Витамин А (антиксерофтальмический, роста, ретинол, дегидроретинол, ретиналь, дегидроретиналь)

Наиболее изучены следующие формы этого жирорастворимого незаменимого пищевого компонента: витамин А₁ – ретинол, витамин А₂ – дегидроретинол и транс-ретиноевая кислота. Этот БАВ содержится только в пище животного происхождения, а растительные продукты: жёлто-оранжевые, бордово-вишнёвые, зелёные части растений богаты его предшественниками – каротинами. В печени и кишечнике травоядных, всеядных животных и человека регистрируется фермент каротиндиоксигеназа, который преобразует каротины в витамин А. Из продуктов около 75% его количества поступает в виде ретинола, а 25% - составляют каротиноиды.

    Гепатоциты накапливают его в виде эфиров высших жирных кислот (ретинолпальмитата). Установлено, что у новорождённых имеется его определенный запас, но к 4-5 месяцам он исчерпывается, что необходимо иметь в виду при назначении прикорма. Правда, грудное молоко содержит достаточные величины данного натурального фактора.

  У взрослых печёночное депо ретинола соответствует резерву потребности на 1,0-1,5 года.

  Он транспортируется по лимфатической системе в составе ретинолсвязывающего белка к различным органам-мишеням, в первую очередь к производным эктодермы, то есть коже, волосам, ногтям, слизистым.

Механизм действия

  1.Ретинолы в клетках окисляются до транс-ретиноевой кислоты (третиноина), к которой имеются рецепторы в ядерных мембранах, что позволяет ей легко проникать в ядро для выполнения функций гормоновитамина. Ретиноевая кислота экспрессирует гены, взаимодействуя с ГЧЭ транскриптонов, активирует РНК-полимеразу, то есть стимулирует синтез протеинов, в том числе иммунных (факторов неспецифической защиты организма - интерферона, лизоцима, секреторного иммуноглобулина) и структурных (соединительной ткани и эпителия), активирует пролиферацию и дифференцировку этих тканей.

   2. Витамин А локализуется в клеточных мембранах;

   а) чем обеспечивает их текучесть, микровязкость и проницаемость;                                                  

   б) за счёт наличия сопряжённой системы служит антиоксидантом прямого действия; реагируя со свободными радикалами ПНЖК, он принимает от последних неспаренный электрон, делокализует заряд по общему π- электронному облаку, оставаясь при этом стабильной частицей («ловушка свободных радикалов»). Это свойство помогает сохранить архитектонику мембран.

   3. Рецептором, воспринимающим световые фотоны в дисках палочек, служит родопсин - комплекс белка опсина и 11-цис-ретиналя. Под действием света происходят конформационные изменения зрительного пигмента, приводя к образованию активного изомера - транс-формы. Модификация родопсина запускает цепь реакций, что приводит к закрытию Nа+-вых каналов, гиперполяризации мембраны, в результате зрительный сигнал поступает в зрительный нерв.

   4. Регулирует обмен серосодержащих соединений:

   а) ингибирует ферменты сульфатазы и гидролазы, гидролизующие активную форму серной кислоты – фосфоаденозинфосфосульфат (ФАФС). Поэтому данное вещество накапливается и участвует в сульфатировании биополимеров (гликозамингликанов, гликопротеидов), обеспечивая нормальное созревание и рост соединительной, в первую очередь, хрящевой ткани (отсюда клиническое название ретинола – витамин роста);

   б) предотвращает окисление НS-групп цистеина протеинов, особенно, кератина – основного белка покровных тканей.

В последние годы особое внимание стали уделять самостоятельному значению каротиноидов, в частности, бета-каротину. Их считают сильнейшими АО. В настоящее время данное свойство бета-каротина выходит на первый план из-за снижения толщины озонового слоя, роста опасности повреждающего действия УФ-излучения. При этом поверхность кожи защищается за счёт непрерывного поступления с кожным салом каротинов, токоферола.

Кроме того, показано, что эти циклы проявляют себя как иммуностимуляторы, обладают противоаллергическим, противовоспали-тельным, антианафилактическим действием.

Гиповитаминозы

Симптомы дефицита витамина А могут быть спровоцированы вегетарианством, так как бета-каротин в продуктах легко разрушается под влиянием света, кислорода, а также влаги и тепла.

 В основе патогенеза экзогенного гиповитаминоза лежат:

1) подавление экспрессии генов, что нарушает генез

    а) структурных протеинов, отсюда пролиферацию, дифференцировку тканей,

    б) иммунных белков; последнее уменьшает резистентность организма;

  2) развитие дисбаланса в статусе серы, что влечёт за собой сдвиги в архитектонике хрящевой, костной, эпителиальной тканях;

  3) усиление свободнорадикальных реакций;

  4) инактивация родопсина.

Все эти интимные сдвиги проявляются следующей клиникой:

  1.Наиболее ранним признаком расстройства зрения служит нарушение сумеречного зрения – гемералопия (куриная слепота). В основе этого явления лежит замедленное или недостаточное восстановление зрительного пурпура, в результате чего повреждается функция палочек сетчатки, регулирующих световую адаптацию. Позднее развиваются ксерофтальмия - сухость роговицы из-за преобразования эпителия слёзного канала в многослойный ороговевающий, что затрудняет поступление слёзной жидкости к глазному яблоку; кератомаляция - размягчение роговицы за счёт присоединения инфекции из-за недостатка лизоцима, обладающего антибактериальным действием. В тяжёлых случаях наблюдается перфорация с выпадением радужки. Весь процесс развивается быстро (в течение 24-48 часов).

  2.Характерна метаплазия эпителия: преобразование всех видов этой ткани в многослойный плоский ороговевающий, что провоцирует нарушение функций полых органов, в том числе протоков слёзных (см. выше), сальных желёз. Страдают дыхательные пути (риниты, бронхиты, пневмонии), ЖКТ (диспепсии, гастриты, колиты), мочевыводящая система (пиелонефриты, уретриты, циститы). Грубо изменяется покровный эпителий; развиваются сухость, мелкое отрубевидное шелушение кожи, частичное ороговение фолликулов, сухие ломкие волосы, поперечная исчерченность ногтей, а одновременное снижение сопротивляемости провоцирует опрелости, дерматиты и пролежни, особенно у грудных детей.

Примером первичного  эндогенного гиповитаминоза   является синдром Дарье. У больных детей эпидермис имеет выраженный роговой слой, поэтому повреждения кожи носят особый характер: шелушение в виде плотных чешуек («рыбья чешуя»), ихтиоз принимает коричневатую окраску. Сальные и потовые железы атрофируются, фолликулы кожи изменяются с последующим ороговением и дегенерацией волосяных мешочков. Из-за конверсии эпителия протоков сальных желёз нарушается их проходимость, секрет скапливается в себоцитах. В результате образуются плотные папулки (фринодерма - «жабья кожа»). Нередко присоединяется умственная отсталость.

  Болезни печени, пищеварительной системы, приём слабительных с минеральными маслами, такие лекарства, как аспирин, барбитураты, некоторые пищевые добавки, рацион с низким содержанием жиров, белков могут спровоцировать развитие вторичного эндогенного гиповитаминоза, симптомы которого сходны с экзогенным дефицитом ретинола.

   В доклинической стадии гиповитаминоза А определённую информацию могут дать величины ретинола в крови – в норме они колеблются в пределах 20-50 мкг% (0,70-1,75 мкмоль/л). Концентрация же менее 10 мкг% свидетельствует о выраженной витаминной недостаточности.     

  Замечено, что у людей с заболеваниями печени, почек, сахарным диабетом, гипотирозом возникают проблемы с преобразованием бета-каротина в витамин А. Неизменённый предшественник начинает откладываться в коже, усиливая её пигментацию. Подобные признаки, известные как каротинемическая псевдожелтуха, могут развиться у детей после неумеренного употребления моркови, мандаринов, тыквы. Отдифференцировать от истинной желтухи подобное состояние легко: при избытке бета-каротина белковая оболочка глаз не желтеет.

Гипервитаминоз

Витамин А токсичен.

  У народов, живущих за Полярным кругом, испокон веков существовал неписанный закон – никогда, ни при каких обстоятельствах не употреблять печень белого медведя. Об этом они честно предупреждали белых пришельцев, которые, как правило, их не слушали и, завалив медведя, первым делом спешили полакомиться печёнкой. За это злые духи их сурово наказывали. Преступивших закон поражала страшная болезнь: они корчились от желудочных колик и рвоты, страдали от поноса, падали от головокружения и сходили с ума от головной боли. И в довершение ко всему у них начинала отслаиваться кожа. Очевидцы рассказывали, что кожа подошв этих бедолаг буквально отваливалась, как штукатурка, и люди не могли передвигаться до тех пор, пока у них не появлялась новая кожа. Загадка проклятия богов была решена только в 1943 году, когда окончательно доказали, что виновником несчастий бесстрашных исследователей Арктики послужил ретинол. Оказалось, что печень белого медведя содержит так много витамина А (18-27 тыс. МЕ/г), что потребление даже небольшого кусочка (не больше 250 г) превышает дневную норму ретинола более чем в 1000 раз. Описанные в литературе случаи гипервитаминоза А обусловлены в основном употреблением печени птицы, которой в корм в качестве стимуляторов роста добавляли ацетат ретинола.

   Клиника острого отравления возникает после приёма 100-150 г печени белого, бурого медведей, морских рыб и животных. У пациентов увеличивается секреция спинномозговой жидкости, повышается внутричерепное давление. Они жалуются на головные боли, сонливость, вялость, усталость, а также выпадение волос, хрупкие, ломкие ногти, ночное потоотделение; появляются артралгии, тошнота, рвота, гипертермия,  явления менингизма. Эти симптомы обусловлены тем, что при гипервитаминозе повреждаются структура и функции клеточных и субклеточных мембран (митохондрий, ядер, лизосом), активируются свободнорадикальные реакции, ПОЛ, в результате развиваются альтерации различных органов и тканей. В печени подавляется синтез факторов свёртывающей системы крови, страдает биотрансформация веществ, высок риск жировой дистрофии.

   Клиника хронического отравления: бессонница, анорексия, тошнота, рвота, диарея, тяжёлые головные боли, раздражительность, головокружения,  алопеция (выпадение волос), ломкость ногтей, сухость кожи (дерматит), склонность к переломам костей; у беременных - вероятность рождения уродов (тератогенный эффект), увеличением числа самопроизвольных абортов. Гипервитаминоз А возможен при питании продуктами с повышенным содержанием ретинола у алкоголиков и наркоманов вследствие синергизма токсинов и витамина.

    Следует заметить, что хронический приём избытка каротинов, особенно на фоне постоянной интоксикации табачным дымом и алкоголем, повышает риск развития сердечных приступов и рака.

Суточная потребность витамина А - 1,0-1,5 мг (минимум 650-700 мкг).

 Доза бета-каротина для детей - 3-5 мг; для взрослых – 10 мг.

Пищевые источники каротинов: абрикосы, персики, хурма, апельсины, грейпфруты, морковь, томаты, тыква, свекла, бобы, цветная капуста, болгарский перец, зелень лука, салата, укропа, петрушки, облепиха, черника;

  витамина А: летнее сливочное масло, сливки, сыр, яичный желток, печень, жир рыб (палтуса, трески), кетовая икра.

 

Витамин Д (антирахитический, холекальциферол, Д₃)

  Существуют несколько форм этого жирорастворимого БАВ. Для человека важное значение имеют витамин Д₂ – эргокальциферол и Д₃ – холекальциферол, в основе которых лежит химическая структура циклопентанпергидрофенантрена.

   В печени из ацетил-КоА образуется холестерин. Часть его дегидрируется в 7-дегидрохолестерин, который в коже под действием УФО подвергается фотолизу в холекальциферол (Д₃).

  Известно, что количество данного вещества, синтезируемое в подобных целях, зависит от длины волны лучей, пигментации дермы. У тёмнокожих людей активируется меньшее количество предшественника, что увеличивает опасность развития симптомов дефицита холекальциферола.

                В комплексе с витамин Д₃-связывающим белком он доставляется в печень, где подвергается микросомальному окислению с образованием 25-гидроксихолекальциферола. Это соединение с током жёлчи попадает в кишечник, где до 85% его всасывается (энтерогепатическая рециркуляция) и, как все липиды, в составе хиломикронов через лимфу - кровь доставляется в почки. Там с помощью 1-альфа-гидроксилазы вновь гидроксилируется в 1,25 - дигидроксихолекальциферол (кальцитриол), являющийся по своей функции гормоном.                                                                                                                                                   

Механизм действия

  Как и все стероидные гормоны, кальцитриол обладает внутриклеточной рецепцией. Проникая в цитоплазму клеток органов-мишеней, в первую очередь, кишечника, костной ткани, почек, достигает ядра, где экспрессирует определённые гены; связываясь с их ГЧЭ, запускает транскрипцию и трансляцию. В результате осуществляется генез:

1) Са-связывающих белков (кальбиндинов), 

2) щелочной фосфатазы, Са,- Мg – АТФазы и некоторых других энзимов (креатинкиназы, цитохрома Р 450).

В зависимости от мест синтеза образовавшиеся протеины обусловливают различные эффекты: в кишечнике и в почках они меняют скорость абсорбции кальция и фосфатов, а взаимодействие этих ионов с остеокальцином (кальбиндином) хрящевой ткани способствует созреванию органических структур, остеообразованию за счет комплексирования Са²⁺ и фосфатов с коллагеном и другими полипептидами хондроцитов и остеоцитов.

По мнению многих исследователей, широкий спектр влияния кальцитриола объясняется:

1) наличием специфических рецепторов к нему у многих клеток;

2) его способностью возбуждать транспорт ионов кальция через мембраны.

Как известно, катионы этого металла считаются древнейшими гуморальными факторами, вызывающими самые разнообразные эффекты: изменения проницаемости цитолемм, сдвиги в скорости секреции различных гормонов; одним из подобных механизмов является его взаимодействие с аденилатциклазной системой, усиливающей многие функции клеток и, следовательно, тканей и органов.

  Кальцитриол участвует в регуляции иммунных процессов, тормозя продукцию интерлейкина-2 активированными Т-лимфоцитами и синтез иммуноглобулинов активированными В-лимфоцитами. 

Установлено, что недоношенные младенцы, дети пониженного физического развития, а также перенесшие те или иные заболевания, особенно нуждаются в витамине Д. Для поддержания нормального статуса холекальциферола достаточно облучение солнечным светом только кожи лица и кистей рук ребёнка по несколько минут (2 часа в неделю), а УФО матери (1,5 минимальные эритемные дозы на всё тело в течение 90 сек) увеличивает содержание его в грудном молоке в 10 раз.

Гиповитаминозы

Экзогенный гиповитаминоз - витамин Д – дефицитный рахит. Основные факторы риска развития данной патологии рассмотрены в табл. 18.

Первые его признаки у младенцев обусловлены нарушенным статусом кальция, одной из функций которого является участие в работе центральной и вегетативной нервных систем, что проявляется сонливостью или  бессонницей, младенцы часто капризничают, беспричинно плачут, беспокоятся, обильно потеют, что сопровождается облысением затылочка. Позже возникают симптомы поражения костной и мышечной систем (нарушаются сроки и порядок прорезывания зубов, запаздывает зарастание родничков, развивается «лягушачий» живот и т.д.).

У взрослых (беременных и пожилых людей) возможны остеопороз, остеомаляция (табл.19).

Таблица 18

Факторы риска развития рахита

 

Со стороны матери:	Со стороны детей:
-Возраст (меньше 17 и больше 35 лет)	-Недоношенные, маловесные, из двоен, троен
-Токсикозы беременности	-Родившиеся с признаками морфо-функциональной незрелости
-Экстрагенитальная патология (болезни обмена, заболевания сердца, почек, ЖКТ)	-Получающие неадекватные молочные смеси
-Дефекты питания при беременности и лактации (дефицит белков, кальция, фосфатов, витаминов Д, В1, В2, В6)	-Родившиеся с синдромом маль-абсорбции
-Гиподинамия, малая инсоляция	-с судорожным синдромом
-Неблагополучные социально-экономи-ческие условия	-со сниженной двигательной активностью (парезы, параличи, длительная иммобилизация)
	-с хронической патологией печени, жёлчевыводящих путей
	-Часто болеющие ОРВИ
	-С отягощённой наследственностью по нарушениям фосфорно-кальцие-вого обмена (фосфат-диабет, болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, почечно-тубулярный ацидоз)

                                                        

Таблица 19

Последствия дефицита витамина Д

 

Органы	Симптомы
Кости и костный мозг	-Остеопороз, остеомаляция, миелофиброз, анемия, миелоидная дисплазия
Желудочно-кишечный тракт	-Угнетение абсорбции кальция, фосфатов, магния, гепатолиенальный синдром, нарушение моторики ЖКТ
Лимфоидная система	-Снижение иммунитета, синтеза интерлейкинов, интерферона, подавление фагоцитоза
Мышечная система	-Гипотония мышц, судороги (спазмофилия)

 

 

Первичный эндогенный гиповитаминоз - витамин Д-резистентныйрахит (фосфат-диабет). Описаны витамин Д-резистентный рахит I типа, развивающийся вследствие недостаточности почечной 1-альфа-гидроксилазы, и витамин Д-резистентный рахит II типа, причиной которого является нечувствительность клеток к действию кальцитриола из-за отсутствия рецепторов. Клиника включает деформации скелета: долихоцефалический череп, О-образные голени, карликовость, низконависшие надбровные дуги. Успешность коррекции (парентерального введения кальцитриола) определяется ранним началом лечения.

Изменения костной системы, аналогичные Д-дефицитному рахиту, могут иметь место при патологических состояниях щитовидной, паращитовидных желёз, крови (миеломной болезни, лейкозах, талассемиях и т.д.), желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы (вторичный эндогенный гиповитаминоз).

Гипервитаминоз

    Витамин Д токсичен. В реальных условиях отравления возможны только при случайном использовании фальсифицированных продуктов (растительное масло для корма животных, обогащённое витамином Д).

    Клиника острого отравления похожа на передозировку витамина А.

    При хроническом приёме повышенных доз, неумеренном УФО обнаруживается гиперкальциемия, сопровождающаяся перераспределением кальция; он откладывается в необычных местах, (почках, мышцах, лёгких, сосудах, стенке кишечника и др.), что грозит преждевременным окостенением скелета, развитием краниостеноза, диэнцефального синдрома, нефрокальциноза, кальцификацией сердечных клапанов (приобретёнными пороками сердца), нарушениями сосудистого тонуса.

Мегадозы витамина Д обладают тератогенным (эмбриотоксическим) эффектом. Установлено, что перенесенный в детстве гипервитаминоз является фактором риска в раннем возникновении атеросклероза, так как избыток данного вещества изменяет архитектонику клеточных мембран, структуру ЛП плазмы крови, что в сочетании с повреждением эндотелия и активацией макрофагов может способствовать образованию липопероксидов и стимулировать этот недуг. В последнии годы описаны случаи тяжёлых поражений почек, с высокой инвалидизацией пациентов после приёма растительного масла, обогащённого витамином Д.

    Суточная потребность: у детей - 10-15 мкг, у взрослых – 2 мкг.

    Пищевые источники: печень, сливочное масло, яичный желток, жирная рыба (сельдь, макрель, треска, лосось).

            

 Витамин Е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)

Выделено несколько природных соединений, обладающих биологической активностью: альфа-, бета-, гамма-, дельта-токоферолы и 8-метил-токотриенол. Все они относятся к сложным спиртам.

Метаболизм витамина Е изучен недостаточно. С помощью солей жёлчных кислот он всасывается в кишечнике и включается в хиломикроны, в составе которых доставляется к органам-мишеням. Главным депо витамина Е, кроме печени, служит жировая ткань.

Механизм действия

1.Токоферол - мощный физиологический антиоксидант прямого действия. За счет наличия сопряжённой системы он является «ловушкой» свободных радикалов, которые служат звеньями в патогенезе атеросклероза, сердечных заболеваний, катаракты, быстрого старения всех тканей организма и других страданий, объединяемых термином «free radical diseases».

2.До 90% всего количества витамина регистрируется в липидом слое мембран (цитоплазматических, митохондриальных, лизосомальных, микросомальных, ядерных), где поддерживает их стабильность, упругость, текучесть, вязкость; служит своеобразным щитом от повреждающего влияния свободных радикалов, так как экранирует π-связи в ПНЖК фосфолипидов.

3.Замедляет скорость окисления ЛПНП и ЛПОНП, препятствует их отложению в эндотелии сосудов (антиатерогенность). Предотвращает перекисное  окисление холестерина, которое способствует прогрессированию атеросклероза, а затем ИБС.

4.Являясь АО, тормозит ПОЛ, а именно арахидоновой кислоты, в результате угнетается генез простагландинов, тромбоксанов, регулирующих агрегацию тромбоцитов; в лёгких же обеспечивает стабильность структуры сурфактанта в альвеолах; защищая от СРО фосфолипиды мембран эритроцитов, уменьшает скорость гемолиза.

5.Поддерживая целостность мембран, витамин Е косвенно способствует повышению активности локализованных в них энзимов, в частности Nа+-, К+ - АТФ-азы, необходимой для сохранения физиологического соотношения ионов натрия и калия внутри и вне клеток.

6.Как и витамин К, способен стимулировать потребление кислорода митохондриями, усиливать сопряжение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, увеличивать уровень креатинфосфата и АТФ.    

7.Являясь протектором мембран иммунных клеток, витамин Е благоприятствует транспорту свободных радикалов лизосом к месту атаки вирусов, бактерий; стимулирует киллерную активность лимфоцитов.

   8.Защищая ДНК и другие клеточные структуры от повреждения свободными радикалами, оказывает антиканцерогенное действие.

9.Предохраняя нейроны от влияния подобных частиц, повышает толерантность к эмоциональным стрессам.

10.Положительно влияет на РНК-, ДНК-полимеразные активности ядер, хроматина, ядерного матрикса, а также митохондрий. Считается, что синтез убихинона (КоQ) зависит от эффективности действия токоферола на генез соответствующей РНК.

 

Гиповитаминозы

   Экзогенный гиповитаминоз развивается чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Клиническая картина в любом возрасте включает усиление гемолиза эритроцитов, гемолитическую анемию с желтухой. Из-за повреждения мембран клеток возникают тканевой отёк (склеродема), дегенерация миофибрилл (трудности при ходьбе), половых клеток (выкидыши), нейронов (непроизвольные движения). Симптомы дефицита часто связаны с повышенными потребностями в токофероле при тяжёлых физических нагрузках, в пожилом возрасте, малокровии.

  Вследствие мутаций, обусловливающих сдвиги в аминокислотных последовательностях белков, участвующих в метаболизме витамина Е, может возникать первичный эндогенный гиповитаминоз.

  Вторичный эндогенный гиповитаминоз обычно провоцируется рядом заболеваний, таких как панкреатит, стеаторея, холецистит, гепатиты, мальабсорбция. Клиника его сходна с экзогенной формой.

Гипервитаминоз

Активно участвуя в процессе защиты от свободных радикалов, витамин Е сам преобразуется в подобные частицы, которые в неадекватных концентрациях опасны. 

Передозировка токоферолов может сопровождаться тошнотой, метеоризмом, диареей, подъемом АД, развитием усталости, слабости, депрессии, мышечной утомляемости, подавлением иммунных сил (из-за угнетения ПОЛ).

Хроническое отравление приводит к гемолитической желтухе, тромбоцитопении, нарушению свёртывания крови (из-за антагонистических отношений с витамином К), гипогликемии, головным болям и ослаблению потенции. У новорождённых увеличивается частота сепсиса, вероятность поражения полых органов, почек, печени. У спортсменов на фоне высокого уровня андрогенов мегадозы витамина Е могут привести к мышечным судорогам.

     Суточная потребность новорожденных не более 5-10 мг, у остальных 10-12 мг.

Пищевые источники: в основном, растительные (нерафинированные) масла: хлопковое, кукурузное, подсолнечное, соевое, оливковое; семена подсолнуха, орехи (грецкие, кедровые, арахис, миндаль), яичный желток, бобовые, облепиха, дрожжи.

 

 

Витамин К (антигеморрагический, витамин коагуляции, нафтохиноны)

Выделяют витамины К₁ и К₂. В основе их химической структуры находится кольцо 1,4 – нафтохинона. Эти соединения синтезируются по большей части микрофлорой кишечника. Всасываясь в энтероцитах, транспортируются в составе хиломикронов, ЛПНП; накапливаются в печени, затем распределяются по другим органам и тканям.

Механизм действия

1.Витамин К растормаживает матричную активность отдельных генов ДНК: связываясь с ГЧЭ, запускает транскрипцию и трансляцию протеинов мышечной, соединительной тканей.

2.Его активная форма (гидропероксид) служит коферментом микросомальной γ-глутамилкарбоксилазы. Реакция карбоксилирования в момент посттрансляционной модификации обеспечивает созревание белковых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), тем самым стимулирует их комплексирование с ионами кальция с последующим взаимодействием с анионными группами фосфолипидов на поверхности мембран для запуска свёртывания крови.

3.Карбоксилированию с участием витамин К-зависимой γ-глутамил-карбоксилазы подвергаются и протеины кальцифицированных тканей, например, остеокальцин остеобластов и одонтобластов.

4.До 90% нафтохинонов локализуется в мембране, они придают ей жёсткость и регулируют проницаемость для субстратов окисления и ионов.

 5.Витамин К, как и коэнзим Q – звенья ЭТЦ в липидном слое митохондриальной мембраны.

6.Его относят к редокс-витаминам, так как обладает свойством принимать и отдавать протоны и электроны по типу превращения хинона в гидрохинон и обратно.

Гиповитаминозы

Экзогенный и первичный эндогенный гиповитаминозы не описаны.

  Вторичный эндогенный гиповитаминоз развивается как следствие болезней кишечника, печени, при нарушении транспорта жёлчи (холестазе, обтурации жёлчных ходов), дисбактериозе, при терапии антибиотиками, кумариновыми антикоагулянтами. Клиника: геморрагический синдром (петехии, гематомы, гемартрозы, полостные кровоизлияния, гематурия). При лёгких формах возникает кровоточивость дёсен при чистке зубов, образуются гематомы на месте ушибов и инъекций.

У отдельных младенцев в первые сутки после рождения отмечается физиологическая гипопротромбинемия со склонностью к геморрагиям. В основе лежит недостаток проконвертина (фактора VII) из-за дефицита витамина К (кишечник новорождённых почти стерилен). Подобные изменения у большинства детей носят скрытый характер и лишь в 5% случаев развивается геморрагическая болезнь новорождённых. Клинически это проявляется в кровотечениях из носа, пупочной ранки, кишечника (черный стул – melaene), а также во внутричерепных кровоизлияниях.

Среди причин данной патологии необходимо выделить возможную задержку витамина К в плаценте матери, недостаточную функцию незрелой печени, особенно у недоношенных, слабое усвоение липидов. С целью профилактики неонатологи рекомендуют раннее прикладывание к груди (через 2 часа после рождения), в результате у младенцев повышается содержание протромбина. Одним из ранних признаков дефицита витамина К и является снижение уровня данного белкового фактора свёртывания крови.

Гипервитаминоз

Гипервитаминоз может развиться у новорождённых, матерям которых в родах с профилактической целью назначали викасол. Клиника: геморрагический диатез, гемолитическая анемия (у младенцев вероятна ядерная желтуха), возможны симптомы поражения печени.

Суточная потребность:  1-2 мкг/кг массы.

Пищевые источники: зёленые части растений (зелёные листья салата, капусты, шпината); томаты, морковь, рябина, бобовые, дрожжи, растительные масла, мясо, печень, яйца.

Непищевые: хвоя, крапива.

 

Коэнзим Q (убихиноны)

Это витаминоподобное соединение («вездесущий» хинон) было обнаружено во всех клетках животных, растений, грибов, микроорганизмов. В тканях человека может синтезироваться из мевалоновой кислоты и продуктов обмена фенилаланина и тирозина. Но с возрастом способность к его синтезу сходит на нет. Число остатков изопрена в данном веществе варьирует от 6 до 10, что обозначают как Q₆, Q₇ и т.д. Одно из них - КоQ ₁₀ , - по мнению многих исследователей, имеет особое значение в жизнедеятельности организма.

Механизм действия

1.Это единственный компонент ЭТЦ, локализующийся в липидном слое мембраны митохондрий; особенно много хинона в миокарде и печени. Только с помощью данного БАВ осуществляется перенос протонов и создание электрохимического градиента, ответственного за нормальное течение окислительного фосфорилирования (синтеза АТФ – универсального макроэрга).

2.Включённая в состав сопряжённая система обеспечивает способность КоQ бороться со свободными радикалами (антиоксидантный эффект), что снижает вероятность развития окислительного стресса – главного звена в патогенезе ишемии, инсульта, старения, мутагенеза.

3.Находясь в мембранах и являясь АО, он стабилизирует эти клеточные структуры. За его счёт повышается упругость плазмолемм эритроцитов, их временная деформируемость.

Гиповитаминозы и гипервитаминоз не описаны; однако при некоторых патологических состояниях, возникающих при неполноценном питании, Ко Q становится незаменимым фактором. У детей при белковом голодании развивается анемия, не поддающаяся терапии известными средствами, кроме данного хинона.

Суточная потребность: около 100 мг.

Пищевые источники: любые продукты питания, сохранившие клеточную структуру. Особенно высок уровень убихинона в мясных продуктах, рыбе (сардинах), шпинате, арахисе.

 

Витамин F (полиненасыщенные жирные кислоты, ПНЖК)

   Это природная сумма ВЖК с количеством атомов углерода от 18 до 24, которые содержат от двух до шести двойных связей. Часть из этих соединений не способна синтезироваться в организме, например, линолевая (С ω₆ 18:2) и α-линоленовая (С ω₃ 18:3) кислоты. Они являются незаменимыми (эссенциальными). Только из линолевой кислоты (С18:2) путём десатурации и дегидрирования образуется линоленовая. Из них происходит синтез других ПНЖК, например, эйкозатриеновой (С20:3) и эйкозатетраеновой (С20:4).

Механизм действия

  1.Эти жирные кислоты являются облигатными компонентами липидов секрета сальных желез, предохраняющих кожу от высыхания.

  2.ПНЖК этерифицируются с глицерином и образуют нейтральные жиры (ТАГ), обусловливая своим присутствием снижение их температуры плавления.

3.Их эфиры с холестерином легче метаболизируются и выводятся из организма (антиатерогенный эффект).

4.Входят в состав фосфолипидов мембран, обеспечивая их текучесть, вязкость, пластичность, проницаемость; стимулируют активность Na⁺-, К⁺-АТФазы, ответственной за работу ионных каналов.

5.Под влиянием фосфолипаз ПНЖК высвобождаются из глицерофосфатидов и служат основными субстратами свободнорадикальных процессов. У здоровых людей ПОЛ используется для обновления липидов мембран и для осуществления клеточного иммунитета (фагоцитирующими клетками).

6.Арахидоновая кислота (эйкозатетраеновая) – источник синтеза БАВ: простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, простациклинов - внутриклеточных гормонов, регулирующих сосудистый тонус, сокращение и расслабление гладких мышц, микроциркуляцию, свёртывание крови, развитие воспаления и т.д.

Гиповитаминозы

В основе экзогенного гиповитаминоза  лежат повреждения структур мембран, функций ионных каналов, что проявляется сниженным иммунитетом, поражениями кожи (дерматитами), волосяного покрова, склонностью к атеросклерозу и ишемической болезни сердца, возможны тромбозы. В этих условиях замедляется заживление ран, ожогов кожи, слизистых. У детей наблюдается отставание роста, раскоординированность движений, пониженная обучаемость.

Механизмы возникновения первичного эндогенного гиповитаминоза не описаны. При болезнях печени, кишечника возможны симптомы  вторичного дефицита.

Гипервитаминоз

В основе гипервитаминоза  лежит вероятная интенсификация процессов ПОЛ с последующей деструкцией клеточных мембран различных тканей, хотя подобные патологические состояния ещё не верифицированы.

Суточная потребность составляет не менее 20% от общего количества жиров или 300 мг ПНЖК (класса омега-3).

Пищевые источники: нерафинированные растительные масла (оливковое, кукурузное, соевое, хлопковое, льняное, подсолнечное), жир рыб, в первую очередь, морских (палтуса, трески, скумбрии).

 

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться: