фабио Франки (Fabio Franchi), личное общение).

 

3. Эту точку зрения разделяет Мэри Энн Чиассон (Mary Ann Chiasson), помощник комиссара Нью-Йоркского Департамента здравоохранения, выступая на 4-й конференции по ретровирусам и оппортунистическим инфекциям, 22-26 января 1997 года. О сообщении Чиассон в научном журнале исследовательских новостей (Science Magazine ’ s Research News ) через неделю после конференции, штатный сотрудник Джон Коэн (Jon Cohen) писал: «в Нью-Йорке, на долю которого приходится 16% случаев СПИДа в США, смертность от СПИДа в прошлом году снизилась на 30%. Но чиновники здравоохранения не приписывают падение к возросшему применению ингибиторов протеазы. По данным Чиассон, уровень смертности от СПИДа начал падать до того, как два самых мощных препарата вышли на рынок весной прошлого года [Март-июнь 1996 года]. Она высказала предположение, что вместо этого снижение смертности может быть более тесно связано с увеличением Федерального финансирования в 1994 году для больных СПИДом, что привело к улучшению профилактики и лечения оппортунистических инфекций».361

4. Снижение уровня смертности является ожидаемым результатом при включении «лёгких и умеренных»» заболеваний в определения эпиднадзора за СПИДом.

 

Учитывая все эти факторы, маловероятно, что мы когда-либо узнаем, как распространённость «KS/PCP СПИДа», возможно, эволюционировала после её возникновения как новый синдром, который опустошил гомосексуальных мужчин в 1980-х годах. СПИД, как он определён в определении 1982 года, возможно, снизился до уровня, определяемого повышенным уровнем осведомлённости, который возник в результате высоких частот KS и PCP, сообщённых в начале эпохи СПИДа.355, 356, 362-365 Причина обратного не связана с естественной историей ретровирусной инфекции. Скорее, это является результатом многих артефактных факторов, особенно изменений определений, и особенно тех, которые произошли в 1987 и 1993 годах.

 

Графические данные Вебера (Weber) и др.l также показывают, что в период с 2002 по 2010 гг. наиболее частыми причинами смерти были не связанные со СПИДом злокачественные новообразования и печёночная недостаточность. Эти условия создаются путём окисления.208, 223, 272, 275, 366 Как подтверждает Монтанье, ВААРТ вызывает окисление.65, 219

Тем не менее, ВИЧ-эксперты, такие как члены группы AIDSTruth, утверждают, что именно введение в 1987 году антиретровирусных препаратов, включая Азидотимидин (AЗТ335), привело к снижению распространённости СПИДа. Это заявление было сделано несмотря на то, что:

 

1. АЗТ назначают в виде неактивного про-препарата, который должен быть три-фосфорилирован внутриклеточно в его активную форму. Однако, концентрация три-фосфорилированного ЗИДОВУДИНА является, по крайней мере, на порядок ниже тех, которые необходимы, чтобы приложить его якобы антиретровирусный эффект.359

 

2. АЗТ терапия была введена в 1987 году и 1990 гомосексуальных мужчин поняли, что «якобы преимущества АЗТ не подкреплены данными, и не достаточны, чтобы компенсировать известные токсические эффекты препарата. Выздоровление от СПИДа придёт за счёт укрепления организма, а не за счёт его отравления».367-369 Фактически, именно его токсичность заставила Джона Лорицена (John Lauritsen) изобрести эпитет «яд по рецепту».Клинические данные показывают, что АЗТ является вредным для пациентов.359, 367, 370-37 Это признано ВИЧ-экспертами и их сторонниками, такими как члены команды AIDSTruth, которые описали токсичность АЗТ, включая смерти, как «удары в первые годы лечения».319, 374

 

Вывод

Исходя из имеющихся в настоящее время данных в научной литературе, нет иного выбора, кроме как сделать вывод о том, что, что бы ни было «ВИЧ», это не «вирус, вызывающий СПИД», и даже  не «настоящий вирус».

Элени Пападопулос-Элеопулос (Eleni Papadopulos-Eleopulos), Валендар Ф. Тюрнер (Valendar F. Turner), Джон М Пападимитриу (John M Papadimitriou), Барри А. П. Пейдж (Barry A. P. Page), Дэвид Каузер (David Causer)

Опубликовано 12 июля 2017г. http: //www.theperthgroup.com/HIV/TPGVirusLikeNoOther.pdf

 

Пояснительная записка

21 февраля 2017 г. Пертская группы по электронной почте отправила эту рукопись в журналы: «Природа» (Nature ), «Ланцет» (The Lancet ), «Британский медицинский журнал» (British Medical Journal ), «Наука» (Science ), «Медицинские гипотезы» (Medical Hypotheses ), «Журнал американской медицинской ассоциации» (Journal of the American Medical Association )  и «Медицинский журнал Новой Англии (New England Journal of Medicine )

Следующая сопроводительная записка была адресована каждому главному редактору.

 

У меня и моих коллег есть несколько необычная просьба к вашей редакции. Прилагаемый документ представляет собой подробную переоценку теории ВИЧ/СПИДа. В течение нескольких десятилетий мы внимательно следили за эволюцией этой теории и данными, на которых она базировалась. На наш взгляд, теория была сформулирована в отношении доказательств и наблюдений, которые не всегда подвергались ожидаемой строгой научной строгости. Следовательно, её выводы и прогнозы должны быть тщательно подвергнуты сомнению, а точный характер «ВИЧ» должен быть пересмотрен заново.

Мы осознаем, что эта спорная тема, особенно потому, что некоторые широко освещаемые проблемы, связанные с ортодоксальным взглядом, имеют пагубные последствия для общественного здравоохранения.

Наша просьба к вам как к хранителям научной мысли и целостности - оценить нашу критику и посмотреть, достойна ли она, по вашему мнению, быть доведённой до сведения научного сообщества.

Если вы решите, что это так, мы хотели бы подготовить под вашим руководством краткий вариант для публикации.

Несмотря на неоднократные просьбы, три редактора не подтвердили получение нашего электронного письма. Все ответы поступали от редакций. Одним из них было «мы не поощряем запросы до подачи»; другой, мы «с уважением передаём возможность опубликовать документ по этой теме в настоящее время. Удачи вам опубликовать вашу работу в другом хорошем журнале». Третьим, «рассмотрев её направленность, содержание и интерес мы приняли редакционное решение не рассматривать ваше предложение дальше. Мы информируем вас об этом решении быстро, чтобы вы могли отправить свою рукопись в другое место». Все ответы игнорировали нашу просьбу о личной оценке и/или ответили так, как если бы рукопись представляла собой заявку для публикации (бесполезное занятие, так как ни один редактор не примет документ такой длины).

ВИЧ – вирус, не похожий ни на один другой

Пертская группа

Перевод Сазоновой И. М.

Опубликовано онлайн 12 июля 2017 года http: //www.theperthgroup.com/HIV/TPGVirusLikeNoOther.pdf

Ни один эксперимент с участием человека не должен быть продолжен, если его научное обоснование подорвано.

Ричард Хортон, редактор журнала «Lancet»

Введение

О том, что сейчас известно как Синдром Приобретённого Иммунодефицита (СПИД), впервые было сообщено в 1981 году как о двух болезнях - хронической пневмонии (PCP), вызванной грибковым организмом Pneumocystis carinii и о саркоме Капоши (KS), злокачественного новообразования неясного  гистогенеза (происхождения), которое в основном поражает кожу, но может также встречаться в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.1, 2 Ни пневмоцистная пневмония, ни саркома Капоши не были новыми заболеваниями. Что было новым, так это стремительно возрастающая частота двух предыдущих заболеваний, которые ранее были редкими заболеваниями у молодых, сексуально неразборчивых, и употребляющих наркотики молодых мужчин3. Впоследствии под общим названием «СПИД-индикаторные болезни», было добавлено больше заболеваний, которые в нынешнем списке числом 29 включают в себя пневмоцистную пневмонию, саркому Капоши, туберкулёз4, кандидоз (грибковое заболевание), лимфому и рак шейки матки.

Среди первых, кто выдвинул теорию, объясняющую высокую частоту KS и PCP у гомосексуальных мужчин, были исследователи, принадлежащие к тому, что Люк Монтанье из Института Пастера в Париже называет «Клуб ретровирусологии».5 В 1970-х годах клуб ретровирусологии пытался доказать, хотя и безуспешно, что рак вызван вирусами.6 Поскольку KS - это злокачественное новообразование, ретровирусологи, в частности Роберт Галло из Национального института здоровья США, предложили вирусную теорию СПИДа. Изучение вирусной теории было направлено на объяснение трёх вещей: высокой частоты возникновения саркомы Капоши; некоторых оппортунистических инфекций, в основном пневмоцистной пневмонии; и уменьшения количества клеток определенного типа, T4 (CD4)-лимфоцитов в периферической крови гомосексуальных пациентов. Впоследствии также утверждалось, что теория объясняет оппортунистические инфекции и снижение уровня Т4 у внутривенных потребителей наркотиков и больных гемофилией.

Было признано, что ни один инфекционный агент не может напрямую вызывать такую разнообразную группу СПИД «индикаторных» заболеваний. Поэтому было предложено вызванное вирусом разрушение T4-клеток (приобретенный иммунодефицит), «отличительная черта» ВИЧ-инфекции, неминуемо ведёт к появлению саркомы Капоши и оппортунистических инфекций7. Другими словами, вирусная инфекция → уничтожение T4-клеток → клинический синдром (СПИД). Сообщалось, что вирус, известный сейчас как вирус иммунодефицита человека, передаётся главным образом  через половое сношение, кровь и препараты крови. Дальнейшая информация об иммунодефиците: http: //www.theperthgroup.com/HIV/ImmuneDeficiencyFinal.pdf

Источники

Первое сообщение о «вирусе СПИДа» было опубликовано 20 мая 1983 года в журнале Science учёными института Пастера под руководством Люка Монтанье. Они утверждали, что изолировали ретровирус, ассоциируемый с лимфаденопатией (LAV), от гомосексуального пациента под кодовым именем BRU, у которого был риск развития СПИДа и у которого были предвестники СПИДа8. В мае 1984 года учёными Национального института здоровья в США, во главе с Робертом Галло, были также опубликованы четыре статьи в журнале Science, в которых они утверждали, что изолировали ретровирус, Т-лимфотропный вирус человека-III (HTLV-III), у 26 из 72 пациентов со СПИДом. Они сделали заключение, что их данные «предполагают, что HTLV-III (ВИЧ) может быть основной причиной СПИДа»9-12. В 1986 году Галло изложил свои данные от 1984 года как «результат, показанный в четырех работах, дал чёткое свидетельство того, что этиологией (первопричиной) СПИДа и СПИД-ассоциированного комплекса [другого предвестника болезни] был новый лимфотропный ретровирус, HTLV-III»13. В последней (2015 год) 19-ой редакции «Гаррисоновских основ внутренней медицины» (Harrison’s Principles of Internal Medicine )  утверждается, что: «В 1983 году, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) был изолирован у пациента с лимфаденопатией, и к 1984 году было чётко продемонстрировано, что он является тем агентом, который вызывает СПИД». В трёх статьях, опубликованных в 1984 году14-16, Галло и его сподвижники были первыми, кто заявил, что они описали геном ВИЧ и, следовательно, первыми, кто ввёл его в клиническую практику. К 1986 году было признано, что LAV и HTLV-III являются одним и тем же вирусом, и вирусы Монтанье и Галло были переименованы в вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)17. Джозеф Соннабенд (Joseph Sonnabend), специалист по инфекционным заболеваниям, практиковавший врачом в Нью-Йорке на заре эры СПИДа так подвел итог духа того времени: «На заре эпидемии, перед открытием ВИЧ, было две теории [о СПИДе], и одна была о том, что это какой-то новый агент извне, а другая была многофакторная [учитывающая стиль жизни]… таким образом, было соревнование двух теорий, и различные интересы прицеплялись к различным теориями по разным причинам… Лобби традиционных семейных ценностей предпочитало теорию единственного вируса, потому что она говорила, что если у тебя будет секс на стороне, ты можешь умереть. Если ты мужчина-гей – ты умрёшь. Лидерам гей-движения эта теория тоже нравилась, поэтому они в некотором роде пожали руки своим противникам, потому что и те, и другие предпочитали одну и ту же теорию. Эта теория переводила акцент со стиля жизни на один единственный вирус18».

 

Научное и медицинское сообщества охотно проголосовали за ретровирусную теорию и мгновенно одобрили веру в то, что видимое распространение «ВИЧ» представляет собой глобальную чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения с «реальными, и потенциально значительными рисками для национальной, региональной и глобальной защиты от пандемии»19 и более чем три десятилетия сопротивлялись любым альтернативным взглядам. В 2008 году Монтанье (Luc Montagnier) и Барре-Синусси (Franç oise Barré -Sinoussi) получили Нобелевскую премию в области физиологии и медицины «за открытие ими вируса иммунодефицита человека»20. 20 мая 2016 года институт Пастера сообщил, что «33 года назад Франсуаза Барре-Синусси и Люк Монтанье опубликовали в журнале Science открытие, что ретровирус вызывает СПИД»21. Однако, согласно Андерсу Валне (Anders Vahlne), профессору клинической вирусологии в Каролинском институте Стокгольма, «в действительности, на мой взгляд, нет никакого свидетельства в этих [Монтанье, 19.22-23 Встаёт вопрос, доказало ли свидетельство, опубликованное в статье Монтанье в 1983 году, существование ВИЧ? Если нет, то доказал ли Монтанье его существование в последующей публикации? Или имелись публикации других ученых о таких доказательствах?

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-09; Просмотров: 293; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.826 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь