Нарушения пристеночного (мембранного) пищеварения

После полостного пищеварения олигомеры оседают на микроворсинках, где происходит гидролиз в зоне исчерченной каймы энтероцитов с образованием мономеров

Заключительный этап переваривания происходит на поверхности мембран, через которые затем осуществляется транспорт конечных продуктов гидролиза

Причины:

• нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности – воспаление, дистрофия и склеротические изменения слизистой оболочки

• расстройства кишечной перистальтики

• нарушения полостного пищеварения – крупные молекулы

Воспаление:

• Пищевая аллергия

• Глистная инвазия (круглые черви, лямблии)

• Дисбактериоз

• Наследственная патология (глютеновая болезнь)

Клиника:

• Синдром «мальабсорбции»

• Упорные поносы

• Кал жидкий, обильный, пенистый

• Пищевые субстраты не усваиваются, а включаются в бактериальный метаболизм - кишечная аутоинтоксикация

• Истощение

№ 23. Раскрыть причины и механизмы развития глютеновой болезни и синдрома «мальабсорбции».

 

Нарушения всасывания

Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции, обусловленного нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких пищевых веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным или наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным).

• недостаточное расщепление пищи в желудке или ДПК;

• Экзокринная недостаточность ПЖЖ (хронический панкреатит, рак, фиброз);

• заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы) и обструкция желчных путей (камни, рак головки поджелудочной железы), что связано с недостаточностью желчных кислот, поступающих в ДПК;

• воспаление тонкой кишки различной этиологии, болезнь Крона (с поражением ДПК или подвздошной кишки);

• дисбактериоз, когда особенно страдает абсорбция жира и витамина В₁₂, так как микробы вызывают деконъюгацию желчных кислот в кишечнике и поглощают витамин В₁₂;

• лучевая (радиационная) энтеропатия, связанная с облучением кишечника, например при лечении онкологических заболеваний, что вызывает отек слизистой, позднее - атрофию ворсинок и истончение слизистой оболочки. Поражение подвздошной кишки приводит к дефициту витамина В₁₂ и нарушению кишечно-печеночного обмена желчных кислот;

• ускоренная перистальтика, когда уменьшается время контакта химуса с всасывательной поверхностью тонкой кишки;

• сердечно-сосудистые болезни (перикардиты, ХСН II Б -III стадии, васкулиты);

• иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз).

Симптоматика

• метеоризм

• диарея в связи с накоплением в полости кишечника осмотически активных веществ, ускорением транзита по кишечнику и гиперэкссудацией

• полифекалия с остатками непереваренной пищи

• стеаторея 

• потеря в массе (при I степени мальабсорбции - до 5-10 кг, при II степени - свыше 10 кг, при III степени - свыше 20 кг)

• гипоавитаминозы, трофические расстройства. Кожа становится сухой с пониженным тургором, волосы - сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблюдаются изменения ногтевых пластинок, их ломкость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков. Недостаток микроэлементов

 

Нарушения двигательной активности кишечника

Ускорение перистальтики

Замедление перистальтики

Нарушения ритмической сегментации

 

Диарея

Гиперсекреторный тип диареи характеризуется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки. Стул обычно обильный, водяной.

- воздействие на слизистую кишечника бактериальных эндотоксинов

- воздействие желчных и жирных кислот

- воздействие ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло)

Гиперосмолярный тип диареи – имеет место снижение абсорбции воды и электролитов;

Гипо- и гиперкинетический типы диареи обусловлены нейрогенной, гуморальной или фармакологической стимуляцией;

При гиперэкссудативном типе диареи происходит «сброс» воды и электролитов в просвет кишки. Стул обычно жидкий, необильный, с примесью слизи, крови.

Запор

При запоре (obstipatio) увеличиваются интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или систематически недостаточно опорожняется кишечник. Как правило, хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 ч рассматривают как запор.

Терминальный отдел пищевого тракта, осуществляя абсорбцию воды и минеральных солей, принимает участие в регуляции водно-солевого обмена. Двигательная активность толстой кишки находится под влиянием эндокринных, нервных, физических и алиментарных факторов. Регулируют моторику микрофлора и эмоционально-психическая сфера человека.

По характеру: - Гиперкинетические - Гипокинетические

По этиологии: - Алиментарные - Неврогенные - Воспалительные - Проктогенные - Механические - Медикаментозные - Эндокринные - Электролитные

Гиперкинетические запоры

• Психогенные запоры (психическое перенапряжение, депрессия, шизофрения, наркомания)

• При приеме медикаментов (препараты железа, кальция, транквилизаторы, ганглиоблокаторы, антациды и др.).

 

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться: