Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Гидровитамины в норме и при патологии



 Витамин В1 (анейрин, антиневритный, тиамин)

Химическая структура тиамина содержит два кольца – пиримидиновое и тиазоловое, соединённые метиленовым мостиком.

  У детей младшего возраста он синтезируется микрофлорой кишечника. Взрослым этот незаменимый пищевой фактор поступает с пищей. Витамин В1 быстро (через 15-30 минут) всасывается в тонком кишечнике при условии нормального состояния слизистой и его двигательной функции. Тиамин депонируется в печени, миокарде, почках, где и активируется. Установлено, что на его молекулу переносится пирофосфатная группировка с последующим образованием тиаминдифосфата (ТДФ, кокарбоксилазы). В головном мозгу действует фермент ТДФ-АТФ-фосфотрансфераза, который фосфорилирует ТДФ до тиаминтрифосфата (ТТФ). Доказано, что наибольшее его количество находится в коре головного мозга, продолговатом мозгу и субталамической области, то есть в зонах, где происходит усиленная возрастная дифференцировка нервной ткани.

Механизм действия

   1. ТДФ - катион, который способен сильно поляризовать связь -С-С-, что облегчает её разрыв. Таким образом, ТДФ является коферментом класса лиаз. Например, служит:

а) коэнзимом транскетолазы – ключевого фермента ПФП окисления глюкозы - источника пентоз (рибозо-5-фосфата) для нуклеотидов, а также восстановленного НАД+Ф, необходимого для биосинтеза ВЖК, холестерина, дезоксирибонуклеотидов; обеспечения АРЗ; для осуществления микросомального окисления.

б) коферментом мультиэнзимных комплексов, катализирующих окислительное декарбоксилирование альфа-кетокислот (пирувата, альфа-кетоглутарата). Как распад пирувата, так и цикл трикарбоновых кислот являются поставщиками восстановительных эквивалентов, необходимых для запуска ЭТЦ. Продукт первого процесса – ацетил-КоА – используется в синтезе ацетилхолина, ВЖК, холестерина, липидов мембран, в том числе миелиновой оболочки.

2. Присутствие сопряжённой системы в ТДФ обусловливает наличие у него антиоксидантных свойств.

3. ТТФ – специфический макроэрг нервной ткани.

В физиологии и патологии детского возраста общепризнанна роль тиамина как регулятора секреторной, моторной и всасывающей функций желудочно-кишечного тракта. Особенно велико значение витамина в функционировании энергоёмких образований, в первую очередь, в нервной, мышечной тканях.

Гиповитаминозы

Экзогенный гиповитаминоз  – болезнь бери – бери (с индийского beri – ножные оковы).

К ранним признакам относят утомляемость, апатию, раздражительность, депрессию, сонливость, расстройства памяти, нарушение концентрации внимания, анорексию, характерный вид языка – суховатый, тёмно-красного цвета, с маловыраженными сосочками. Позднее появляются специфические симптомы: хронический полиневрит с вероятной атрофией, контрактурами и параличами конечностей. У маленьких детей нередко отмечаются плаксивость, плохой сон, гиперстезия (повышенная чувствительность), угасание рефлексов, общая и частичная скованность, а при подъёме температуры - склонность к судорогам и ларингоспазму. У детей школьного возраста наблюдаются нервозность, капризность, иногда вялость, утомляемость, жалобы на боли по ходу нервов, гипотония. При   этом могут возникнуть симптомы энцефалопатии Вернике: апатия, спутанность сознания, потеря памяти, атаксия, нистагм, тремор. Страдают также желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистая система.

   Лёгкие формы тиаминовой недостаточности распространены фактически в виде «болезней цивилизации» повсеместно, так как избыточное потребление легкоусвояемых углеводов, характерное для рациона городских жителей многих регионов, повышает потребность в тиамине. Установлено, что кофе ингибирует его всасывание в кишечнике, а в рыбе и морепродуктах высока активность тиаминазы, разрушающей этот витамин. 

Эндогенный первичный гиповитаминоз:

а) болезнь Лея – результат блока фермента ТДФ-АТФ-фосфотрансферазы. Подавлено фосфорилирование ТДФ и образование ТТФ, что сказывается на деятельности центральной нервной системы. Появляются признаки функционального поражения черепно-мозговых нервов (глухота, слепота, нистагм, птоз и т.д.);

б) синдром Вернике-Корсакова развивается из-за уменьшенного сродства апофермента транскетолазы к ТДФ. Чаще наблюдается у больных с хроническим алкоголизмом. Основные симптомы: мозжечковая атаксия - нарушение походки, координации движений, а также снижение интеллекта и памяти; страдает ориентировка в пространстве и во времени; характерны апатия, болтливость, неспособность усваивать новую информацию.

  Развитие эндогенного вторичного гиповитаминоза новорождённых провоцируется дефицитом тиамина у матери.

Доклинические формы гиповитаминозов В1 выявляются с помощью достаточно точных биохимических реакций (тест толерантности ПВК).

Гипервитаминоз

  У лиц с повышенной чувствительностью к этому незаменимому пищевому фактору даже после однократной инъекции могут развиться различной степени аллергические реакции (вазомоторный ринит, крапивница, отёк Квинке, анафилактический шок).

  Суточная потребность: 1,0-1,5 мг; растёт при больших физических нагрузках, во время спортивных тренировок, соревнований, при беременности, лактации, в экстремальных условиях, после оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте, на фоне пероральной терапии антибиотиками.

  Пищевые источники: злаки (их кожура), мука грубого помола, отруби, неочищенный рис, зерновой хлеб, проросшие злаки, гречиха, овсянка, капуста, картофель, морковь, бобовые, орехи, дрожжи, яйца, печень, мясо.

 

 Витамин В12 (антипернициозный, кобаламин)

Единственный металлосодержащий витамин (в его состав входит катион кобальта). Данный незаменимый пищевой фактор частично синтезируется микрофлорой кишечника, но это не покрывает потребности в нём. Различные бактерии и водоросли обладают свойством образовывать кобаламин, отсюда его довольно много в сточных водах, речном иле. В организм человека поступает в основном с пищей животного происхождения. В 1929 г. было установлено, что для его всасывания необходимо наличие белка, который образуется добавочными фундальными клетками слизистой желудка (гастромукопротеид – внутренний фактор Кастла). При взаимодействии с внешним фактором Кастла (витамином В12) возникает комплекс, который предохраняет его от микрофлоры кишечника, обеспечивает абсорбцию и доставку в печень, где частью депонируется.

В плазме крови транспортируется к клеткам-мишеням в комплексе с γ-глобулином (транскобаламином). Экскретируется из организма в составе жёлчи, причём в кишечнике солидная часть витамина реабсорбируется (энтерогепатическая циркуляция), что способствует его сохранению и замедляет развитие гиповитаминоза.

Механизм действия

   Описаны следующие активные формы витамина: метилкобаламин (МК) и дезоксиаденозилкобаламин (ДАК, или ДАВ12). Эти коферменты участвуют в двух типах реакций.

1.Метилкобаламин служит энзимом метилфераз, которые катализируют перенос метильных групп (-СН3):

                                                (липотропный эффект)                        

а) этаноламин                холин                         ацетилхолин (медиатор)

                                                                                                 

               - СН3                                       холинфосфатиды(мембраны)

                                          холинфосфатиды      ЛПНП

                                                                                   ЛПОНП

   

 б) норадреналин                 адреналин (медиатор, гормон)

 

                     - СН3

 

 

в)гомоцистеин                   метионин (липотропный эффект)

 

                     - СН3

г) гуанидинацетат               креатин (креатинфосфат – макроэрг)

 

                          - СН3

д) дезоксиуридиндифосфат                             тимидиндифосфат (ТДФ)

                                                                     (мононуклеотид в составе ДНК)                                       

                                             - СН3       

 2. ДАК входит в состав ферментов, которые ответственны за  внутримолекулярный перенос группировок и реакции мутации (мутазы, изомеразы):

Бета-окисление ВЖК

 с нечетным количеством атомов «С»,                  Аминокислоты с

                                                                               разветвленной цепью

Метионин

                                    

                           Метилмалонил Ко-А

                                               

                                           Метилмалонил Ко-А мутаза (ДАК)

 

                                         

                                Сукцинил Ко-А + глицин

 


     5-аминолевулинатсинтаза (ФП)                                                     

                                                            

                                                         Гем

 

Гиповитаминозы

    Несмотря на ограниченные источники витамина, его экзогенный гиповитаминоз не описан. При беременности и кормлении грудью, у строгих вегетарианцев увеличивается потребность в кобаламинах.     

Что касается первичного эндогенного гиповитаминоза, то известно наследственное заболевание – метилмалоновая ацидурия, в основе которого лежит блок метилмалонил КоА-мутазы. Одним из главных признаков его служит резкий сдвиг рН в кислую сторону.

Очень редкой причиной подобной патологии является генетический дефект всасывания кобаламина вследствие отсутствия рецепторов для присоединения гастромукопротеина на эпителии слизистой оболочки тонкой кишки (болезнь Имерслунд-Гресбека).

Вторичный эндогенный гиповитаминозмегалобластическая (пернициозная, злокачественная) анемия Аддисона-Бирмера. Чаще развивается вследствие прекращения добавочными клетками желудка выработки гастромукопротеида из-за иммунных нарушений. К аналогичным результатам приводит гастрэктомия. У пациентов первично страдает слизистая желудка (ахилический гастрит со снижением секреции и кислотности желудочного сока).

В основе же клиники – подавление эритропоэза на стадии образования незрелых форм – мегалобластов. Кроме того появляются симптомы поражения нервной системы (сонливость, утомляемость, угрюмость, раздражительность, депрессия, головные боли, парастезии, слабость, скованность в ногах), аномалии сердечного ритма и, наконец, морфологические повреждения спинного мозга.                                

  Дефицит данного витамина регистрируется при инвазии широким лентецом, поглощающим значительное количество этого незаменимого пищевого фактора, а также при энтеритах, синдроме «слепой кишки», спру, целиакии и др.

Замечено, что при снижении пула метилкобаламина в организме ингибируется метилирование гомоцистеина. Поэтому в дальнейшем развивается недостаток метионина, который сказывается на синтезе холина. Последний необходим для образования глицерофосфатидов, что, в конечном итоге, уменьшает секрецию липопротеидов печенью. С другой стороны, накопление гомоцистеина способствует развитию атеросклероза, так как установлено, что эта аминокислота является эндотелиотоксическим атерогенным фактором.

  Недостаток витамина В12 – одна из самых растпространённых причин дисфункции мозга в старости. По меньшей мере 20% лиц старше 60 и больше 40% - после 80 лет находятся в таком состоянии, которое может стать толчком к развитию «псевдомаразма». Данный процесс начинается с атрофического гастрита, при котором угнетается усвояемость кобаламина. При этом постепенно повреждается внешний слой нервных волокон, что создаёт неврологические аномалии (частые потери равновесия, чувство неустойчивости при ходьбе).

  К другим проявлениям гиповитаминоза В12  относятся онемение кожи, слабость мышц, снижение остроты зрения, деменция, психоз.

Надёжную информацию о природе недуга даёт падение концентрации кобаламина в крови (меньше 150 пг/мл).

                                           Гипервитаминоз

Проявления токсичности сходны с симптомами введения раствора тиамина (аллергические реакции).

  Суточная потребность:  2 – 5 мкг.

  Пищевые источники: только продукты животного происхождения (печень, почки, мясо, яичный желток, рыба, устрицы, крабы, в меньшей степени - молоко, сыр).  

Строгие вегетарианцы могут получать кобаламин из бобовых, в противном случае, у таких людей неизбежно возникает дефицит данного пищевого фактора.   

 

Витамин В6 (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)

   Частично синтезируется микрофлорой кишечника. Активация витамина происходит в печени путём фосфорилирования с образованием фосфопиридоксамина и фосфопиридоксаля.

Механизм действия

  Фосфорилированные производные витамина В6 служат коферментами метаболизма азотсодержащих соединений (аминокислот, порфиринов, азотистых оснований, нуклеотидов).

1.Регулируют обмен аминокислот: реакции

а) переаминирования:

 Например:                          Е

ПВК + фосфопиридоксамин             аланин + фосфопиридоксаль

                                                Е

 Аспартат + фосфопиридоксаль         оксалоацетат + фосфопиридоксамин

  Суммарно:                                   

                          Трансаминаза

  ПВК + аспартат                 аланин + оксалоацетат

                                (ФП)    

   б) декарбоксилирования:

        Например:

 

                Глутаматдекарбоксилаза (ФП)

Глутамат                                                       ГАМК (тормозный медиатор)

                                    СО2

                   

          Гистидиндекарбоксилаза (ФП)

Гистидин                           гистамин (биогенный амин)

                              СО2

                                

              Тирозиндекарбоксилаза (ФП)                 

Тирозин                                        тирамин (биогенный амин)

                                          СО2

 

    Сериндекарбоксилаза (ФП)   

Серин                           этаноламин      холин (липотропный эффект)

                                                                                                               

                     СО2             глицерофосфатид

 

2.Используются в обмене серосодержащих аминокислот:

Метионин

             

гомоцистеин                      цистатионин                         цистеин

                 Цистатионин-                     Цистатиониназа

                  синтаза (ФП)                                (ФП)  

                      

3.Участники кинуренинового пути преобразования триптофана:

 

Триптофан--------                    ----------------- НАД+         НАД+Ф

                     кинурениназа

                             (ФП)

4.Входя в состав 5-аминолевулинатсинтазы, обеспечивают синтез гема:

 

Глицин + сукцинилКоА                                     5-аминолевулиновая к-та   

                             5-аминолевулинатсинтаза (ФП)        

                   

                                                                                                Гем

5.Служат коэнзимами ферментов генеза азотистых оснований, в том числе        сфингозина – компонента сфинголипидов нервной ткани.

Гиповитаминозы

    У взрослых клинические симптомы экзогенного гиповитаминоза - это потеря аппетита, тошнота, себорейный дерматит носогубной складки и лба, конъюнктивиты, хейлоз и глоссит. У подростков возникают угри (acne vulgaris). Иногда наблюдаются явления повреждения нервной системы: депрессия, головокружение, онемение, ощущение «ударов током», утомляемость.

  У детей грудного возраста, находящихся на искусственном вскармливании, возможно развитие следующих признаков экзогенного гиповитаминоза:

  1) дерматита вследствие нарушения метаболизма азотсодержащих соединений (аминокислот, нуклеотидов, аминов и т.д.);

2) анемии (из-за подавления синтеза гема),

3) нервозности, пугливости, беспокойства, раздражительности или сонливости, нарастающей заторможенности, что провоцируется дисбалансом в генезе нейромедиаторов, альтераций архитектоники миелиновой оболочки.

Описано несколько эндогенных первичных гиповитаминозов, в основе которых лежит молекулярная патология витамина В6:

1) пиридоксинзависимые судороги развиваются из-за генетического дефекта глутаматдекарбоксилазы, что нарушает образование ГАМК – тормозного медиатора;

2) пиридоксинзависимая анемия возникает из-за блока 5-аминолевулинатсинтазы, что угнетает синтез гема;

3) цистатионинурия провоцируется недостаточностью фермента цистатиониназы;

4) гомоцистинурия I стоит на третьем месте по частоте после муковисцидоза, фенилкетонурии; при этом виде патологии из-за подавления активности цистатионин-синтазы развиваются тромбоз, остеопороз, полая стопа, умственная отсталость, эктопия хрусталика;

 5) в преобразовании триптофана в НАД+ участвует ФП-содержащий фермент кинурениназа. Наследственное снижение его активности служит причиной синдрома К napp - Komrover, клиническими признаками которого являются: глоссит, стоматит, склонность к аллергическим реакциям. 

Вторичный эндогенный гиповитаминоз возможен при применении лекарств – антагонистов данного витамина: сульфаниламидов, противотуберулёзных препаратов (изониазида, фтивазида), эстрогенов как противозачаточных средств. Стресс, лихорадка, гипертироз и другие метаболические ситуации, связанные с ускоренным катаболизмом белков, требуют повышенных количеств пиридоксина. Распад этого витамина усилен при алкоголизме. Проявления вторичного дефицита могут быть связаны также с длительной кишечной инфекцией, с явлениями мальабсорбции.

                                             Гипервитаминоз

    Витамин В6 менее токсичен, чем тиамин, но клинические признаки избытка вполне вероятны, сходны с действием ТДФ; кроме того возможны атаксия, потеря чувствительности, онемение, дрожь в пальцах.

       Имеются данные о способности мегадоз пиридоксина стимулировать рост различных бактерий – молочнокислых, стафилококков и др.

  Суточная потребность:  1 – 2 мг.

Пищевые источники: печень, почки, мясо, рыба, кетовая икра, яйца, картофель, хлеб, злаки, арахис, горох, соя, гречиха, рис, ячмень, фасоль, кукуруза, сладкий перец, морковь, бананы, дрожжи.

 

 Витамин Вс (В g , фолиевая кислота, фолацин)

Объединенное название группы фолатов, молекулы которых состоят из трёх компонентов: птерина, парааминобензойной и глутаминовой кислот. Установлено, что этот незаменимый пищевой фактор широко распространён в природе, синтезируется отдельными видами кишечных бактерий и дрожжами. В организм поступает с пищей, его особенно много в зелёных частях растений (folium), где он находится в связанной форме. В тканях человека витамин Вс восстанавливается с помощью аскорбата в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК), выполняющую функцию кофермента.  

Механизм действия

ТГФК переносит одноуглеродные фрагменты:  -СН2-; -С=О; -СН3; =СН-; -СН2 - ОН; -СН2- NН2. Подобные реакции характерны для преобразований низкомолекулярных азотсодержащих соединений:

1.После присоединения к дезоксиуридиндифосфату –СН3, принесённого ТГФК, образуется тимидиндифосфат – специфическое звено ДНК.

2.Два одноуглеродных фрагмента (С1 – ТГФК) используются в синтезе пуриновых нуклеотидов.

Особое значение это (1, 2) имеет в быстро размножающихся и растущих клетках (например, в эритробластах), а также в опухолевых тканях. Поэтому с лечебной целью используют антивитамины фолатов.

3.С участием ТГФК происходит взаимопревращение аминокислот (гомоцистеина, серина и т.д.).

     Например: 

Серин                      глицин                       гем

  

ТГФК  С1- ТГФК

Гиповитаминозы

   Экзогенный гиповитаминоз может развиться при общем продолжительном недоедании; свой вклад вносят длительная тепловая обработка пищи, возросшая потребность при беременности, лактации. Для указанного страдания характерны нарушение в росте, снижение резистентности к инфекциям, злокачественная мегалобластическая макроцитарная анемия, подавление интенсивности лейкопоэза, гранулопоэза, тромбоцитопоэза. Клинически это проявляется кровоточивостью слизистых оболочек полости рта, дёсен, кишечника, язвенным стоматитом, некротической ангиной. Высока вероятность возникновения симптомов поражения нервной системы. У беременных, недополучающих фолаты, увеличивается риск выкидышей, рождения детей со «spina bifida», «заячьей губой», «волчьей пастью» и другими дефектами. Вскармливание младенца козьим молоком может сопровождаться симптомами мегалобластической анемии.

   При гиповитаминозе Вс нарушается метилирование гомоцистеина, он накапливается, участвуя в атеро- и тромбогенезе, провоцируя клинику ИБС и инфаркта миокарда.

   Описаны первичные эндогенные гиповитаминозы, в основе которых лежат блоки –

  а)формиминотрансферазы, характеризуется задержкой умственного развития;

  б) фолатредуктазы, при этом развивается мегалобластическая анемия.

Признаки вторичного эндогенного гиповитаминоза могут регистрироваться при нарушении всасывания в кишечнике (при целиакии, спру, «слепой петле»), при хронических инфекциях, хроническом алкоголизме, назначении сульфаниламидов, некоторых антибиотиков и оральных контрацептивов, - симптоматика идентична экзогенному недугу.

Лучшим показателем витаминного статуса служит определение содержания фолата в эритроцитах (в норме 160 – 640 нг/мл) или в сыворотке крови (если ниже 5 нг/мл в отличие от физиологического уровня около 10 нг/мл).

Гипервитаминоз

  Витамин Вс токсичен. Изредка отравление проявляется симптомами передозировки гистамина, то есть зудом, тахикардией, аллергическими реакциями, а также рвотой, метеоризмом, анорексией, расстройствами сна.

   Суточная потребность:  25 - 100 мкг.

Пищевые источники: зелёные части растений (петрушки, шпината, салата, лука), овощи (капуста, свёкла, морковь), картофель, кукуруза, бобовые, зерновые, цитрусовые, чёрная смородина, дрожжи, грибы, печень, почки. Умеренное количество содержится в мясе, яйцах, молоке.

 

 Витамин С (антискорбутный, аскорбиновая кислота)

  Большинство млекопитающих способно синтезировать этот пищевой фактор, но человек, некоторые приматы, морские свинки, нехищные летучие мыши утратили эту способность.                                                                                                                                                            

  Витамин С легко всасывается в верхних отделах тонкого кишечника, циркулирует в плазме крови, накапливается не только в печени, семенниках, а также в гипофизе, надпочечниках, железистой ткани (pancreas, thyroidea). Экспериментально доказано, что больше аскорбиновой кислоты в лейкоцитах, значительно меньше в плазме крови. В цитозоле клеток это соединение находится в связанном состоянии; при гидролизе освобождается, участвует в реакциях окисления-восстановления с образованием дегидроаскорбиновой кислоты, которая превращается в дикетогулоновую кислоту и оксалаты, экскретируемые с мочой.

Механизм действия

1.Витамин С - антиоксидант прямого действия, инактивирует свободные радикалы, восстанавливает окисленные глутатион, бета-каротин, альфа-токоферол, а также витамин Вс в ТГФК.

2.Предохраняет от окисления Fe 2+ , что способствует:

а) в полости кишечника лучшему всасыванию этого микроэлемента;

б) в клетках его использованию в синтезе гема – небелкового компонента гемоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы и других гемсодержащих энзимов.

3.Косубстрат в реакциях гидроксилирования метаболитов кетостероидов, аминокислот:

 

S – Н + О = О + Н – АК                         ДАК + S – ОН + Н2 О

                           Н

  Например:                          

а) триптамин                 серотонин;

                                                                                         катехоламины

                                                                                         

б) фенилаланин            тирозин                                      меланины

 

                                                                                 тироидные гормоны

в) лизин               гидроксилизин                        

г) пролин             гидроксипролин

Две последние аминокислоты являются облигатными компонентами белков соединительной ткани (коллагена, эластина). В процессе их посттрансляционной модификации и происходит гидроксилирование, из растворимых эти протеины превращаются в нерастворимые, что обеспечивает нормальное функционирование хрящевой, костной тканей, сосудистой стенки.

4.Будучи АО, витамин С угнетает пероксидацию ЛПОНП, что обеспечивает транспорт витаминов А и Е к тканям и тормозит атерогенез.

5.Участник ОВР, используемый в синтезе кортикостероидов, увеличивающих стрессоустойчивость.

6.Активатор некоторых протеаз, каталазы.

7.Функциональная активность специфических диоксигеназ – участников синтеза карнитина – целиком зависит от наличия аскорбиновой кислоты. Карнитин же отвечает за транспорт ВЖК в митохондрии и вступление их в β-окисления.

8.Результаты исследований последних лет доказали роль аскорбиновой кислоты в активации гексокиназы, что необходимо для нормального проникновения глюкозы в клетку, в генезе гликогена в печени.

9.Имеются сообщения, что данное БАВ способно повышать резистентность организма к неопластическим процессам, снижая риск возникновения рака желудка и пищевода за счёт нейтрализации канцерогенных нитрозаминов пищи.

10.Некоторые учёные считают, что мегадозы этого незаменимого пищевого фактора стимулируют бактерицидную активность и миграционную способность нейтрофилов. Это вполне обосновано, так как, являясь АО, аскорбат предохраняет мембраны макрофагов от повреждающего действия ПОЛ.

Гиповитаминозы (см. ниже)

Гипервитаминоз

  Витамин С токсичен, хотя при современном недостаточном использовании в рационе продуктов – носителей аскорбиновой кислоты – развитие гиповитаминоза С маловероятно. Но систематическое употребление больших количеств витамина с целью профилактики простудных заболеваний повышает риск возникновения патологии.     

  Результатом передозировки могут быть следующие симптомы: аллергические реакции, диарея, оксалурия вплоть до образования камней, у беременных – выкидыши и уродства плода. Длительный приём аскорбиновой кислоты (более 1 г/сутки) активизирует симпатико-адреналовую систему, что проявляется бессонницей, головными болями, ощущением жара, гипертензией, гипергликемией.

   В июне 2001 г. группа учёных во главе с руководителем Центра фармакологии рака при Пенсильванском университете доктором Блэром в ходе лабораторных исследований показала, что сверхдозы аскорбиновой кислоты (свыше 200 мг) могут служить сильным катализатором в процессе образования генотоксинов (веществ, вызывающих разрушительные мутации ДНК и стимулирующих онкогенез).                                                                                                                                                                                                                                            

Продукт окисления вышеназванного соединения – дегидроаскорбиновая кислота – довольно токсична. Накапливаясь в крови, она может конкурировать с глюкозой, подавляя её поступление в клетки; провоцирует развитие глюкозурии; мало того – угнетает клеточное деление.

 Суточная потребность: 30-60 мг.

Пищевые источники: только продукты растительного происхождения (картофель /печёный/, свежая и особенно квашеная капуста, болгарский перец, хрен, томаты, зелень шпината, салата, укропа, петрушки, лука, облепиха, чёрная смородина, клюква, калина, рябина, киви, кислые яблоки, апельсины, мандарины, грейпфруты);

  - непищевые: отвары хвои, сосновых и кедровых побегов, настои листьев смородины и малины, плодов шиповника, проросшие зёрна овса, пшеницы.

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-10; Просмотров: 302; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.103 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь