Патологическая физиология изучает:

Патологическая физиология изучает:

a) структурные особенности больного организма

b) функции основных систем здорового организма 

c) метаболические процессы в больном организме

d) общие закономерности возникновения, развития, течения

и исходов болезней      

 2. Отечественным основоположником патофизиологии как

Экспериментальной науки является:

a) Р.Вирхов

b) И.П. Павлов

c) Клод Бернар

 d) И.И. Мечников

e) В. Пашутин  

 3. В эксперименте на животных невозможно изучить:

a) начальный период болезни

b) влияние на организм новых лекарственных средств

c) неизлечимые формы болезни

d) субъективные признаки болезни  

e) влияние условий среды на развитие болезни

 4. Нозология – это:

a) учение о причинах возникновения болезни

b) учение об условиях возникновения болезни

c) общее учение о болезни  

d) учение о механизмах возникновения, развития и исхо-

дах болезни

e) учение о механизмах выздоровления

 5. К типовым патологическим процессам относятся:

a) артериальная гипертензия

b) воспаление  

c) лихорадка  

d) гипоксия   

e) пневмония

 6. Патологическое состояние – это:

a) состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью

b) новое качественное состояние организма

c) медленно развивающийся патологический процесс  

d) простейшая форма патологического процесса

e) понижение трудоспособности организма

 7. Сочетание патологических и защитно-приспособитель-

Ных реакций в поврежденных тканях – это:

a) патологическая реакция

b) патологическое состояние

c) патологический процесс  

d) болезнь

e) симптом

 

8. Патологическим процессом называется:

a) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспосо-

бительного значения для организма

b) повреждение органов и тканей факторами внешней

среды

c) неадекватный ответ организма на различные воздейст-

вия

d) сочетание патологических и защитно-приспособитель-

ных реакций в поврежденных тканях

e) отклонение от нормы приспособительного характера

 9. Патологическое состояние – это:

a) исход патологического процесса

b) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспосо-

бительного значения для организма  

c) необычная реакция организма на воздействие факторов

окружающей среды

d) повреждение органов и тканей факторами внешней

среды

 10. Патологическая реакция – это:

a) кратковременная неадекватная реакция организма на

раздражитель  

b) устойчивый, медленно развивающийся процесс или его

последствия

c) болезненное изменение функций и структуры

d) симптом заболевания

e) осложнение заболевания

 11. Примером болезни (нозологической единицы) является:

a) лихорадка

b) лейкоцитоз

c) хронический миелолейкоз 

d) артериальная гиперемия

e) воспаление

 12. Слепота после ожога глаз является примером:

a) патологического состояния  

b) патологического процесса

 c) патологической реакции

d) нозологической формы (болезни)

e) симптома болезни

 13. Укажите примеры патологических состояний:

a)  гипогликемия в связи с введением больших доз инсу-

лина 

b) рубцовые изменения тканей   

c) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с

удалением зубов   

d) спазм артериол сердца при тромбозе легочной арте-

рии

e) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца  

 14. Укажите примеры патологической реакции:

a) чрезмерное повышение АД после нервного напряже-

ния  

b) рубцовые изменения тканей

c) сужение коронарных сосудов при физической нагруз-

ке

d) стеноз митрального клапана

 15. К какой категории патологии относится врожденная

Косолапость?

a) болезнь

b) патологический процесс

c) патологическое состояние  

d) патологическая реакция

 16. Воспаление – это:

a) типовой патологический процесс  

b) патологическая реакция

c) патологическое состояние

d) болезнь

e) симптом болезни

 17. Примером патологической реакции является:

a) рубцовое изменение ткани

b) сужение сосудов кожи на холод

 

c) расширение зрачка на свет  

d) сужение зрачка на свет  

 18. Патологическим состоянием является:

a) лихорадка;

b) аллергия;   

c) артериальная гиперемия; 

d) воспаление;

e) анкилоз сустава  

 19. Послеампутационная культя, неподвижность сустава,

слепота являются примерами:

a) типового патологического процесса

b) патологической реакции

c) патологического состояния  

d) болезни

e) осложнения заболевания

 20. Продолжительность острого течения заболевания со-

Ставляет:

a) до 14 дней  

b) 15-40 дней

c) несколько месяцев

d) несколько лет

 21. Скрытый период инфекционных болезней называют:

a) латентный период

b) инкубационный период   

c) предболезнь

d) продромальный период

e) период разгара

 22. Появление неспецифических признаков болезни харак-

Терно для:

a) латентного периода

b) продромального периода    

c) инкубационного периода

d) разгара болезни

e) исхода болезни

 23. Наличие специфических признаков болезни характерно

Для:

a) продромального периода

b) инкубационного периода

c) разгара болезни

d) исхода болезни

 24. Учение о причинах и условиях возникновения болезни на-

Зывается:

a) нозологией

b) патогенезом

c) этиологией  

d) патологией

 25. Причиной болезни является фактор:

a) способствующий возникновению болезни

b) вызывающий заболевание и придающий ему специ-

фические черты  

c) определяющий неспецифичность болезни

d) влияющий на частоту возникновения болезни

e) влияющий на тяжесть и длительность болезни

 26. Для возникновения болезни:

a) необходимо действие комплекса условий, в который

не всегда входит причина

b) обязательна наследственная предрасположенность

c) необходима совокупность действия причины и усло-

вий

 

Патогенез – это учение:

a) о причинах и условиях развития болезни

b) о болезни

c) о механизмах развития болезни  

d) о реактивности организма

e) о наследственности организма

 28. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на

Вопрос:

a) что является причиной возникновения заболевания?

b) что способствует развитию болезни?

c) что препятствует развитию заболевания?

d) о механизмах развития заболевание? 

 29. Начальным звеном патогенеза является:

a) вторичное повреждение

b) обострение заболевания

c) переход в хроническую форму

d) первичное повреждение   

e) формирование порочного круга

Занятие №2

1. Артериальная гиперемия – это:

a) повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличе-ния притока крови по артериальным сосудам

b) повышенное кровенаполнение органа вследствие нарушения

оттока крови

c) повышенное содержание крови в организме

d) повышение гематокритного показателя

 

2. Клинические признаки артериальной гиперемии:

a) покраснение 

b) цианоз

c) повышение температуры кожных покровов

d) понижение температуры кожных покровов

 

3. Виды физиологических артериальных гиперемий:

a) рабочая 

b) воспалительная

c) постишемическая 

d) действие некоторых физических и химических факторов

(горчичники, тепло)

e) условно-рефлекторная (краска стыда) 

 

Словлено:

a) усиленным притоком теплой крови

b) повышением интенсивности окислительных процессов 

c) подавлением активности дыхательных ферментов

d) ограничением теплоотдачи

 

Перемии обусловлено:

a) усилением теплоотдачи

b) разобщением окисления и фосфорилирования

c) снижением теплопродукции 

d) замедлением кровотока

 

Ствие:

a) ослабления притока крови по артериям

b) малокровия

c) уменьшения общего содержания эритроцитов в крови

d) уменьшения гематокритного показателя

 

Ются в эндотелии:

a) простациклин

b) простагландин F2α

c) оксид азота

d) ацетилхолин

e) эндотелин

 

Ваются в эндотелии:

a) простациклин

b) простагландин F2α

c) оксид азота

d) ацетилхолин

e) эндотелин

  

Мах:

a) нейропаралитической артериальной гиперемии

b) ишемии головного мозга

c) портальной гипертензии

d) истинного капиллярного стаза в миокарде

 

25. Реперфузионный синдром может возникнуть вследствие:

a) проведения реанимации

b) внутриартериального вливания крови

c) откачивания асцитической жидкости из брюшной полости

d) лизирования тромба в артерии

e) внутривенного введения плазмозаменителей

 

26. Патогенез реперфузионного синдрома в первую очередь свя-

Зан с:

a) развитием отека

b) окислительным стрессом

c) энергодефицитом

d) действием ферментов лизосом

 

Занятие №3-

Занятие №4

Очаге воспаления?

a) артериальная гиперемия, ишемия, венозная гиперемия, стаз

b) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

c) венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз, ишемия

 

Действием кининов?

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

 5. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под

Му пути

d) производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному

Пути

 

 9. Какова биохимическая природа лейкотриенов?

a) производные аминокислот

b) пептиды

c) производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному

Пути

d) производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути

 10. Какой вид экссудата наблюдается при дифтерии?

a) серозный

b) катаральный

c) фибринозный

d) гнойный

 11. Какие из приведенных веществ тормозят развитие грубого

Рубца после операции?

a) гепарин

b) интерлейкин-1

c) γ-интерферон

d) тромбин

 

Ходит эмиграция лейкоцитов?

a) артериола

b) артериальная часть капилляра

c) венозная часть капилляра

d) посткапиллярная венула

 13. Как изменяется при воспалении содержание в плазме крови

С- реактивного белка?

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

 14. Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в

Развитии лихорадки?

a) гистамин

b) интерлейкин-1

c) брадикинин

d) серотонин

 

 

77

E) анемия

 

E) лейкоцитоз

 22. Общими признаками воспаления являются:

a) покраснение

b) припухлость

c) боль

d) повышение температуры тела

E) лейкоцитоз

 

E) ацидоз

 24. Метаболические изменения в зоне альтерации:

a) гиперонкия

b) повышение анаэробного гликолиза

c) повышение процессов гидролиза

d) гиперосмия

Ются:

a) гистамин

b) кинины

c) комплемент

d) серотонин

E) тромбоксан

 

E) тромбоксан

 27. Первичная альтерация:

a) возникает под влиянием повреждающего фактора

b) возникает в ходе самого воспалительного процесса

 28. Вторичная альтерация:

a) возникает под влиянием повреждающего фактора

b) возникает в ходе самого воспалительного процесса

 

Веществ

b) усугубление явлений альтерации

c) развитие болевого синдрома

d) препятствует распространению микробов и токсинов по ор-

Ганизму

Веществ

b) усугубление альтерации

c) развитие болевого синдрома

d) препятствует распространению микробов и токсинов по ор-

Ганизму

E) лизоцим

 36. Кислороднезависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

a) лактоферрин

b) неферментные катионные белки

c) гипохлорид

d) супероксид-анион радикал

 

В состав гноя входят:

a) гнойные тельца

b) фибрин

c) коллагеновые волокна

d) микроорганизмы

E) тромбоциты

 38. Абсцесс – это гнойное воспаление:

a) ограниченное

b) распространенное

c) в полостях и полых органах

Ляются:

a) повышение внутрисосудистого гидростатического давления

b) понижение внутрисосудистого гидростатического давления

c) понижение проницаемости сосудистой стенки

d) повышение проницаемости сосудистой стенки

 42. Патогенетическими факторами воспалительного отека яв-

Ляются:

a) понижение коллоидно-осмотического давления в зоне по-

Вреждения

b) повышение онкотического давления крови

c) повышение коллоидно-осмотического давления в зоне по-

Вреждения

d) cнижение лимфооттока

 43. В инфильтрате при остром гнойном воспалении преоблада-

Ют:

a) нейтрофилы

b) лимфоциты

c) эпителиальные клетки

d) плазматические клетки

 44. Альтеративное воспаление характеризуется:

a) преобладанием дистрофических, некротических и некро-

Биотических процессов

b) мигрированием эозинофилов в очаг повреждения

c) скоплением воды в зоне повреждения

 45. В процессе фагоцитоза участвуют:

a) митохондрии

b) лизосомы

c) рибосомы

d) комплекс Гольджи

 46. При воспалении пусковым механизмом сосудистых реакций

Является:

a) увеличение осмотического давления в очаге воспаления

b) увеличение числа лейкоцитов

c) действие биологически активных веществ (медиаторов)

d) активация фагоцитоза

 47. Присутствие в пунктате значительного количества лимфо-

Характерно для:

a) острого аллергического воспаления

b) острого экссудативного воспаления

c) хронического воспаления

d) асептического воспаления

 

Для:

a) катарального воспаления

b) гнилостного воспаления

c) геморрагического выпота

d) гнойного выпота

 Занятие №5

 

 1. Причины неинфекционных лихорадок:

a) асептическое повреждение тканей

b) введение белка

c) продукты, выделяемые бактериями

d) иммунные комплексы

 

Генов?

a) лимфоциты

b) макрофаги

c) эозинофилы

d) эндотелиоциты

 8. Пирогенный эффект грамотрицательных бактерий обу-

Словлен:

a) липоидом А

b) пептидами

c) нуклеиновыми кислотами

d) полисахаридами

 9. Какие механизмы обеспечивают повышение температуры в

Первую стадию лихорадки?

a) мышечная дрожь

b) повышение теплоотдачи

c) снижение теплоотдачи

d) расширение сосудов кожи

 10. Механизмы повышения температуры в первую стадию ли-

Хорадки:

a) сужение сосудов

b) торможение потоотделения

c) расширение сосудов

d) усиление потоотделения

 

 11. Чем характеризуется терморегуляция в первую стадию ли-

Хорадки у грудных детей?

a) повышением теплопродукции

b) снижением теплоотдачи

c) отсутствием мышечной дрожи

 12. Механизмы снижения температуры тела в третью ста-

Дию лихорадки:

a) повышение потоотделения

b) уменьшение потоотделения

c) уменьшение диуреза

d) увеличение диуреза

 13. Как изменяется терморегуляция в третью стадию лихо-

Радки?

a) не изменяется

b) снижается теплопродукция

c) остается на более высоком уровне

d) усиливается теплоотдача

 14. Изменения в организме в третью стадию лихорадки?

a) повышение потоотделения

b) расширение сосудов кожи

c) увеличение выработки альдостерона

d) повышение объема циркулирующей крови

 15. Как изменяется точка температурного гомеостаза в тре-

Тью стадию лихорадки:

a) не изменяется

b) остается на более высоком уровне терморегуляции

c) возвращается к исходному состоянию

 

Ет теплоотдаче?

a) st. incrementi

b) st. fastigii

c) st. decrementi

 

Ем тонуса:

a) холинергических волокон симпатической нервной системы

b) адренергических волокон симпатической нервной системы

c) соматических нервов

 31. Сужение периферических сосудов при лихорадке связано с из-

Менением тонуса:

a) холинергических волокон симпатической нервной системы

b) адренергических волокон симпатической нервной системы

c) соматических нервов

 32. Мышечная дрожь при лихорадке обусловлена изменением тонуса:

a) холинергических волокон симпатической нервной системы

b) адренергических волокон симпатической нервной системы

c) соматических нервов

 33. МПД – это:

a) максимальная пирогенная доза

b) международная пирогенная доза

c) минимальная пирогенная доза

  

E) липополисахариды

 35. Характеристика эндогенных пирогенов:

a) термостабильны

b) к введению развивается толерантность

c) пептид

d) термолабильны

E) липополисахариды

 36. Изменения обмена веществ в I-ю стадию лихорадки:

a) ↓ гликогенолиза

b) ↓ анаэробного гликолиза

c) ↑ гликогенолиза

d) ↑ анаэробного гликолиза

 37. Гипертермия – это вид нарушения терморегуляции, при ко-

Тором:

a) отмечается прогрессирующее повышение температуры тела

b) механизмы терморегуляции не нарушены

c) несостоятельны механизмы терморегуляции

 38. Причины гипертермии:

a) недостаточный приток тепла в организм

b) повышенная теплопродукция

c) низкая теплопродукция

d) недостаточная теплоотдача

Занятие «6

К стресс-лимитирующей системе относятся:

a) катехоламины

b) эндогенные опиоиды

c) оксид азота

d) ГАМК

e) кортизон

 2. В реализации стресса в первую очередь участвуют:

a) половые гормоны

b) глюкокортикоиды

c) минералокортикоиды

d) адреналин

e) вазопрессин

 3. Нейрогуморальные изменения в первую стадию стресса:

a) повышение глюкокортикоидов

b) уменьшение глюкокортикоидов

c) повышение катехоламинов

d) повышение АКТГ

e) уменьшение АКТГ

 

109

4. Изменения углеводного обмена в первую стадию стресса:

a) увеличение гликогенеза 

b) увеличение глюконеогенеза 

c) уменьшение распада гликогена 

d) увеличение распада гликогена

e) уменьшение глюконеогенеза 

 5. Липолиз в первую стадию стресса:

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

 6. Синтез нуклеиновых кислот и белков  в первую стадию

стресса:

a) увеличивается

b) уменьшается 

c) не изменяется

 

7. Распад белков в первую стадию стресса:

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

 

8. Синтез нуклеиновых кислот и белков в стадию «рези-

стентности» стресса:

a) увеличивается

b) уменьшается 

c) не изменяется

 

9. Синтез нуклеиновых кислот и белков в третью стадию

стресса:

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

 

10. При участии каких гормонов происходит реализация

стресс-реакции:

a) соматотропного

b) окситоцина

c) кортизона

 d) адреналина

e) тироксина

 11. Активность перекисного окисления липидов при стрессе:

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

12. Стресс включает стадии:

a) тревоги

b) угнетения

c) латентная

d) продром

 13. Стадия «тревоги» при стрессе характеризуется активаци-

ей:

a) системы комплемента

b) свертывающей системы

c) стресс-лимитирующих механизмов

d) лизосомальных ферментов

 14. Стадия «резистентности» при стрессе характеризуется

активацией:

a) системы комплемента

b) свертывающей

c) стресс-лимитирующих систем

d) лизосомальных ферментов

e) генетического аппарата клеток

 

15. Стадия «истощения» при стрессе характеризуется:

a) уменьшением энергетических ресурсов

b) повышением АД

c) повышением температуры тела

d) снижением синтетических процессов

 

16. Неспецифические механизмы реактивности направлены про-

тив:

a)  конкретного фактора (чрезвычайного раздражителя) 

b) различного рода чрезвычайных раздражителей 

 

17. Специфические механизмы реактивности направлены про-

тив:

a) конкретного фактора (чрезвычайного раздражителя) 

b) различного рода чрезвычайных раздражителей 

 

18. Синтез белков острой фазы относится к:

a) неспецифическим механизмам реактивности

b) специфическим механизмам реактивности

19. Естественная резистентность связана с антителами:

a) материнскими иммуноглобулинами

b) после перенесенного заболевания

c) приобретенными в результате вакцинации

d) полученными в составе сывороток

 

20. Приобретенная резистентность организма связана с анти-

телами:

a) трансплацентарным поступлением иммуноглобулинов

b) после перенесенного заболевания

c) приобретенными в результате вакцинации

d) полученными в составе сывороток

 21. Активная резистентность организма формируется:

a) при проникновении в организм ребенка материнских имму-

ноглобулинов

b) после перенесенного заболевания

c) при образовании антител после вакцинации

d) при введении сывороток

 22. Пассивная резистентность организма формируется после:

a) попадания в организм ребенка материнских иммуноглобу-

линов

b) перенесенного заболевания

c) вакцинации

d) введения сывороток

 

23. Неспецифические механизмы иммунной защиты:

a) система фагоцитирующих клеток

b) антитела (Ig A, G, M, E, D)

c) цитотоксические лимфоциты-киллеры

d) система комплемента

 24. Специфические механизмы иммунной защиты:

a) система фагоцитирующих клеток

b) антитела (Ig A, G, M, E, D)

c) цитотоксические лимфоциты-киллеры

d) система комплемента

 25. Иммунодефицит – это состояние:

a) недостаточности иммунной системы 

b) недостаточности всех форм реагирования

c) вследствие избыточности антигенной нагрузки 

 26. При иммунодефицитах не обеспечивается: 

a) устойчивость организма к инфекционным агентам 

b) резистентность организма к неинфекционным антигенам

c) резистентность организма к стрессорам

 27. Причины приобретенных иммунодефицитов: 

a) отсутствие гена, отвечающего за образование иммуноглобу-

линов

b) генетический дефект на уровне созревания стволовых кле-

ток

c) плохое питание 

d) влияние вируса иммунодефицита человека

 

28. Гуморальный иммунитет обеспечивает, главным образом,

защиту против:

a) бактерий

b) грибков

c) вирусов

d) простейших

 29. Клеточный иммунитет обеспечивает защиту против:

a) бактерий

b) грибков

c) вирусов

d) простейших

 

30. При недостаточности гуморального иммунитета отмеча-

ется:

a) снижение содержания В-лимфоцитов

b) противовирусный иммунитет сохранен

c) развитие вирусных инфекций

d) развитие пневмоцистных инфекций

 31. При недостаточности гуморального иммунитета отмеча-

ется:

a) противовирусный иммунитет сохранен

b) снижение устойчивости к грибкам

c) развитие опухолей

d) снижение устойчивости к пневмоцистам

 32. Признаки недостаточности гуморального иммунитета:

a) неспособность образования специфических антител

b) отсутствие реакции лимфоузлов

c) снижение противотрансплантационного иммунитета

d) инфекции, вызванные грибками

 

33. Признаки недостаточности клеточного иммунитета:

a) неспособность образования специфических антител

b) отсутствие реакции лимфоузлов 

c) сохранность противовирусного иммунитета 

d) отсутствие отторжения трансплантата

 34. Признаки недостаточности клеточного иммунитета:

a) неспособность образования специфических антител

b) отсутствие реакции лимфоузлов 

c) сохранность противовирусного иммунитета 

d) развитие опухолей

 

35. Проявлениями недостаточности клеточного звена иммунной

системы являются cиндромы:

a) Брутона

b) селективный иммунодефицит IgA

c) Ди Джорджи

d) Чедиака-Хигаши

e) Незелофа

36. Проявлениями недостаточности гуморального звена иммун-

ной системы являются cиндромы:

a) Брутона

b) селективный иммунодефицит IgA

c) Чедиаки-Хигаши

d) Незелофа

e) Дисгаммаглобулинемия

 

37. Проявлениями недостаточности фагоцитарного звена им-

мунной системы являются cиндромы:

a) Брутона

b) селективный иммунодефицит IgA

c) Ди Джорджи

d) Чедиака-Хигаши

e) Незелофа

 38. Проявлениями дефицита системы комплемента являются

cиндромы:

a) болезнь Брутона

b) иммунокомплексная патология

c) синдром Чедиака-Хигаши

d) ангионевротический отек

e) дисгаммаглобулинемия

 

39. Какое звено иммунной системы недостаточно при синдроме

Ди-Джоржи?

a) нарушение клеточного и гуморального иммунитета 

b) нарушение гуморального иммунитета 

c) нарушение клеточного иммунитета

d) нарушение фагоцитоза 

 40. Какой механизм определяет нарушение защитных функций

организма при синдроме Брутона?

a) нарушение клеточного иммунитета

b) нарушение гуморального иммунитета

c) комбинированное нарушение иммунитета

d) нарушение фагоцитоза 

 

41. Опасны как факторы передачи вируса иммунодефицита чело-

века:

a) кровь 

b) сперма

c) пот

d) грудное молоко

e) слюна 

 42. К каким клеткам наибольшей тропностью обладает ВИЧ?

a) нервным

b) макрофагам

c) Т-киллерам

d) Т-хелперам

e) Т-супрессорам

 43. Какие клинические проявления наблюдаются при СПИДе:

a) саркома Капоши

b) снижение памяти

c) желтуха

d) лимфома

e) пневмоцистная пневмония

 

 Занитие №7

Как называется первая стадия развития аллергических ре-

акций?

a) патохимическая

b) иммунологическая 

c) патофизиологическая

 

2. Как называется вторая стадия развития аллергических ре-

акций?

a) патохимическая

b) иммунологическая 

c) патофизиологическая

 

3. Как называется третья стадия развития аллергических ре-

акций?

a) патохимическая 

b) иммунологическая 

c) патофизиологическая

 4. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль

в развитии аллергических реакций I типа (реагинового)? 

a) иммуноглобулины Е

b) иммуноглобулины М, G 

c) сенсибилизированные Т-лимфоциты

 

5. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль

в развитии аллергических реакций II типа (цитотоксиче-

ского)? 

a) иммуноглобулины Е

b) иммуноглобулины М, G 

c) сенсибилизированные Т-лимфоциты

d) комплемент

 

6. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль

в развитии аллергических реакций III типа (иммунно-

комплексный)?

a) иммуноглобулины Е 

b) иммуноглобулины М, G 

c) сенсибилизированные Т-лимфоциты

 

129

d) комплемент

e) фагоцитирующие клетки

 7. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль

в развитии аллергических реакций IV типа? 

a) иммуноглобулины Е 

b) иммуноглобулины М 

c) сенсибилизированные Т-лимфоциты

d) комплемент

 8. Какие клетки содержат высокоаффинные рецепторы к

иммуноглобулинам Е?

a) макрофаги 

b) эозинофилы 

c) тучные клетки 

d) тромбоциты

 

9. Назовите первичные медиаторы аллергических реакций I

типа (анафилактического)?

a) норадреналин 

b) гистамин

c) тромбоксан 

d) простациклин

e) серотонин

 

10. Вторичными медиаторами аллергических реакций I типа яв-

ляются?

a) норадреналин

b) гистамин

c) гепарин

d) фактор хемотаксиса для нейтрофилов 

e) лейкотриен Д

 

11. Какие клетки выделяют факторы, инактивирующие ме-

диаторы аллергии I типа?

a) нейтрофилы

b) лимфоциты 

c) эозинофилы 

d) макрофаги 

12. Какую роль при аллергии играют эозинофилы?

a) активируют образование гистамина 

b) активируют выделение гистамина

c) усиливают биологическое действие гистамина 

d) инактивируют гистамин

 13. К какому типу аллергии относится анафилактический

шок? 

a) реагинового

b) цитотоксического

c) иммунокомплексного

d) гиперчувствительности замедленного типа

 

14. Какие изменения характерны для анафилактического шока?

a) пневмония 

b) отек легкого 

c) спазм бронхиол 

d) ателектаз легкого

 15. Как изменяется тонус артериол при анафилактическом

шоке?

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

 16. Какие заболевания относятся к I типу аллергических реак-

ций?

a) крапивница

b) аутоиммунная анемия

c) аутоиммунный гломерулонефрит

d) реакция отторжения трансплантата

 17. Какие заболевания относятся ко II типу аллергических ре-

акций?

a) крапивница

b) аутоиммунная анемия

c) аутоиммунный гломерулонефрит

d) реакция отторжения трансплантата

 

18. Какие заболевания относятся к III типу аллергических ре-

акций?

a) крапивница

b) аутоиммунная анемия

c) аутоиммунный гломерулонефрит

d) реакция отторжения трансплантата

 19. Какие заболевания относятся к IV типу аллергических ре-

акций?

a) крапивница

b) аутоиммунная анемия

c) аутоиммунный гломерулонефрит

d) реакция отторжения трансплантата

 20. Какой медиатор аллергии обладает бронхоспастическим

действием?

a) гепарин  

b) химаза 

c) лейкотриен С 

d) триптаза

 

21. В какую стадию аллергии происходит выброс гистамина?

a) иммунную

b) патохимическую

c) патофизиологическую

 

22. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют

ведущую роль в возникновении неинфекционной бронхиаль-

ной астмы?

a) I 

b) II

c) III

d) IV 

 23. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют

ведущую роль в возникновении ангионевротического отека

(отека Квинке)?

a) I 

b) II 

 

132

c) III

d) IV 

 24. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют

ведущую роль в возникновении аллергического ринита (сен-

ной лихорадки)?

a) I 

b) II

c) III

d) IV

 

25. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют

ведущую роль в возникновении крапивницы?

a) I 

b) II 

c) III 

d) IV 

 

26. К какому типу аллергических реакций относятся компле-

мент-зависимые цитотоксические реакции?

a) I 

b) II

c) III

d) IV

 27. К какому типу аллергии относятся реакции, зависимые от

антител и вызываемые иммунными комплексами?

a) I 

b) II 

c) III

d) IV 

 

28. Какие элементы крови предотвращают отложение иммун-

ных комплексов в сосудистой стенке?

a) нейтрофилы 

b) эозинофилы

c) эритроциты 

d) базофилы 

 

29. Какие клетки фагоцитируют иммунные комплексы? 

a) нейтрофилы

b) эозинофилы 

c) макрофаги 

d) базофилы

 30. Механизмы какого типа аллергии играют ведущую роль в

развитии сывороточной болезни?

a) I 

b) II 

c) III

d) IV

 31. Механизмы какого типа аллергии играют ведущую роль в

развитии феномена Артюса-Сахарова?

a) I 

b) II 

c) III

d) IV

 

32. Какими клетками опосредованы реакции аллергии IV типа?

a) Т-лимфоцитами-киллерами

b) Т-лимфоцитами-супрессорами

c) В-лимфоцитами 

d) NК- клетками

 33. Поллиноз – это заболевание, этиологическим фактором

которого является:

a) пыльца растений

b) домашняя пыль

c) уличная пыль

d) библиотечная пыль

e) шерсть животных

 

 Занятие №8

1. Наиболее выраженные последствия для организма имеют 

(2 ответа):

a) углеводное голодание

b) белковое голодание

c) липидное голодание

d) витаминное голодание

 

2. Какой из углеводов всасывается в кишечнике?:

a) мукополисахариды

b) фруктоза

c) гликоген

d) крахмал

 3. Болезнь Гирке развивается при наследственном дефиците: 

a) гексокиназы

b) глюкозо-6-фофатазы

c) кислой α-1,4-глюкозидазы

d) амило-1,6-глюкозидазы

 

4. У детей наиболее часто встречается недостаточность:

a) мальтазы

b) амилазы

c) изомальтазы

d) лактазы

e) сахаразы

 

5. При каком диабете высок риск кетоацидоза:

a) ИЗСД

b) ИНСД

 6. Инсулин стимулирует:

a) синтез жира

b) липолиз

c) кетообразование

d) синтез холестерина

e) образование молочной кислоты

 7. Инсулин препятствует избыточному:

a) синтезу жира

b) липолизу

c) кетообразованию

d) синтезу холестерина

 8. Последствием углеводного голодания является увеличение в

крови:

a) ацетона

b) щавелевоуксусной кислоты

c) пировиноградной кислоты

d) глюкозы

 

9. Повышение уровня глюкозы в крови после ее приема связано с:

a) ее всасыванием из кишечника

b) повышением распада гликогена

c) активацией глюконеогенеза

 

10. Причинами гипергликемии может быть повышение в крови:

a) инсулина

b) глюкагона

c) глюкокортикоидов

d) адреналина

 11. Причинами гипергликемии может быть понижение содер-

жания в крови:

a) глюкагона

b) глюкокортикоидов

c) адреналина

d) инсулина

 12. Повышенная чувствительность нервных клеток к недостат-

ку глюкозы связана с:

a) отсутствием запаса гликогена

b) инсулиновой зависимостью

c) невозможностью использования жирных кислот в качестве

энергетического ресурса

 

13. Причинами сахарного диабета второго типа могут явиться:

a) недостаточное образование проинсулина

b) повышенный катаболизм инсулина

c) дефицит рецепторов к инсулину на органах-мишенях

 14. Признаками гипогликемии легкой степени тяжести являют-

ся:

a) нарушение координации движений

b) судороги

c) двигательное возбеждение

d) повышение аппетита

 

15. Факторами риска сахарного диабета является чрезмерное

потребление:

a) сахара

b) алкоголя

c) белков

d) ненасыщенных жирных кислот

16. Гипогликемическая кома может развиться при:

a) тиреотоксикозе

b) недостатке инсулина

c) инсуломе

 17. У больных сахарным диабетом в крови повышено содержание:

a) глюкозы

b) мальтозы

c) сахарозы

d) мочевины

 

18. Расщепление углеводов в кишечнике нарушается при недос-

татке:

a) гексокиназы

b) щелочной фосфатазы

c) амилазы

d) фосфолипазы

 19. Для кетоацидотической комы характерно:

a) мягкие глазные яблоки

b) мышечная дрожь

c) чувство голода

d) запах ацетона изо рта

 

20. К межуточному обмену углеводов относятся реакции:

a) переаминирования

b) глюконеогенеза

c) β-окисления 

d) анаэробный гликолиз

 

21. Для лактацидемической комы характерно:

a) мышечная дрожь

b) чувство голода

c) запах ацетона изо рта

d) понижение рН крови

 22. Гипергликемия при сахарном диабете обусловлена:

a) недостаточным синтезом гликогена

b) повышенным синтезом гликогена

c) нарушением утилизации глюкозы клетками

d) повышенным всасыванием глюкозы в кишечнике

 

23. Нормой глюкозы в крови следует считать:

a) 2,2-3,3 ммоль/л

b) 3,3-5,5 ммоль/л

c) 5,1-6,4 ммоль/л

d) 2,7-3,6 ммоль/л

 24. Легкоусвояемым углеводом следует считать:

a) мукополисахариды

b) глюкозу

c) гликоген

d) крахмал

 

25. Межуточный обмен углеводов нарушается при:

a) недостатке инсулина

b) гипоксиях

c) недостатке желчи

d) гиперхолестеринемии

 26. Нарушение всасывания глюкозы в кишечнике наблюдается

при наследственном дефиците: 

a) гексокиназы

b) глюкозо-6-фофатазы

c) кислой α-1,4-глюкозидазы

d) амило-1,6-глюкозидазы

 

27. Болезнь Помпе развивается при наследственном дефиците: 

a) гексокиназы

b) глюкозо 6-фофатазы

c) кислой α-1,4-глюкозидазы

d) амило-1,6-глюкозидазы

 

28. Инсулин стимулирует:

a) аэробный гликолиз

b) протеолиз

c) цикл Кребса

d) глюконеогенез

 

29. Для какого вида комы при сахарном диабете характерна наи-

более высокая гипергликемия:

a) кетоацидотической

b)  гиперосмолярной

c) лактацидемической

d) гипогликемической

 

30. Инсулин препятствует:

a) аэробному гликолизу

b) липолизу

c) глюконеогенезу

d) гликогенолизу

 

31. При недостатке инсулина в крови повышается концентра-

ция:

a) глюкозы

b) фосфолипидов

c) кетоновых тел

d) мочевины

 32. Болезнь Гирке – это болезнь накопления:

a) сфингомиелинов

b) триглицероидов

c) белков

d) гликогена

 33. Почечный порог – это уровень глюкозы:

a) в крови, при котором она попадает в первичную мочу

b) в первичной моче, поступающей во вторичную мочу

c) в крови, превышение которого делает невозможным ее пол-

ную реабсорбцию

 

34. Причиной гипогликемии может быть повышение в крови:

a) инсулина

b) глюкагона

c) глюкокортикоидов

d) адреналина

35. Причинами сахарного диабета первого типа являются:

a) недостаточное образование проинсулина

b) повышенный катаболизм инсулина

c) дефицит рецепторов к инсулину на органах-мишенях

 

36. Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в: 

a) жировую ткань

b) печень

c) клетки крови

d) мозг

 

37. Признаками гипогликемии тяжелой степени являются:

a) нарушение координации движений

b) судороги

c) запах ацетона из рта

d) потеря сознания

 38. Для сахарного диабета I типа характерны:

a) жажда

b) олигурия

c) исхудание

d) ожирение

 39. Запах ацетона изо рта наблюдается при:

a) гипогликемической коме

b) почечном диабете

c) кетоацидотической коме

d) гиперосмолярной коме

 40. К осложнениям сахарного диабета относятся:

a) гипогликемическая кома

b) гиперосмолярная кома

c) поражение сосудов почек

d) гангрена

 41. К осложнению сахарного диабета следует отнести:

a) анемию

b) ретинопатию

c) жажду

d) гипергликемию 

42. В моче при сахарном диабете присутствуют:

a) эритроциты

b) билирубин

c) глюкоза

d) кетоновые тела

 43. Углеводное голодание приводит к:

a) увеличению образования кетоновых тел

b) исхуданию

c) увеличению синтеза белка

d) не имеет последствий

 44. При сахарном диабете нарушается:

a) только белковый обмен

b) только жировой обмен

c) все виды обменов

d) только углеводный обмен

e) только водно-солевой обмен

 45. Межуточный обмен углеводов нарушается при:

a) гиповитаминозе В1 

b) гипоксиях

c) недостатке желчи

d) гиперхолестеринемии

 46. Для гипогликемической комы характерно:

a) ацетон в моче

b) дыхание типа Куссмауля

c) мягкие глазные яблоки

d) снижение глюкозы в крови

 

 Занятие №9.Витамины

К водорастворимым относятся витамины:

a) В1

b) В2

c) А

d) D

 2. К жирорастворимым относятся витамины:

a) А

b) В6

c) В12

d) D

e) Е

 3. Антиоксидантными свойствами обладают витамины:

a) В1

b) В12

c) А

d) Е

e) С

4. Болезнь бери-бери развивается при недостатке витамина:

a) А

b) D

c) В1

d) В5

e) В6

 5. Пеллагра развивается при недостатке витамина:

a) А

b) D

c) В1

d) В5

e) РР

 

6. Мегалобластическая анемия развивается при недостатке

витамина:

a) А

b) D

 

154

c) В1

d) С

e) В12

 7. Рахит развивается при недостатке витамина:

a) А

b) D

c) В1

d) С

e) В12

 

8. Геморрагический синдром развивается при дефиците вита-

минов:

a) В1

b) В6

c) Е

d) С

e) К

 9. Причиной цинги является недостаток витамина:

a) А

b) С

c) В1

d) В6

e) Е

 10. Цинга проявляется:

a) кровоподтеками

b) тромбозами

c) инфекционными заболеваниями

d) гипергликемией

e) гиперазотемией

 

11. Для болезни бери-бери характерно:

a) неврит

b) тромбозы

c) сердечная недостаточность

d) гипергликемия

e) гиперазотемия 

12. Для недостаточности витамина B2 характерно:

a) ангулярный стоматит

b) тромбозы

c) сердечная недостаточность

d) конъюнктивит

e) гиперазотемия

 13. Для недостаточности витамина B6 характерно:

a) дерматит

b) дефицит никотиновой кислоты

c) сердечная недостаточность

d) конъюнктивит

 14. При недостаточности витамина B6 происходит нарушение:

a) трансаминирования

b) декарбоксилирования

c) образования протромбиназы

d) фибринолиза

e) гликогенеза

 15. При недостаточности витамина B12 отмечается:

a) анемия

b) желчнокаменная болезнь

c) нарушение координации движений

d) поражение желудочно-кишечного тракта

e) желтуха

 16. Коферментными формами витамина B12 являются:

a) метилкобаламин

b) aденозилкобаламин

c) тетрагидробиоптерин

 17. Нарушение функций нервной системы при недостаточно-

сти витамина B12 связано с дефицитом:

a) метилкобаламина

b)  aденозилкобаламина

c) тетрагидробиоптерина

18. Возникновение aнемии при недостаточности витамина B12 

связано с дефицитом:

a) метилкобаламина

b) aденозилкобаламина

c) тетрагидробиоптерина

 19. Нарушение функций ЖКТ при недостаточности витамина

B12 связано с дефицитом:

a) метилкобаламина

b) aденозилкобаламина

c) тетрагидробиоптерина

 20. При недостаточности фолиевой кислоты отмечается:

a) анемия

b) желчнокаменная болезнь

c) нарушение координации движений

d) поражение желудочно-кишечного тракта

e) желтуха

 21. При недостатке никотиновой кислоты развивается:

a) пеллагра

b) aнемия

c) цинга

d) бери-бери

e) гомоцистеинемия

 22. Какая триада симптомов характерна для пеллагры?:

a) желтуха

b) диарея

c) дерматит

d) стеаторея

e) деменция

 

23. Коферментной формой никотиновой кислоты является:

a) никотинамидадениндинуклеотид

b) коэнзим А

c) метилкобаламин

24. Коферментной формой пантотеновой кислоты является:

a) никотинамидадениндинуклеотид

b) коэнзим А

c) метилкобаламин

 25. При недостаточности витамина D происходит развитие:

a) пеллагры

b) рахита

c) цинги

d) бери-бери

e) гомоцистеинемии

 

26. При недостаточности витамина А происходит развитие:

a) пеллагры

b) гиперкератоза

c) нарушение зрения

d) бери-бери

e) гомоцистеинемии

 27. Самый активный метаболит витамина D3 образуется в:

a) печени

b) почках

c) коже

 28. Для рахита характерно:

a) гипотония мышц

b) мышечная гипертония

c) остеомаляция

d) хрупкость костей

 29. Для недостаточности витамина E характерно:

a) желтуха

b) кетонемия

c) нарушения сперматогенеза

d) самопроизвольные аборты

e) геморрагическая болезнь новорожденных

 30. Для гиповитаминоза К характерно:

a) желтуха

b) гемолитическая болезнь новорожденных

c) бесплодие

d) геморрагическая болезнь новорожденных

Зантие №9

Ненасыщенные жирные кислоты называют витамином:

a) F

b) E

c) U

d) A

e) B

 

2. Лептин – это гормон:

a) гипоталамуса

b) гипофиза

c) ЖКТ

d) адипоцитов

3. Эмульгирование жиров – это:

a) расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты

b) дробление крупных капель жира на мелкие при участии

желчных кислот 

c) образование хиломикронов

 

4. Желчнокаменной болезни способствуют:

a) недостаток ЛПНП

b) недостаток ЛПВП

c) недостаток апопротеина А

d) избыток апопротеина C-II

 

5. Ожирению способствует:

a) понижение тонуса симпатической нервной системы

b) повышение тонуса симпатической нервной системы

c) повышение содержания инсулина

d) повышение содержания глюкокортикоидов

 6. Ожирение способствует:

a) повышению АД

b) снижению АД

c) увеличению свертывания крови 

d) понижению свертывания крови

 7. Транспорт холестерина в клетку в основном осуществляют:

a) хиломикроны

b) ЛПНП

c) ЛПВП

d) ЛПОНП

 

8. Для расщепления триглицеридов в кишечнике необходимы:

a) соляная кислота

b) амилаза

c) апопротеин С

d) желчь

9. Главная транспортная форма экзогенных триглицеридов:

a) ЛПНП

b) ЛПОНП

c) ЛПВП

d) хиломикроны

 

10. Жировое голодание приводит к следующим последствиям:

a) не имеет последствий

b) увеличивает распад белка

c) недостаточности всех витаминов

d) к дефициту жирорастворимых витаминов

 

11. К ненасыщенным жирным кислотам относятся:

a) масляная

b) пальмитиновая

c) стеариновая

d) арахидоновая

 12. Наиболее атерогенными липопротеидами являются:

a) ЛПВП

b) ЛПНП

c) ЛППП

d) хиломикроны

 13. Антиатерогенная функция ЛПВП связана с наличием фер-

мента:

a) ацетилхолестеринацилтрансферазы

b) эндотелиальной липопротеидлипазы

c) печеночной липопротеидлипазы

d) орнитинкарбамаилтрансферазы

 

14. Липопексическая функция легких происходит при участии:

a) ацетилхолестеринацилтрансферазы

b) эндотелиальной липопротеидлипазы

c) печеночной липопротеидлипазы

d) липокаина

 15. Какие заболевания возникают в результате нарушения ли-

пидного обмена:

a) ишемическая болезнь сердца

b) несахарный диабет

c) квашиоркор

d) инсульт

 

16. В развитии гиперхиломикронемии главное значение имеет:

a) отсутствие рецепторов к апопротеину В

b) недостаточность липопротеидлипазы 

c) дефицит апопротеина С-II

d) синтез аномальных ЛПОНП

 

17. Арахидоновая кислота является предшественником:

a) лейкотриенов

b) простагландинов

c) брадикинина

d) тромбоксана А2

 

18. Триглицериды в кишечнике расщепляются до:

a) валина

b) хиломикронов

c) жирных кислот

d) кетоновых тел

 19. Липотропными факторами являются:

a) метионин

b) липокаин

c) лептин

d) фосфолипиды

 20. Последствиями недостаточности ненасыщенных жирных

кислот являются: 

a) нарушения сперматогенеза

b) дерматит

c) ожирение

d) жировая дистрофия печени

 

 

21. Основными причинами нарушения расщепления и всасывания

жиров является дефицит:

a) лактазы

b) лептина

c) липазы

d) аминопептидазы

 22. Повышение содержания кетоновых тел в крови не характер-

но для:

a) гипогликемической комы

b) кетоацидотической комы

c) гиперосмолярной комы

d) лактацидемической комы

 

23. Ожирению препятствует:

a) повышение содержания мужских половых гормонов

b) повышение содержания тироксина 

c) понижение тонуса симпатической нервной системы

d) повышение тонуса симпатической нервной системы

 

24. При закупорке общего желчного протока отмечаются:

a) гиперхиломикронемия

b) стеаторея

c) полиурия

d) гиповитаминоз vit D

 25. Жиромобилизирующим действием обладает:

a) инсулин

b) тироксин

c) альдостерон

d) окситоцин

 26. К насыщенным жирным кислотам относятся:

a) докозогексаеновая

b) арахиновая

c) пальмитиновая

d) арахидоновая

27. К межуточному обмену липидов относятся реакции:

a) переаминирования

b) β-окисления 

c) декарбоксилирования

d) кетообразования

 28. Нормой холестерина в крови следует считать:

a) 3,9-6,2 ммоль/л

b) 2,2-3,8 ммоль/л

c) 2,8-4,7 ммоль/л

d) 6,3-9,5 ммоль/л

 

29. Для расщепления триглицеридов в кишечнике необходимы:

a) соляная кислота

b) амилаза

c) липаза

d) желчь

 30. Антиатерогенными липопротеидами являются:

a) ЛПВП

b) ЛПНП

c) хиломикроны

d) ЛПОНП

 

31. Транспортной формой эндогенного жира является:

a) ЛПВП

b) ЛПНП

c) ХМ

d) ЛПОНП

 

32. Мобилизация холестерина из тканей происходит при уча-

стии:

a) ЛПНП

b) ХМ

c) ЛПВП

d) ЛПОНП

 33. Образованию камней при желче-каменной болезни способст-

вует:

a) повышение содержания свободнокристаллического холе-

стерина в желчи

b) повышение в желчи содержания желчных кислот

c) понижение содержания желчных кислот в желчи

d) повышение этерификации холестерина

 34. В активации эндотелиальной липопротеидлипазы принимает

участие:

a) апопротеин C-I

b) апопротеин C-II

c) апопротеин C-III

d) апопротеин A-I

 

35. В развитии дис-бетта- «флотирующей» гиперлипопротеи-

демии главное значение имеет:

a) отсутствие рецепторов к апопротеину В

b) недостаточность липопротеидлипазы 

c) дефицит апопротеина С-II

d) синтез аномальных ЛПОНП

 

36. Количество адипоцитов после полового созревания:

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

 37. Недостаток какой аминокислоты способствует жировой

инфильтрации печени:

a) триптофана

b) аргинина

c) метионина

d) валина

 

38. Жировой дистрофии печени способствует дефицит:

a) гистидина

b) глутамина

c) липокаина

d) таурина 

39. Какие факторы приводят к развитию атеросклероза?

a) увеличение в крови содержания холестерина

b) ожирение

c) повреждение эндотелия

d)  избыточное образование простациклина

 

40. Какие факторы приводят к развитию атеросклероза?

a) снижение образования NO в эндотелии сосудов 

b) увеличение в крови хиломикронов

c) увеличение содержания в крови холестерина 

d) увеличение образования PgI2 в эндотелии сосудов 

 41. Какие клетки крови играют важную роль в патогенезе

атеросклероза?

a) базофилы

b) эозинофилы

c) моноциты

 42. Какие клетки сосудистой стенки в процессе развития ате-

росклероза превращаются в пенистые клетки?

a) эндотелиальные

b) гладкомышечные

c) фибробласты

d) макрофаги

 

Занятие Голодпние

Шенным распадом:

a) белков

b) гликогена

c) триглицеридов

 5. Второй период полного голодания характеризуется повы-

Шенным распадом:

a) белков

b) крахмала

c) гликогена

d) триглицеридов

E) нуклеопротеидов

 6. Какой период полного голодания наиболее длительный?

a) первый

b) второй

c) третий

 

Тате полного голодания?:

a) печень

b) сердце

c) жировая ткань

d) мышцы

E) нервная ткань

Голодании?:

a) печень

b) сердце

c) легкие

d) жировая ткань

E) нервная ткань

 9. Какие соединения не используются организмом в первый пе-

Полного пищевого голодания?

a) белков

b) жиров

c) углеводов

 12. Основной обмен в первый период полного пищевого голода-

Ния:

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется  

Дания:

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

 14. Уровень гликогена при голодании:

a) повышается

b) не изменяется

c) понижается

 15. Увеличение количества кетоновых тел при голодании свя-

Зано с:

a) нарушением обмена минеральных веществ

b) усиленным расщеплением жиров

c) нарушением функции почек

d) дефицитом субстратов цикла Кребса

 16. При каких заболеваниях показано лечебное голодание:

a) аллергических

b) ожирении

c) кахексии

d) нервно-психических

 17. В каких двух тканях снижение массы во время голодания про-

Го типа?:

a) аспартат

b) глутамат

c) глицин

d) ГАМК  

Основного обмена?:

a) АКТГ

b) инсулина

c) паратгормона

d) тироксина

 6. Какая белковая фракция преобладает в плазме крови?

a) альфа-1-глобулины

b) бетта-глобулины

c) альбумины

d) альфа-2-глобулины

 

182

Тител:

a) альфа-1-глобулины

b) гамма-глобулины

c) альфа-2-глобулины

 8. Фенилкетонурия характеризуется избыточным образованием:

a) гомогентизиновой кислоты

b) ДОФА

c) меланина

d) фенилпировиноградной кислоты

 9. Положительный азотистый баланс наблюдается при повы-

шенном образовании:

a) соматотропного гормона

b) инсулина

c) глюкокортикоидов

d) тироксина

 10. Отрицательный азотистый баланс наблюдается:

a) при недостатке андрогенов

b) при недостатке инсулина

c) при беременности

d) в детском возрасте

 11. Положительный азотистый баланс наблюдается при:

a) лихорадке

b) голодании

c) выздоровлении

d) гипертиреозе

 12. Недостаток образования липокаина наблюдается при дефи-

Ците:

a) гистидина

b) глутамина

c) метионина

d) таурина

Нов?

a) аргинин

b) фенилаланин

c) тирозин

d) лизин

 14. Какая аминокислота является источником оксида азота?

a) аспарагиновая

b) глутаминовая

c) L-аргинин

d) аланин

 

Гиперазотемия может быть:

a) лактацидемическая

b) кетоацидотическая

c) гипохлоремическая

d) гипергликемическая

 16. Какой процесс приводит к образованию новых аминокислот?

a) трансаминирование

b) дезаминирование

c) декарбоксилирование

 17. В желудке расщепление белков происходит при участии:

a) пепсина

b) химотрипсина

c) реннина

d) фосфолипазы

 

Расщепления:

a) белков мяса

b) липидов

c) сахарозы

d) белков злаков

 19. В результате дезаминирования образуется:

a) аммиак

b) мочевая кислота

c) гистамин

d) мочевина

 20. При недостатке витамина B6 происходит нарушение реакций:

a) дезаминирования

b) декарбоксилирования

c) трансаминирования

 21. Причиной cнижения синтеза заменимых аминокислот явля-

Ется нарушение:

a) дезаминирования

b) декарбоксилирования

c) трансаминирования

 22. В остаточный азот не входят:

a) белки

b) пептиды

c) аминокислоты

d) аммиак

 

Гиперазотемия бывает:

a) ретенционная

b) гипохлоремическая

c) гиперхлоремическая

d) гипоаммониемическая

 24. Ретенционная гиперазотемия является следствием:

a) болезней почек

b) шока

c) тромбоза воротной вены

d) лихорадки

 

Ние подагры:

a) гуанина

b) урацила

c) тимидина

d) аденина

 27. Гипераммониемия является результатом снижения активно-

Сти:

a) орнитин-карбамоилтрансферазы

b) фосфодиэстеразы

c) ацетилхолинэстеразы

d) карбоангидразы

 28. Конечным продуктом распада белков является:

a) молочная кислота

b) глютаминовая кислота

c) аммиак

d) пировиноградная кислота

 29. Какие биологически активные вещества образуются при де-

Карбоксилировании:

a) тиреоидные гормоны

b) меланин

c) гистамин

d) серотонин

 30. Фенилкетонурия является следствием нарушения обмена:

a) тирозина

b) фенилаланина

c) гомогентизиновой кислоты

 

К парапротеинам относятся:

a) альбумины

b) гамма-глобулины

c) криоглобулины

d) альфа-глобулины

 

Гиперазотемия может быть:

a) гиперосмолярная

b) кетоацидотическая

c) ретенционная

d) гипогликемическая

 

Ляются:

a) аминокислоты

b) аммиак

c) ионы аммония

d) мочевина

 

Являются:

a) мясная пища

b) мужской пол

c) женский пол

d) ацидоз

 40. Продукционная гиперазотемия характеризуется увеличением

В плазме крови:

a) аммиака

b) белка

c) аминокислот

d) креатинина

 

Нарушением обмена:

a) валина

b) фенилаланина

c) изолейцина

d) лейцина

                       Занятие №11

1. Наибольшее содержание воды в организме находится:

a) внутриклеточно

b) между клетками

c) внутрисосудисто

d) в трансцеллюлярном секторе

 2. Наибольшее количество воды человек теряет:

a) испарением через кожу

b) через легкие

c) c фекалиями

d) мочевыделением

 3. Наименее насыщены водой (один ответ):

a) легкие

b) жир

c) нервная ткань

d) кости

E) зубы

 4. Наиболее насыщены водой (один ответ):

a) легкие

b) печень

c) жир

d) нервная ткань

E) кости

 5. Основной гормон, отвечающий за сохранение в организме на-

Трия:

a) альдостерон

b) антидиуретический гормон

c) кортикостерон

d) натрийуретический гормон

 6. Гормон, отвечающий за выведение из организма натрия:

a) альдостерон

b) антидиуретический гормон (вазопрессин)

c) кортикостерон

d) натрийуретический гормон

 7. Причинами водного отравления могут быть:

a) введение 3 % NaCl

b) введение 0,4 % раствора NaCl

c) введение изоосмолярных растворов NaCl

Использовать:

a) 0,9 % NaCl

b) 2 % NaCl

 

197

c) 5 % глюкозу

d) 10 % альбумин

Трации электролитов в:

a) клетках

b) плазме крови

c) межклеточном пространстве

d) всех водных секторах

 

Использовать:

a) 0,9 % NaCl

b) плазму

c) 3 % NaCl

d) 10 % альбумин

Использовать:

a) 0,9% NaCl

b) плазму

c) 2 % NaCl

d) 5 % глюкозу

e) 10 % альбумин  

Стеронизме?

a) увеличится

b) уменьшится

c) не изменится

24. Как изменится содержание воды в тканях при избыточном

синтезе вазопресина (синдром Пархона)?

a) увеличится

b) уменьшится

c) не изменится

Обмена:

a) альдостерон

b) вазопресин

c) тималин

d) натрийуретический гормон

Тов:

a) альдостерон

b) антидиуретический гормон

c) натрийуретический гормон

d) ДОКСА

 

При сахарном диабете моча:

a) гипертоническая

b) гипотоническая

c) изоосмотическая

 37. Какие факторы участвуют в развитии отеков?

a) повышение онкотического давления в крови

b) повышение проницаемости сосудистой стенки

c) повышение гидростатического давления в капиллярах

d) увеличение лимфооттока

 

38. Как изменится содержание воды в организме при гиперальдо-

Стеронизме?

a) увеличится

b) уменьшится

c) не изменится

Харном диабете?

a) увеличится

b) уменьшится

c) не изменится

Жажда наблюдается при:

a) гиперосмолярной гипергидратации

b) гипоосмолярной гипергидратации

c) гиперосмолярной гипогидратации

d) гипоосмолярной гипогидратации

 

Мышечная гипотония:

a) гипернатриемия

b) гипонатриемия

c) гиперкальциемия

d) гипокальциемия

 42. Снижение онкотического давления крови является ведущим в

Патогенезе отеков:

a) сердечных

b) голодных

c) гипотиреоидных

d) печеночных

Занятие №12

Участия:

a) буферных систем

b) почек

c) легких

d) сердца

E) мозга  

Ным основанием.

Тем:

a) гипервентиляции

b) гиповентиляции

c) неравномерной вентиляции

Понижение буферных оснований (BB) может выступать в ка-

Честве причины:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

Величина буферных оснований (BB) и избытка буферных осно-

E) понос

 12. Причинами метаболического ацидоза являются:

a) сахарный диабет

b) гипоксия

c) несахарный диабет

d) введение хлоридов

 13. Причинами абсолютного метаболического алкалоза являют-

Ся:

a) несахарный диабет

b) рвота

c) прием питьевой соды

d) внутривенное введение бикарбоната натрия

Механизмов:

a) ацидогенеза

b) аммониогенеза

c) сбережения оснований (реабсорбция бикарбоната)

d) реабсорбции глюкозы

 20. Основными механизмами регуляции КОС в почках являются:

a) ацидогенез

b) сбережение оснований

c) реабсорбция хлоридов

d) выведение бикарбоната

E) аммониогенез

 

221

Зации механизмов:

a) ацидогенеза

b) аммониогенеза

c) сбережения оснований (реабсорбция бикарбоната)

 22. Повышение РСO2 выступает в качестве компенсаторной ре-

Акции:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

 23. Понижение РСO2 выступает в качестве компенсаторной ре-

Акции:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

 24. Повышение буферных оснований (BB) может выступать в

Качестве причины:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

 25. Причиной газового алкалоза является:

a) гиповентиляция

b) гипервентиляция

c) увеличение мертвого пространства

d) дыхание воздухом с повышенным содержанием СО2

 

Ется:

a) понос

b) сахарный диабет

c) прием больших количеств питьевой соды

d) рвота

Ческие нарушения КОС:

a) РСО2

b) истинный бикарбонат (Асtual bicarbonate)

c) буферные основания (BB)

d) избыток (дефицит) буферных оснований (BE, BD)

Занятие №13

 Недостаточность цитохрома с является причиной:

a) нарушения генетического аппарата клетки

b) нарушения реализации генетической программы клетки

c) нарушения образования АТФ

d) нарушения транспорта АТФ

Является повреждение:

a) митохондрий

b) лизосом

c) пероксисом

d) ШЭР

E) ГЭР

 

Недостаток:

a) кислорода

b) креатина

c) глюкозы

d) G белка

 

Недостаток:

a) кислорода

b) креатина

c) карнитина

d) G белка

 7. Повреждение митохондрий является причиной, главным обра-

Зом:

a) нарушения процессов энергообразования

b) нарушения механизмов реализации генетической програм-

Мы клетки

c) нарушения транскрипции

d) нарушения трансляции

 

Причиной нарушения:

a) энергообразования

b) хранения генетической информации

c) межклеточного взаимодействия

 9. Повреждение митохондрий является причиной:

a) активации апоптоза

b) нарушения механизмов реализации генетической програм-

Мы клетки

c) нарушения репликации

d) нарушения механизмов межклеточного взаимодействия

 10. Повреждение клеточных мембран является причиной:

a) нарушения энергообразования

b) активации апоптоза

c) дисбаланса ионов и воды в клетке

d) нарушения механизмов реализации генетической програм-

Мы клетки

Ется повреждение:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) ШЭР

E) ГЭР

 12. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повре-

Ждение:

a) ядра

b) рибосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

E) ГЭР

 13. Причиной нарушения рецепции является повреждение:

a) митохондрий

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

E) ГЭР

 14. Причиной окислительного стресса является преобладание:

a) оксидантов над антиоксидантами

b) антиоксидантов над оксидантами

 

Мы клетки

c) нарушение репликации

d) повреждение ионных каналов  

Ма является причиной:

a) снижения синтеза белков

b)  снижения синтеза липидов

c) нарушения водного баланса клетки

d) снижения синтеза углеводов

 19. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулу-

Ма является причиной:

a) нарушения уровня кальция в цитозоле

b) нарушения водного баланса клетки

c) снижения антиоксидантной защиты в клетке

 20. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума яв-

Ляется причиной:

a) нарушения уровня кальция в цитозоле

b) снижения процессов детоксикации

c) нарушения водного баланса клетки

 

Ляется причиной:

a) снижения синтеза белков

b) нарушения водного баланса клетки

c) снижения синтеза углеводов

 22. Последствиями повреждения аппарата Гольджи являются:

a) нарушение синтетических процессов

b) нарушение транспорта веществ

c) нарушение процессов детоксикации

 23. «Болезни накопления» являются следствием повреждения:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

E) ГЭР  

Дении:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

E) ГЭР

 25. Синдром Цельвегера является следствием повреждения:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

E) ГЭР

 26. Причинами хронических инфекции дыхательных путей мо-

Жет быть нарушение:

a) ядра

b) микротрубочек

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

E) ГЭР

 27. Инсулиннезависимый сахарный диабет является проявлением

Нарушений:

a) процессов клеточной сигнализации

b) образования инсулина

c) распределения воды и ионов в клетке

d) повреждения рецепторного аппарата клетки

 

С дисбалансом:

a) ионов кальция

b) диацилглицерола

c) интерферона

d) эпидермального фактора роста

 

 

233

За являются:

a) цитохром с

b) домены смерти

c) каспазы

d) эндонуклеазы

 

Ответы 13 : 1c, 2a, 3b, 4a, 5ac, 6b, 7a, 8a, 9a, 10ce, 11a, 12d, 13d, 14a, 15a с ,

Cd, 30a, 31bcd

Ответы 12 ; 1a, 2abc, 3c, 4b, 5a, 6a, 7b, 8c, 9ab, 10acd, 11e, 12abd, 13cd, 14d,

Ac, 28d, 29сd.

A, 40ac, 41bc, 42bd.

C, 41d, 42bc, 43bd, 44b.

Голодание:

Ab, 17ab.

Занятие 9: 1a, 2d, 3b, 4bc, 5acd, 6ac, 7b, 8d, 9d, 10d, 11d, 12b, 13a, 14b,

15ad, 16bc, 17abd, 18c, 19abd, 20abd, 21c, 22acd, 23abd, 24bd, 25b,

26bc, 27bd, 28a, 29cd, 30a, 31d, 32c, 33ac, 34b, 35d, 36c, 37c, 38c,

39abc, 40ac, 41c, 42bcd.

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ: 1ab, 2ade, 3сde, 4c, 5e, 6e, 7b, 8de, 9b, 10ac, 11ac, 12ad, 13ab,

14 ab, 15 acd, 16ab, 17b, 18a, 19a, 20ad, 21a, 22bce, 23a, 24b, 25b,

26bc, 27b, 28ac, 29сd, 30d.

 

Занятие №8: 1bd, 2b, 3b, 4d, 5a, 6a, 7bcd, 8aс, 9a, 10bcd, 11d, 12ac, 13bc,

14сd, 15ab, 16c, 17ad, 18c, 19ad, 20bd, 21d, 22ac, 23b, 24b, 25ab,

26a, 27c, 28ac, 29b, 30bcd, 31acd, 32d, 33c, 34a, 35a, 36ab, 37bd,

38ac, 39с, 40bcd, 41b, 42cd, 43аb, 44с, 45ab, 46d.

Занятие №7: 1b, 2a, 3c, 4a, 5bd, 6bde, 7c, 8c, 9be, 10e, 11c, 12d, 13a, 14c,

15b, 16a, 17b, 18c, 19d, 20c, 21b, 22aс, 23a, 24a, 25a, 26b, 27c, 28b,

29c, 30c, 31c, 32a, 33a

Занятие №6:

1bcd, 2bd, 3асd, 4bd, 5а, 6b, 7а, 8а, 9b, 10cdе, 11a, 12a, 13аb,

14cd, 15аd, 16b, 17a, 18a, 19ab, 20bcd, 21bc, 22ad, 23ad, 24bc, 25ac,

26ab, 27cd, 28a, 29bcd, 30ab, 31a, 32ab, 33bd, 34bd, 35ce, 36abe,

37d, 38bd, 39a, 40b, 41abd, 42abd, 43abde.

Занятие №5:

1abd, 2a, 3c, 4b, 5ad, 6d, 7bd, 8a, 9ac, 10ab, 11ac, 12ad, 13bd,

14ab, 15c, 16a, 17b, 18a, 19a, 20a, 21a, 22a, 23b, 24b, 25b, 26a, 27b,

28c, 29d, 30a, 31b, 32c, 33c, 34abe, 35cd, 36cd, 37ac, 38bd.

Занятие №4: 1а, 2b, 3b, 4b, 5b, 6a, 7a, 8c, 9d, 10c, 11ac, 12d, 13a, 14b, 15а,

16bc, 17ас, 18а, 19ce, 20abd, 21abcd, 22de, 23cde, 24bce, 25ade,

26bc, 27a, 28b, 29ac, 30ac, 31bd, 32bd, 33ad, 34bce, 35сd, 36ab,

37acd, 38a, 39b, 40c, 41ad, 42cd, 43a, 44a, 45b, 46c, 47c, 48с.

 

Занятие №2: 1a, 2ac, 3ade, 4abce, 5ab, 6a, 7aс, 8ab, 9ac, 10bc, 11acd, 12ade,

13ac, 14acd, 15aсe, 16a, 17a, 18ad, 19ac, 20ad, 21ac, 22be, 23b, 24b,

25 асd, 26b.

Занятие №1: 1ed, 2e, 3d, 4c, 5bcd, 6c, 7c, 8d, 9a, 10a, 11c, 12a, 13bce, 14a,

15c, 16a, 17c, 18e, 19c, 20a, 21b, 22b, 23c, 24c, 25b, 26с, 27c, 28d,

29d.

 

 

Патологическая физиология изучает:

a) структурные особенности больного организма

b) функции основных систем здорового организма 

c) метаболические процессы в больном организме

d) общие закономерности возникновения, развития, течения

и исходов болезней      

 2. Отечественным основоположником патофизиологии как

12345678910Следующая ⇒

Поделиться: