Теории,гипотезы.Этиология и патогенез гипертонической болезни

 Этиология: в основном три точки зрения:

• Причиной Г.Б. могут быть психоэмоциональные стрессы, конфликтные ситуации, длительные психические и нервные перенапряжения, неотреагированные эмоции (Ланг Г.Ф., Мясников А.Л. и др.)

• Причина Г.Б. – избыточное употребление современным человеком поваренной соли (Парин В.В, Меерсон Ф.З. и др.)

• Причина Г.Б. – наследственные дефекты в регуляции системного артериального давления (Гельгорн, Муирад, Постнов Ю.В.): мутагенные факторы внешней среды

Три группы теорий патогенеза

Теория Ланга и Мясникова

Причина – см. выше - длительные психические и нервные перенапряжения

ПРИЧИНА → Развитие невроза в коре головного мозга → Иррадиация возбуждения на симпатические сосудодвигательные центры гипоталамуса и продолговатого центра → Периодические длительные подъемы АД (спазмы артериол организма под влиянием повышенного тонуса симпатических сосудосуживающих нервов) → Возникновение «застойных» очагов возбуждения в сосудодвигательных центрах → Более длительные стойкие подъемы АД → Ишемия сосудов почек → Усиленный выброс ренина (почечный фактор)  → Постоянный, стабильный подъем АД

 

Теория Парина и Меерсона (патогенез):

Причина:

Избыточное употребление поваренной соли (> 5 г/сутки) → Возбуждение депрессороного цикла почки, изгоняющего из организма Nа и снижающего АД (ингибитор ринина, кинины почки, PGE, А2, ангиотензиназа). Они активируют надпочечниковый прогестерон → выход Nа и снижение АД → ↓ АД → Причина продолжает действовать, а потому:  → Торможение и истощение выработки веществ депрессорного цикла → Относительное преобладание прессорного цикла почки: ренин > ангиотензин I > ангиотензин II> альдостерон надпочечников → Задержка Na > повышение мышечного тонуса артериальных сосудов > ↑АД → Возможно подключение нейрогенного фактора (н-псих. стрессы, конфликтные ситуации, неотреагированные эмоции) через рефлекторно выделяющийся норадреналин > ↑ Na в гладких мышцах сосудов > ↑ нейрогенный тонус сосудов > → ↑↑ АД (кризы) → Длительные и стойкие подъемы АД > морфологические изменения стенок сосудов (соед. ткань, атеросклероз и др.) → Ишемия почек → Абсолютное преобладание веществ прессорного цикла почки (ренин - альдостерон) → Стабильная артериальная гипертензия

Доказательство теории: уже в начальных стадиях Г.Б. у 92% пациентов ↓ продукция прогестерона

 

Наследственные гипотезы ГБ

1. Гипотеза Гельгорна

2. Гипотеза Муирада.

3. Гипотеза Ю.В. Постнова.

4. Гипотеза Гайтона-уменьшения количества нефронов.

 

Наследственная гипотеза нарушения функций мембранных насосов клеток (Постнов Ю.В.)

Причина: мутагенные факторы, приводящие к дефекту ферментов Ca++ и Na+ насосов клеток

Патогенез:

Дефект ферментов(дефицит)

Ca⁺⁺ АТФ-азы                  К⁺ Na⁺ АТФ-азы

Избыток ионов Ca⁺⁺ и Na⁺ в цитоплазме гладких мышечных стенок сосудов

Спазм сосудов

↑ АД

Снижение активности Ca++ насосов в мембране СПР (ЭПС) откачивающего Ca++ из цитоплазмы клетки (гл. мышцы сосудов) в ЭПС

Снижение активности натриевого насоса плазмолеммы, откачивающего Na+ из цитоплазмы во внеклеточную среду

Избыток ионов Ca⁺⁺ и Na⁺ в цитоплазме гладких мышечных стенок сосудов

АД (повышение мышечной возбудимости и сократимости в стенках артерий)

Артериальная гипотензия. Виды. Охарактеризовать первичные и вторичные гипотензии. Пояснить понятие «гипотоническая болезнь».

 

№ 10.Дать определение понятия «сердечные аритмии». Привести и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза.

Аритмии сердца – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений. Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных электрофизиологических свойств сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться: