Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Раскрыть особенности гипертрофии миокарда у здорового человека и у больного при развитии сердечной недостаточности.



Роль гипоксии миокарда

Гипоксия в миокарде→ анаэробный гликолиз→ ↓ АТФ→ ↑ Са в саркоплазме

 


Контрактуры                                                 активация фосфолипаз А2 → распад фосфолипидов                

                                                                             → ↑ проницаемости мембран                                                               

                                                                                  

                                                                            

Гипоксия→цитохром в восстановленное состояние→ донатор электронов→ О2 свободные радикалы→ ↑ ПОЛ→ ↑ повреждение клеточных и субклеточных мембран→ выход и активация ЛФ→некроз кардиомиоцитов

 

 Гипоксия→ ↓ АТФ→ ↓К-Na-АТФ-аза→ ↑ Na в клетке→ эл. нестабильность→ аритмии → стресс (эмоциональный)→ ↓↓↓УОС

 


Роль стресса

Стресс→ Стимуляция САС (с-адр. С-мл)→ Выброс катехоламинов

 


Фибриляция желудочков                                        Тахикардия

 


↑ Потребность в О2 (эн. дефицит)                          ↑ Гипоксия миокарда   

 


Гибернация кардиомиоцитов →↓ УОС

Порочный круг (аритмия → стресс→ аритмия) → ↓↓УОС

 

Стресс→ ↑ катехоламинов→спазм сосудов почек → РААС→ ОЦК (↑преднагрузки) + спазм периф.

 артериол (↑постнагрузки) + апоптоз → ↓УОС

 

 




Раскрыть особенности гипертрофии миокарда у здорового человека и у больного при развитии сердечной недостаточности.

 

6.Пояснить особенности этиологии, патогенеза острой и хронической сердечной недостаточности.

 

№7 Артериальная гипертензия. Дать определение понятия, назвать виды. Охарактеризовать первичные и вторичные артериальные гипертензии.

Артериальные гипертензии:

типовые патологические процессы сердечно-сосудистой системы, характеризующиеся стойким повышением артериального кровяного давления в артериях большого круга кровообращения как в результате увеличения сердечного выброса крови, так и в результате повышения общего периферического сопротивления (тонуса) сосудов. (СД = 140 мм. рт. ст. и выше; ДД = 90 мм. рт. ст. и выше)

 

По этиологии все АГ могут быть

1 Первичные

2 Вторичные

 

Первичная артериальная гипертензия -

самостоятельное заболевание

• в ранних её стадиях отсутствуют видимые морфологические нарушения в органах, регулирующих сосудистый тонус(АД)

• причина её не видна, не ясна – поэтому её называют «эссенциальная гипертензия» , а в нашей стране это заболевание носит название «гипертоническая болезнь».

 

Вторичные артериальные гипертензии:

• это всегда симптом каких-либо заболеваний (нервных, эндокринных, почечных и др.)

• уже в начальных стадиях этих гипертензий имеются морфологические (органические) нарушения в одном из звеньев регулирующих сосудистый тонус или сердечный выброс крови.

Причина – ясна.

• В зависимости от того, в каком звене нарушается регуляция, их делят на нейрогенные АГ, эндокринные АГ, почечные АГ, гемодинамические и др.

 

 

№ 8. Дать определение понятия «Гипертоническая болезнь». Этиология, современные представления о патогенезе гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД и присутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Теории,гипотезы.Этиология и патогенез гипертонической болезни

 Этиология: в основном три точки зрения:

• Причиной Г.Б. могут быть психоэмоциональные стрессы, конфликтные ситуации, длительные психические и нервные перенапряжения, неотреагированные эмоции (Ланг Г.Ф., Мясников А.Л. и др.)

• Причина Г.Б. – избыточное употребление современным человеком поваренной соли (Парин В.В, Меерсон Ф.З. и др.)

• Причина Г.Б. – наследственные дефекты в регуляции системного артериального давления (Гельгорн, Муирад, Постнов Ю.В.): мутагенные факторы внешней среды

Причина:

Избыточное употребление поваренной соли (> 5 г/сутки) → Возбуждение депрессороного цикла почки, изгоняющего из организма Nа и снижающего АД (ингибитор ринина, кинины почки, PGE, А2, ангиотензиназа). Они активируют надпочечниковый прогестерон → выход Nа и снижение АД → ↓ АД → Причина продолжает действовать, а потому:  → Торможение и истощение выработки веществ депрессорного цикла → Относительное преобладание прессорного цикла почки: ренин > ангиотензин I > ангиотензин II> альдостерон надпочечников → Задержка Na > повышение мышечного тонуса артериальных сосудов > ↑АД → Возможно подключение нейрогенного фактора (н-псих. стрессы, конфликтные ситуации, неотреагированные эмоции) через рефлекторно выделяющийся норадреналин > ↑ Na в гладких мышцах сосудов > ↑ нейрогенный тонус сосудов > → ↑↑ АД (кризы) → Длительные и стойкие подъемы АД > морфологические изменения стенок сосудов (соед. ткань, атеросклероз и др.) → Ишемия почек → Абсолютное преобладание веществ прессорного цикла почки (ренин - альдостерон) → Стабильная артериальная гипертензия

Доказательство теории: уже в начальных стадиях Г.Б. у 92% пациентов ↓ продукция прогестерона

 

Наследственные гипотезы ГБ

1. Гипотеза Гельгорна

2. Гипотеза Муирада.

3. Гипотеза Ю.В. Постнова.

4. Гипотеза Гайтона-уменьшения количества нефронов.

 

Наследственная гипотеза нарушения функций мембранных насосов клеток (Постнов Ю.В.)

Причина: мутагенные факторы, приводящие к дефекту ферментов Ca++ и Na+ насосов клеток

Патогенез:

Дефект ферментов(дефицит)

Ca++ АТФ-азы                  К+ Na+ АТФ-азы

Избыток ионов Ca++ и Na+ в цитоплазме гладких мышечных стенок сосудов

Спазм сосудов

↑ АД


Снижение активности Ca++ насосов в мембране СПР (ЭПС) откачивающего Ca++ из цитоплазмы клетки (гл. мышцы сосудов) в ЭПС

Снижение активности натриевого насоса плазмолеммы, откачивающего Na+ из цитоплазмы во внеклеточную среду

Избыток ионов Ca++ и Na+ в цитоплазме гладких мышечных стенок сосудов

АД (повышение мышечной возбудимости и сократимости в стенках артерий)


Нарушения возбудимости

- Экстрасистолии

- Пароксизмальная тахикардия

- Трепетание предсердий

- Мерцание (фибрилляция) предсердий

- Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

ΙΙ .Нарушения проведения электрических импульсов в сердце

По характеру:

- замедление;

- блокада;

- ускорение

 По продолжительности:

- временное (преходящее)

- постоянное

 По локализации:

-синоаурикулярное

-интрааурикулярное (внутрипредсердные)

-атриовентрикулярное

-интравентрикулярное (внутрижелудочковые):

а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада),

б) в одной из ножек пучка Гиса или её разветвлений («продольное» замедление или блокада).

 

ΙΙΙ . Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

• Атриовентрикулярные диссоциации

• Парасистолия

№ 11.Назвать и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза.

Аритмии сердца – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений. Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных электрофизиологических свойств сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Нарушения возбудимости

- Экстрасистолии

- Пароксизмальная тахикардия

- Трепетание предсердий

- Мерцание (фибрилляция) предсердий

- Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

 

ΙΙ .Нарушения проведения электрических импульсов в сердце

По характеру:

- замедление;

- блокада;

- ускорение

 По продолжительности:

- временное (преходящее)

- постоянное

 По локализации:

-синоаурикулярное

-интрааурикулярное (внутрипредсердные)

-атриовентрикулярное

-интравентрикулярное (внутрижелудочковые):

а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада),

б) в одной из ножек пучка Гиса или её разветвлений («продольное» замедление или блокада).

 

ΙΙΙ . Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

• Атриовентрикулярные диссоциации

• Парасистолия

 

№ 12.Назвать основные виды нарушений автоматизма сердца, пояснить механизмы синусовой брадикардии и синусовой тахикардии.

Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС до 100 уд. в мин и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла.

По происхождению СТ бывает:

- физиологическая

- патологическая

Физиологическая синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на:

- физическую нагрузку,

- психоэмоциональное возбуждение,

- употребление крепкого кофе и т.п.

В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями.

Восстановление нормальной ЧСС происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

 

Патологическая синусовая тахикардия

Экстракардиальные факторы

• гипертиреоз;

• лихорадка;

• острая сосудистая недостаточность;

• дыхательная недостаточность;

• анемии;

• некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией САС;

• применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, глюкокортикоидов, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов, α-адреноблокаторов, диуретиков, курантила и т.д.).

Некоторые из перечисленных ЛС (например, антагонисты кальция дигидропиридиновой группы) не оказывают прямого влияния на функцию СА-узла, вызывая так называемую рефлекторную тахикардию.

Интракардиальные факторы.

• хроническая СН;

• инфаркт миокарда;

• тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС;

• острый миокардит;

• кардиомиопатии и др.

Электофизиологический механизм развития синусовой тахикардии

Ведущим электофизиологическим механизмом СТ является ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 трансмембранного потенциала) клеток синусно-предсердного узла, что обусловлено следующими факторами:

- активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы;

- снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы;

- прямым действием факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусно-предсердного узла

Брадикардия — разновидность нарушений синусового ритма

Под синусовой брадикардией понимают такое изменение сердечного ритма, при котором происходит уменьшение частоты сердечных сокращений меньше 60 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматизма синусового узла.

Физиологическая синусовая брадикардия (СБ)

Причины:

- физиологическая синусовая брадикардия нередка у здоровых, особенно у физически тренированных лиц (спорцменав) в покое.

- у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС составляет от 60 до 50 в минуту, во время сна происходит снижение ЧСС на 30%, что обусловлено физиологическими колебаниями вегетативного статуса.

Синусовая брадикардия также может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии, возникать при массаже каротидного синуса, давлении на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).

Виды, причины патологической синусовой брадикардии (СБ)

Экстракардиальные этиологические факторы СБ:

• Повышение внутричерепного давления ( например при менингите, ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отёке мозга).

• Некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис).

• Гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия.

• Метаболический алкалоз.

• Обтурационная желтуха.

• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

• Гипотермия.

• Уремия.

• Отравление фосфорорганическими соединениями.

Интракардиальные этиологические факторы СБ:

• Инфаркт миокарда, особенно нижней локализации.

• Атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз.

• Другие заболевания сердца с органическим или функциональным повреждением СА-узла, в том числе при синдроме слабости синусового узла.

Патогенез синусовой брадикардии

• У здоровых людей синусовая брадикардия свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы.

• Экстракардиальные причины обуславливают токсические воздействия на синусовый узел или преобладание активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия).

• Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синусового узла. Интракардиальная форма синусовой брадикардии нередко сопровождается другими признаками синдрома слабости синусового узла (СССУ) .

Клинические проявления синусовой брадикардии. Небольшое нарушение синусового ритма протекает у больного без каких-либо симптомов.

Однако, как правило, симптомы брадикардии сердца проявляются следующим образом:

• головокружение;

• холодный пот;

• слабость;

• обмороки (как следствие кислородного голодания);

• пониженный пульс (меньше 40 ударов в минуту).

Определить тот или иной вид аритмии можно с помощью ЭКГ. Электрокардиограмма покажет значительное уменьшение сокращений сердца и увеличенные определенные интервалы (P-Q или T-P).

 

№ 13.Назвать основные виды нарушений возбудимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития экстрасистолии.

Экстрасистолия (ЭС) —это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Степень блокады:

• I степень АВ-блокады (неполной)

• II степень АВ-блокады (неполной)

• III степень АВ-блокады (полной)

Нарушения аппетита

Гипорексия - анорексия Гиперрексия – булемия Парорексия
1.Воспалительные заболевания ЖКТ 2.Опухоли 3.Эндокринные заболевания 4.Лекарственные воздействия 5.Патология ЦНС 1.Эндокринные заболевания 2.Лекарственные воздействия 3.Патология ЦНС   1.Патология ЦНС 2.Беременность  

 

Нарушения функций пищевода

Ахалазия (отсутствие нормальной проходимости) ГЭРБ (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь) Диффузный спазм пищевода

Нарушения функций пищевода

Причины ГЭРБ   • Патология гладкой мускулатуры НПС (нижний пищеводный сфинктер) • Нарушения вегетативной регуляции деятельности НПС • Снижение продукции гастрина, регулирующего деятельность НПС   Группы риска: • Новорожденные • Беременные • Курильщики • Прием медикаментов (нитраты, м-х.бл., ТЦА, а/Са, прогестерон, Pg , β -а.бл., наркотики, эуфиллин) • Пища (алкоголь, шоколад, жареные и жирные продукты, кока-кола, пепси-кола (рН 2,5), красное вино (рН 3,25), апельсиновый сок (рН 3,5))

Нарушения функций желудка

• Расстройства секреторной функции желудка

• Расстройства двигательной активности желудка

• Нарушения резервуарной и эвакуаторной функции

• Нарушения экскреторной и инкреторной функций

Качественные характеристики

 

изменения количества желудочного сока   изменения кислотности желудочного сока   изменения количества пепсина и слизи  

Проявления

• Изжога - (pyrosis) ощущение тепла или жжения в нижнем отделе пищевода, является результатом заброса кислого (рН < 4,0) содержимого желудка или желчи в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере, т.е связана с гастроэзофагальным рефлюксом. 

• Отрыжка - (eructatio) - внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Стойкая отрыжка пищей является характерным симптомом недостаточности кардиального сфинктера и ряда заболеваний органов брюшной полости: язвенной болезни желудка и ДПК, активного гастродуоденита, ГЭРБ, рака желудка, пищевода.

• Икота - (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели.

• Тошнота - (nausea) неприятное безболезненное субъективное ощущение надвигающегося желания выполнить рвотный акт.

• Рвота - (vomitus) - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается наружу. Рвота может иметь центральное, периферическое и желудочное происхождение. Рвота может привести к метаболическому алкалозу, гипокалиемии и гипонатриемии

 

Язвенная болезнь желудка

Факторы защиты: слизь/бикарбонаты и регенерация, ПГ

Факторы агрессии: HCl/пепсин, желчь, ферменты ПЖЖ, Н. pylori, ЛС, курение, алкоголь

Слизистый барьер предотвращает обратную диффузию ионов водорода из просвета желудка в кровь.

Барьеры слизистой желудка:

• надэпителиальный (слизь, бикарбонаты);

• эпителиальный (клетки эпителия и их репарация, простагландины, гормон роста);

• субэпителиальный (кровоснабжение, микроциркуляция).

 

 

№ 21. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушений полостного кишечного пищеварения.

Нарушения всасывания

Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции, обусловленного нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких пищевых веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным или наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным).

• недостаточное расщепление пищи в желудке или ДПК;

• Экзокринная недостаточность ПЖЖ (хронический панкреатит, рак, фиброз);

• заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы) и обструкция желчных путей (камни, рак головки поджелудочной железы), что связано с недостаточностью желчных кислот, поступающих в ДПК;

• воспаление тонкой кишки различной этиологии, болезнь Крона (с поражением ДПК или подвздошной кишки);

• дисбактериоз, когда особенно страдает абсорбция жира и витамина В12, так как микробы вызывают деконъюгацию желчных кислот в кишечнике и поглощают витамин В12;

• лучевая (радиационная) энтеропатия, связанная с облучением кишечника, например при лечении онкологических заболеваний, что вызывает отек слизистой, позднее - атрофию ворсинок и истончение слизистой оболочки. Поражение подвздошной кишки приводит к дефициту витамина В12 и нарушению кишечно-печеночного обмена желчных кислот;

• ускоренная перистальтика, когда уменьшается время контакта химуса с всасывательной поверхностью тонкой кишки;

• сердечно-сосудистые болезни (перикардиты, ХСН II Б -III стадии, васкулиты);

• иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз).

Симптоматика

• метеоризм

• диарея в связи с накоплением в полости кишечника осмотически активных веществ, ускорением транзита по кишечнику и гиперэкссудацией

• полифекалия с остатками непереваренной пищи

• стеаторея 

• потеря в массе (при I степени мальабсорбции - до 5-10 кг, при II степени - свыше 10 кг, при III степени - свыше 20 кг)

• гипоавитаминозы, трофические расстройства. Кожа становится сухой с пониженным тургором, волосы - сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблюдаются изменения ногтевых пластинок, их ломкость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков. Недостаток микроэлементов

 

Диарея

Гиперсекреторный тип диареи характеризуется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки. Стул обычно обильный, водяной.

- воздействие на слизистую кишечника бактериальных эндотоксинов

- воздействие желчных и жирных кислот

- воздействие ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло)

Гиперосмолярный тип диареи – имеет место снижение абсорбции воды и электролитов;

Гипо- и гиперкинетический типы диареи обусловлены нейрогенной, гуморальной или фармакологической стимуляцией;

При гиперэкссудативном типе диареи происходит «сброс» воды и электролитов в просвет кишки. Стул обычно жидкий, необильный, с примесью слизи, крови.

Запор

При запоре (obstipatio) увеличиваются интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или систематически недостаточно опорожняется кишечник. Как правило, хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 ч рассматривают как запор.

Терминальный отдел пищевого тракта, осуществляя абсорбцию воды и минеральных солей, принимает участие в регуляции водно-солевого обмена. Двигательная активность толстой кишки находится под влиянием эндокринных, нервных, физических и алиментарных факторов. Регулируют моторику микрофлора и эмоционально-психическая сфера человека.

По характеру: - Гиперкинетические - Гипокинетические По этиологии: - Алиментарные - Неврогенные - Воспалительные - Проктогенные - Механические - Медикаментозные - Эндокринные - Электролитные

Гиперкинетические запоры

• Психогенные запоры (психическое перенапряжение, депрессия, шизофрения, наркомания)

• При приеме медикаментов (препараты железа, кальция, транквилизаторы, ганглиоблокаторы, антациды и др.).

 

Постжелезистое звено

 

№ 33.Пояснить роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний.

 

Надпочечники

Корковая часть:            

1. Минералокортикоиды - альдостерон

2. Глюкокортикоиды – кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон.

3. Дегидроэпиандростерон - предшественник андрогенов

Синтез гормонов надпочечников

Мозговой слой надпочечников

Хромаффинные клетки — адреналин и норадреналин.

Типовые формы патологии надпочечников

 

 

№ 35.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункциональных заболеваний гипофиза.

Типовые формы гипофизарных эндокринопатий

Гипопитуитаризм — недостаточность содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза.

 Причины:

3 группы признаков гипопитуитаризма:

I .Признаки полигормональной недостаточности

1. СТГ

2. ТТГ: развитие гипотиреоза - вялость, апатия, гиподинамия, снижение интеллекта и физической активности, дистрофическими изменения в органах.

3. Гонадотропины: характеризуется

4. АКТГ: развитие гипофизарного гипокортицизма, проявляющегося дефицитом глюко- и минералокортикоидов, а также андрогенных стероидов. Характерны общая слабость, мышечная гипотония, гиподинамия, снижение резистентности организма к возбудителям инфекций, артериальная гипотензия, гипогликемия на фоне относительного гиперинсулинизма, диспептические расстройства (отсутствие аппетита, тошнота и рвота, боли в животе в связи со спазмом ГМК кишечной трубки).

II. Нейросоматические расстройства

III .Психические нарушения

Характеризуются апатией и безучастным отношением к происходящему вокруг, депрессией, снижением эмоционального уровня оценки событий, психическими расстройствами (например, галлюцинациями, параноидным психозом).

 

Проявления гиперпитуитаризма:

Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) развивается в результате недостаточности эффектов АДГ.

· Полиурия . Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20-30 л.

· Гиперосмоляльность плазмы крови

· Гипернатриемия . Механизмы: активация выработки, высвобождения и эффектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии.

· Полидипсия — повышенное потребление жидкости, обусловленное патологически усиленной жаждой.

 

 

№ 36.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункцональных заболеваний щитовидной железы.

Щитовидная железа секретирует йодсодержащие гормоны (трийодтиронин — Т3 и тироксин — Т4) и кальцитонин.

Гипертиреоз

Причины первичного гипертиреоза:

1. Зоб (увеличение массы и размеров железы).

2. Тиреоидит подострый (болезнь Де Кервена).

3. Т3- и Т4-секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метастазы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах).

4. Тиреотоксикоз, вызванный йодом.

5. Передозировка тиреоидных гормонов (в т.ч. с целью похудания).

Причины вторичного гипертиреоза

Причины третичного гипертиреоза

Проявления гипертиреоза

1. Нервная система и ВНД:

2. Сердечно-сосудистая система:

3. Желудочно-кишечный тракт

4. Офтальмологическая симптоматика:

5. Метаболизм:

· повышение основного обмена

· активация катаболизма белка

· активация обмена холестерина

· торможение глюконеогенеза

· отрицательный азотистый баланс

· усиление липолиза, мобилизация жира из депо

· усиление гликогенолиза

6. Опорно-двигательный аппарат

7. Кожа и подкожная клетчатка

 

Гипотиреоз

Первичный – поражение щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.

Вторичный - поражение гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ.

Эндемический зоб. Причины:

Наличие зоба является важным признаком эндемического кретинизма. Причина: избыточная продукция ТТГ (как результат дефицита Т3 и Т4). Однако эффект ТТГ на щитовидную железу в условиях дефицита йода проявляется лишь в стимуляции её роста (гиперплазия): железа увеличивается, а уровень Т3 и Т4 по-прежнему низок.

Микседема — признак: является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.

ЦНС:

ССС:

 

Паращитовидные железы: паратиреокрин (ПТГ). ПТГ вместе с кальцитонином и катакальцином, а также витамином D регулирует обмен кальция и фосфатов.

ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола.

Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках.

Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.

 

Нейродистрофия

Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами.

Повреждение трофического контура ведет к возникновению дистрофического процесса как в мышце или органе, так и в иннервирующем нейроне, вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов (фактор роста нервов, ф-р роста фибробластов) контролирующих генетический аппарат с нарушением синтеза белков.

Проявления:

Генерализованный дистрофический процесс в виде поражений десен, кровоизлияний в легких, ЖКТ проявляется при многих хронических нервных повреждениях, и может быть связан с влиянием патотрофогенов.

Патогенез: повреждающее действие на ЦНС, метаболизм 1)→ Чувствительный нерв → нарушение афферентации и антидромные влияния на ткани→

2)→Эфферентный нерв→ нарушения транспорта и выделения медиаторов и веществ немедиаторной природы (аксональный ток), веществ трофики→

→→ изменение мембранных процессов, активности ферментов, работы генома, перестройка метаболических процессов, возврат к эмбриональному обмену → дедифферентация и снижение митотической активности + извращение чувствительности к гуморальным факторам → нарушение функций, структуры, метаболизма → гибель ткани

 

Генератор патологически усиленного возбуждения – группа клеток, продуцирующий чрезмерный поток импульсов.

Генератор формируется, когда

1. клетки становятся гипервозбудимыми (усилена афферентная импульсация – очаг хронической боли)

2. подавляется активность тормозных влияний на нейрон (столбнячный токсин тормозит выделение в синаптических окончаниях тормозных медиаторов (ГАМК); дефицит дофамина в каудальных ядрах - паркинсонизм)

 

Антиноцицептивная система:

Принципы лечения боли:

1. Уменьшение болевой афферентации:

а) уменьшение возбуждения рецепторов

б) увеличение порога болевой чувствительности

в) нарушение проведения импульсов от рецепторов по нервным проводникам.

2. Модуляция сенсорных входов: при увеличении импульсации по толстым нервным волокнам уменьшается болевая афферентация. Этот принцип лежит в основе физических методов обезболивания.

3. Активация эндогенных антиноцицептивных систем или имитирование их действия введением фармакологических агонистов

4. Угнетение, разрушение или удаление центров патологической болевой импульсации в ЦНС.

5. Устранение психогенной болевой патологической доминанты.

Методы обезболивания

1. Фармакологические: наркотические и ненаркотические анальгетики, местные анестетики (новокаин, лидокаин), антидепрессанты, транквилизаторы

2. Физические

 а) чрезкожная электрическая стимуляция нервов;

б) глубокое прогревание тканей;

в) массаж;

г) акупунктура

3. Нейрохирургические: удаление или разрушение структур ЦНС, участвующих в формировании боли

4. Психогенные: внушение, гипноз, аутогенная тренировка.

 


 


Роль гипоксии миокарда

Гипоксия в миокарде→ анаэробный гликолиз→ ↓ АТФ→ ↑ Са в саркоплазме

 


Контрактуры                                                 активация фосфолипаз А2 → распад фосфолипидов                

                                                                             → ↑ проницаемости мембран                                                               

                                                                                  

                                                                            

Гипоксия→цитохром в восстановленное состояние→ донатор электронов→ О2 свободные радикалы→ ↑ ПОЛ→ ↑ повреждение клеточных и субклеточных мембран→ выход и активация ЛФ→некроз кардиомиоцитов

 

 Гипоксия→ ↓ АТФ→ ↓К-Na-АТФ-аза→ ↑ Na в клетке→ эл. нестабильность→ аритмии → стресс (эмоциональный)→ ↓↓↓УОС

 


Роль стресса

Стресс→ Стимуляция САС (с-адр. С-мл)→ Выброс катехоламинов

 


Фибриляция желудочков                                        Тахикардия

 


↑ Потребность в О2 (эн. дефицит)                          ↑ Гипоксия миокарда   

 


Гибернация кардиомиоцитов →↓ УОС

Порочный круг (аритмия → стресс→ аритмия) → ↓↓УОС

 

Стресс→ ↑ катехоламинов→спазм сосудов почек → РААС→ ОЦК (↑преднагрузки) + спазм периф.

 артериол (↑постнагрузки) + апоптоз → ↓УОС

 

 




Раскрыть особенности гипертрофии миокарда у здорового человека и у больного при развитии сердечной недостаточности.

 

6.Пояснить особенности этиологии, патогенеза острой и хронической сердечной недостаточности.

 

№7 Артериальная гипертензия. Дать определение понятия, назвать виды. Охарактеризовать первичные и вторичные артериальные гипертензии.

Артериальные гипертензии:

типовые патологические процессы сердечно-сосудистой системы, характеризующиеся стойким повышением артериального кровяного давления в артериях большого круга кровообращения как в результате увеличения сердечного выброса крови, так и в результате повышения общего периферического сопротивления (тонуса) сосудов. (СД = 140 мм. рт. ст. и выше; ДД = 90 мм. рт. ст. и выше)

 

По этиологии все АГ могут быть

1 Первичные

2 Вторичные

 

Первичная артериальная гипертензия -

самостоятельное заболевание

• в ранних её стадиях отсутствуют видимые морфологические нарушения в органах, регулирующих сосудистый тонус(АД)

• причина её не видна, не ясна – поэтому её называют «эссенциальная гипертензия» , а в нашей стране это заболевание носит название «гипертоническая болезнь».

 

Вторичные артериальные гипертензии:

• это всегда симптом каких-либо заболеваний (нервных, эндокринных, почечных и др.)

• уже в начальных стадиях этих гипертензий имеются морфологические (органические) нарушения в одном из звеньев регулирующих сосудистый тонус или сердечный выброс крови.

Причина – ясна.

• В зависимости от того, в каком звене нарушается регуляция, их делят на нейрогенные АГ, эндокринные АГ, почечные АГ, гемодинамические и др.

 

 

№ 8. Дать определение понятия «Гипертоническая болезнь». Этиология, современные представления о патогенезе гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД и присутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-10; Просмотров: 327; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.255 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь