Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Общая характеристика пикорнавирусов.Стр 1 из 4Следующая ⇒
Общая характеристика пикорнавирусов. Вирус полиомиелита. Вирус гепатита А. Вирус гепатита В. Общая характеристика пикорнавирусов. Таксономия. Семейство – Picornaviridae (от итал. piccolo – маленький, от англ. rna – РНК, от лат. viridae – вирус) Род – включает восемь родов (более 230 серотипов): Enterovirus (от греч. enteron – кишечник; 111 серотипов) Hepatovirus (от греч. hepatos – печень; 2 серотипа – 1человека и 1 обезьяны) Rhinovirus (от греч. rhinos – нос; 105 серотипов) Cardiovirus (от греч. kardia – сердце; 2 серотипа) Aphtovirus (от греч. aphtha – пузырьки во рту; 7 серотипов) Parechovirus (от пара-ЕСНО; 4 серотипов) Erbovirus Kobuvirus (от яп. kobu – горб; 2 серотипа) (Некоторые авторы к данному семейству относят и род Teschovirus, включающий 11 серотипов, в т.ч. и вирус тешенской болезни свиней) Общие свойства: 1. Мелкие размеры – 20-30 нм; 2. Простое строение («голые») – отсутствие внешней липопротеидной оболочки (суперкапсида); 3. Геном представлен несегментированной односпиральной молекулой (+) РНК (в составе иРНК), связанной с внутренним белком VPg (растворимый протеин); 4. Экстрагированная РНК сохраняет инфекционность; 5. Тип симметрии нуклеокапсида – кубический (икосаэдрический); 6. Капсид состоит из 12 пятиугольников (пентамеров), которые организованы пятью белковыми субъединицами (протомерами), каждый из которых образован 4 вирусными полипептидами: VP1, VP2, VP3 и VP4; 7. Имеют сходный механизм репродукции – синтез и сборка новых «дочерних» вирионов происходит в цитоплазме; 8. Формирование кристаллоподобных внутриклеточных включений; 9. Устойчивы к кислотам, эфиру, желчным кислотам, детергентам и низким рН (менее 3,0) из-за отсутствия липидов. Роль в патологии. Энтеровирусы: · вирус полиомиелита вызывает полиомиелит; · вирусы Коксаки А и В (выделены Г. Долдорфом и Г. Сиклом в 1948 г . из кишечника детей с полиомиелитоподобными заболеваниями путем выращивания в белых мышах в госпитале городка Коксаки, штат Нью-Йорк, США), вирусы ЕСНО (Enteric Cytopatogenic Human Orphans – «кишечные цитопатогенетические вирусы-сиротки человека», выделены Дж. Мельником с соавт. в 1951-1953 гг. из фекалий людей, но т.к. роль их в патологии человека была неизвестна, то назвали их «вирусы-сиротки»), вирусы типов 68, 69 – полиомиелитоподобные заболевания, острые кишечные и респираторные инфекции, миокардиты, эндокардиты и перикардиты; · вирус тип 70 – острый эпидемический геморрагический конъюктивит; · вирус тип 71 – асептический менингит и энцефалит. Гепатовирусы – вирусный гепатит А. Риновирусы – ОРВИ по типу ринитов, бронхитов, бронхопневмоний. Кардиовирусы – миокардиты (у человека встречаются редко). Афтовирусы – ящур у животных, реже у человека – миокардит с везикулярным поражением кожи и слизистых. Пареховирусы – гастроэнтериты, ОРВИ, сепсисопободные заболевания с поражением ЦНС.
Полиомиелит (болезнь Хайне-Медина – в честь врачей впервые описавших заболевание; от греч. polios – серый, myelos – мозг) – острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся поражением нейронов продолговатого и передних рогов спинного мозга, сопровождающееся развитием вялых парезов и параличей преимущественно нижних конечностей и туловища.
Историческая справка. Впервые описал заболевание в 1863 г . Ч. Белл, а в 1840 г . немецкий ортопед Якоб фон Гейне вместе с К. Медином выделил полиомиелит в отдельную нозологическую форму. Вирусную этиологию заболевания установили К. Ландштайнер и Г. Поппер в 1909 г ., выделив возбудителя из спинного мозга умершего от полиомиелита ребенка путем заражения обезьян. Таксономия. Семейство – Picornaviridae Род – Enterovirus Вид – Poliovirus (вирус полиомиелита) Серотипы – I, II, III
Геном. Геном вируса полиомиелита представлен несегментированной односпиральной молекулой (+) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – икосаэдрический/кубический (состоит из 60 белковых субъединиц – капсомеров).
Морфология. Вирус имеет форму «ягоды малины», мелкие размеры (диаметр вируса составляет 22-30 нм), простую организацию: состоит из молекулы РНК, связанной с внутренним белком VPg и капсидными белками 4-х типов – VP1, VP2, VP3 и VP4, причем наиболее поверхностно расположен белок VP1 (является протективным антигеном), а белок VP4 тесно связан с вирусной РНК. Химический состав вируса. В составе вируса полиомиелита содержится ≈ 70% белков и 30% приходится на РНК.
Антигенная структура. У вируса полиомиелита описаны 2 антигенных комплекса: · Общий – комплементсвязывающий антиген (внутренний белок VPg, выявляется в РСК); · Типоспецифический капсидный антиген (капсидные белки VP1, VP2, VP3 и VP4, выявляются в РН).
Особенности репродукция вируса. 1. Адсорбция вируса на липопротеиновых рецепторах чувствительных клеток. 2. Проникновение в клетку путем виропексиса (пиноцитоза – вирус захватывается клеточной мембраной, которая впячивается внутрь, образуя вакуоль с вирусом). 3. Депротеинизация – освобождение репликативной РНК, являющейся матрицей для новых вирионов. 4. Эклипс-фаза – репликация НК и синтез вирусных белков в цитоплазме пораженной клетки на рибосомах (причем сначала синтезируется макрополипептид, который под действием протеолитических ферментов разрезается на несколько фрагментов: капсомерные белки, внутренние белки, вирионные ферменты – протеаза, РНК-транскриптаза). 5. Морфогенез (сборка вирионов). 6. Выход вирионов с лизисом клетки. Культивирование. Вирусы полиомиелита выращивают: · в культуре клеток – перевиваемых (Vero, Hela, Hep-2, KB) и первичных (фибробласты эмбриона человека, почек обезьян) – вызывают ЦПД; · в организме лабораторных животных (чувствительны только обезьяны); · в куриных эмбрионах не культивируются. Резистентность. Устойчивы во внешней среде, что свойственно всем пикорнавирусам: в сточных водах при 0 0С сохраняется около 30 дней, при -20 0С – несколько лет, устойчив к детергентам, эфиру, низким рН. Чувствительны к повышенной температуре (при 50 0С инактивируется в течение 30 минут, при кипячении – мгновенно), УФЛ, высушиванию, хлорсодержащим дезинфектантам.
Эпидемиология. Источник инфекции – больные и вирусоносители. Механизмы передачи инфекции: · Фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой); · Аэрогенный (путь – воздушно-капельный). Наиболее восприимчивы дети. Инкубационный период – 7-12 дней.
Спецефическое лечение. Применяется донорский иммуноглобулин. Неспецифическое лечение в основном симптоматическое и ортопедической (лечебный массаж, физиотерапия, специальные аппараты Илизарова и др.).
Вирусные гепатиты – группа полиэтиологичных антропонозных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей, характеризующихся преимущественно диффузным воспалительным процессом в печеночной ткани с развитием интоксикационного, астеновегетативного и желтушного синдромов. Выделяют 10 возбудителей вирусных гепатитов: A, B, C, D, E, F, G, H, TTV и SEN, которые с учетом механизма передачи разделяются на 2 группы: · Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи – A, E, F(?); · Вирусные гепатиты с парентеральным (кроваво-контактным) механизмом передачи –B, C, D, G, H, TTV и SEN. РНК-содержащие вирусы
|
ДНК-содержащие вирусы | |||||||||
Семейство Picorna-viridae | Семейство Calici-viridae | Семейство Paramyxo-viridae ? |
Семейство Flaviviridae | Дельта-агент ? ( Toga- viridae ) | Семейство Hepadno-viridae | Семейство Parvo- viridae ( Circino- viridae ?) | ? | |||
Вирус Гепатита А (HAV) | Вирус гепатита E (HEV) | Вирус гепатита F (HFV) | Вирус гепатита C (HCV) | Вирус гепатита G (HGV) | Вирус гепатита D (HDV) | Вирус гепатита B (HBV) | Вирус гепатита TTV (transfusion transmitted virus) | Вирус гепатита SEN | ||
HE-Ag | не установ - лены | HC-Ag | не установ - лены | HD-Ag (дельта-антиген) HBs-Ag | HBs-Ag HBcor-Ag HBe-Ag HBx-Ag | не установ - лены | не установ - лены | |||
Гепатит А (синонимы: инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени.
Историческая справка.
Заболевание известно с времен Гиппократа. Впервые заболевание описал в 1888 г . А. Боткин. А вирус выделил в фекалиях больных в 1973 г . С. Фейстоун с помощью иммунной электронной микроскопии (ИЭМ).
Таксономия.
Семейство – Picornaviridae
Род – Hepatovirus (Enterovirus)
Вид – HAV=Hepatitis A virus (тип 72)
Геном.
Геном вируса гепатита А представлен линейной несегментированной однонитевой молекулой (+) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – кубический (состоит из 32 белковых субъединиц – капсомеров).
Морфология.
Форма вируса – икосаэдрическая, размер – 27-32 нм, вирус – простоорганизованный. Как и другие пикорнавирусы, HAV включает 4 дифференцированных белка – VP1-4. Именно они образуют капсид из капсомеров, включающий в себя РНК вируса. Также в состав HAV входят протеазы и полимераза вируса.
Антигенная структура.
У вируса гепатита А выделяют один антиген – HA- Ag – видоспецифический, связанный с капсидными белками.
Культивирование.
Вирус гепатита А выращивают:
· в организме чувствительных животных (обезьяны шимпанзе, мармозеты);
· в культуре клеток – перевиваемых (Hela, Hep-2) и первичных (фибробласты эмбриона человека, почек африканской зеленой мартышки);
· в куриных эмбрионах не культивируются.
Репродукция: аналогична всем пикорнавирусам.
Резистентность.
HAV значительно устойчив во внешней среде. Годами сохраняется при низкой температуре (-200С), при комнатной температуре (210С) – несколько недель, 600С – 12 часов, 1000С – 5 минут. Вирус устойчив к кислотам, щелочам, не инактивируется эфиром. В растворе формалина погибает в течение 3 дней, хлорамина – через 30 минут. В воде сохраняется до 3-10 месяцев, в экскрементах – до 30 суток. Чувствителен к УФО и высушиванию.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек.
Механизм передачи – фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой).
Отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность заболевания (пик – август-сентябрь).
Чаще болеют дети дошкольного и начального школьного периода в возрасте от 5 до 14 лет.
Геном.
Геном вируса гепатита В представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК, причем одна нить – «плюс-цепь» на 30% короче другой – «минус-цепи». Тип симметрии нуклеокапсида – кубический.
Морфология.
Форма вируса – сферическая (частица Дейна), диаметр вириона – 42-45 нм, организация – сложная. В состав сердцевины (нуклеокапсида) помимо ДНК вируса и капсидных белков входит ДНК-полимераза. Снаружи вирус покрыт липопротеиновой оболочкой – суперкапсидом.
Кроме частиц Дейна в крови циркулируют мелкие сферические частицы диаметром 22 нм и тубулярные (нитевидные) формы размером 22×50-230 нм – это частицы свободной оболочки (HBs -антигена), лишенные нуклеиновой кислоты и не проявляющие инфекционные свойства.
Антигенная структура.
У вируса гепатита В выделяют четыре антигена:
1. HBs - Ag ( superficiales ) – поверхностный, белок внешней оболочки, включает 3 полипептидных фрагмента: preS1 – большой полипептид, иммуногенный, preS2 – средний полипептид, рецепторный (ответственен за адгезию вируса на гепатоцитах), S – малый мажорный полипептид. Помимо полипептидов в состав входят углеводы и липиды. По антигенной характеристике HBs - Ag различают 4 субтипа (фенотипа): adw, adr, ayw, ayr. HBs - Ag появляется в крови через 1,5 месяца после инфицирования и циркулирует в ней. Содержание HBs - Ag в крови в высоких концентрациях свидетельствует о хроническом гепатите, когда вследствие внедрения генома вируса в генотип гепатоцита преобладает синтез оболочки над компонентом сердцевины.
2. HBcor - Ag ( cor – сердцевина) – сердцевинный, белковой природы, в крови в свободном виде не находится, только в ядрах или цитоплазме гепатоцитов (маркер репликации вируса в клетках печени).
3. HBe - Ag (антиген инфекциозности) – представляет собой секретируемую растворимую часть HBcor - Ag, индикация HB е- Ag в сыворотке крови косвенно подтверждает наличие HBcor - Ag в гепатоцитах, доказывая способность вируса к репликации (показатель активной инфекции).
4. HBx - Ag – белковый сердцевинный антиген, малоизучен, опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.
Особенности репродукция вируса.
Репродукция вируса происходит в гепатоцитах. Сначала коротка цепь ДНК достраивается по длинной с помощью ДНК-полимеразы. Достроенные вирионы содержат полноценную ДНК, способную к репликации.
Культивирование.
Плохо культивируется в лабораторных условиях. Выращивают в:
· Культуре клеток, полученных из ткани первичного рака печени (не оказывают ЦПД, малое накопление вирионов);
· Восприимчивых животных (шимпанзе, гориллы, орангутанги);
· В куриных эмбрионах не культивтруется.
Резистентность.
Вирус гепатита В устойчив к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике – 6 месяцев, в замороженном виде (-200С) – 15-20 лет, при кипячении – до 30 минут, автоклавировании (1200С) – 5 минут, в сухожировом шкафу (1600С) – 2 часа. Устойчив к дез. растворам (в 2% растворе хлорамина инактивируется через 2 часа, 1,5% растворе формалина – 7 дней). В высушенной плазме сохраняет жизнеспособность 25 лет.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больные люди острым и хроническим гепатитом В, носители (в мире насчитывается около 400 млн.).
Механизм передачи инфекции:
· Парентеральный (пути – трансфузионный, артифициальный – через медицинские инструменты, половой, контактно-бытовой – через предметы личной гигиены – зубные щетки, расчески, ножницы).
· Вертикальный (путь – трансплацентарный).
Очень низкая инфицирующая доза.
Группы риска: гематологические больные, наркоманы, гомосексуалисты, медицинские работники (хирурги, стоматологии).
Общая характеристика пикорнавирусов.
Вирус полиомиелита.
Вирус гепатита А.
Вирус гепатита В.
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-10; Просмотров: 1203; Нарушение авторского права страницы