|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
|
|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Неотложная помощь при пищевых токсикоинфекциях, препараты при отравленияхСтр 1 из 5Следующая ⇒
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Весьма обширная группа острых инфекционных
Ищевые токсикоинфекции Пищевые токсикоинфекции (ПТИ, пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) — полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов. Коды по МКБ -10 А05. Другие бактериальные пищевые отравления. А05.0. Стафилококковое пищевое отравление. Таблица 17-7. Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию
Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек. Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов. Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе). При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах. Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных. Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспективно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны. Пример формулировки диагноза А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Гастроэнтеритическая форма, течение средней тяжести. Таблица 17-8. Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией
Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I — ликвидация обезвоживания, II — коррекция продолжающихся потерь. Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами. Основа лечения больных пищевой токсикоинфекцией — регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотноосновного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии. Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа. Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют: Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике. Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы. Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов — 37 °С. Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного. На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь. При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем. Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор Рингера®, 5% раствор глюкозы®, растворы нормасоль, мафусол®. Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа. Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин, при среднетяжёлом — 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С. При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония). Пример расчёта. У пациента с ПТИ — III степень обезвоживания, масса тела — 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии. С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор — реополиглюкин. Прогноз Причины редких летальных исходов — шок и ОПН. Примерные сроки нетрудоспособности Пребывание в стационаре — 12–20 дней. При необходимости продления сроков — обоснование. При отсутствии клинических проявлений и отрицательном бактериологическом анализе — выписка на работу и учёбу. При наличии остаточных явлений — наблюдение поликлиники. Диспансеризация Не предусмотрена. Памятка для пациента Приём эубиотиков и соблюдение диеты с исключением из рациона алкоголя, острой, жирной, жареной, копчёной пищи, сырых овощей и фруктов (кроме бананов) в течение 2–5 нед. Лечение хронических болезней ЖКТ проводят в поликлинике. Автор: Инфекционные болезни: национальное руководство под ред Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова. 2009 Добавить комментарий JComments Еще советуем почитать: · Парентеральные контрацептивы: инъекции, импланты, пластырь ЕВРА©, Внутриматочная гормональная система (мирена©), Вагинальное кольцо (НоваРинг©) · Взаимодействие КОК с другими лекарственными средствами · Внутриматочная контрацепция (ВМК), внутриматочные средства (ВМС) · Барьерные методы контрацепции · Презерватив, диафрагма, фемидон, шеечный колпачек - Механические методы контрацепции
Неотложная помощь при пищевых токсикоинфекциях, препараты при отравлениях Больные с легкими, стертыми формами пищевых токсикоинфекции за медицинской помощью обычно не обращаются. В тяжелых случаях необходима неотложная помощь. Как правило, лечение таких больных проводится в стационаре, однако вопрос о госпитализации следует решать в каждом конкретном случае с учетом тяжести заболевания при участии инфекциониста и эпидемиолога. В тяжелых случаях с резкой интоксикацией, расстройствами кровообращения необходим постельный режим. В остальных случаях режим "свободный"; это способствует стимуляции защитных сил организма. Применяется в основном патогенетическая терапия. Прежде всего проводят дезинтоксикационные мероприятия - промывания желудка, позволяющие удалить остатки инфицированной пищи, токсические вещества, экскретируемые слизистой оболочкой желудка. Если с самого начала промывания не делали, целесообразно произвести его. Кроме того, при явлениях гастроэнтерита рекомендуются повторные промывания в течение всей болезни. Промывают желудок через зонд или беззондозым методом (больной быстро выпивает 3-4-5 стаканов воды или соответствующего раствора для промывания). Всего для одного промывания нужно 2-3 л воды, 2-3 % раствора натрия гидрокарбоната или 0,02-0,1 % раствора калия перманганата. Промывание проводят до отхождения чистых промывных вод. Иногда с целью дезинтоксикации, даже, несмотря на понос, прибегают к высоким очистительным клизмам. В связи с отсутствием эффективных средств этиотропного лечения наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций, сальмонеллезоз основное значение имеет патогенетическая терапия, включающая меры по борьбе с интоксикацией организма и компенсацию водно-солевых потерь. Дезинтоксикацию проводят уже в первые часы заболевания путем вливания растворов, дающих терапевтический эффект за счет связывания токсинов, циркулирующих в крови, и выведения их через почечный барьер. С этой целью применяют гемодез, полиглюкин, низкомолекулярный поливинилпиралидон, растворы альбумина, препараты типа неокомпенсана. Первые порции инфузионных растворов (300-350 мл, а в тяжелых случаях заболеваний и больше) рекомендуется вводить струйно. Затем переходят на внутривенное капельное введение со скоростью 60 капель в 1 мин. При токсикоинфекциях, протекающих с явлениями гастроэнтерита, энтероколита, необходима коррекция нарушений водно-электролитного баланса. В легких случаях, при отсутствии рвоты, достаточно приема жидкости внутрь. В более тяжелых случаях, обычно через 8-10 ч после начала заболевания, по мере нарастания обезвоживания применяют интенсивную заместительную терапию. С этой целью внутривенно капельно вводят полиионные (сложные солевые) растворы - хлосоль, трисоль и др. При этом необходимо обращать внимание на апирогенность компонентов этих растворов. Можно вводить изотонический раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой или смесь равных количеств раствора натрия хлорида и 5 % раствора глюкозы. Одновременно с вливанием растворов проводится контроль за общим количеством выделяемой жидкости, показателями кислотно-основного состояния организма. Для выявления признаков гиперкалиемии регистрируют ЭКГ. Общее количество вводимых растворов в зависимости от терапевтического эффекта от 1 до 3 л. В результате интоксикации, метаболического ацидоза, нарушения мпкроциркуляции может развиться инфекционно-токсический (эндотоксический) или гиповолемический шок. При инфекционно-токсическом (эндотоксическом) шоке, развивающемся чаще в начальный период заболевания, наряду с симптомами интоксикации могут наблюдаться признаки недостаточности надпочечников. В связи с этим необходимо ослабить интоксикацию, а также парентерально ввести глюкокортикоидные гормоны. В случае развития гиповолемического шока, чаще на 2-й-3-й день заболевания, проявляющегося значительным обезвоживанием, уменьшением массы циркулирующей крови, ее сгущением (показатели гематокрита), значительным ацидозом, лечебные мероприятия должны быть направлены на восполнение потерь воды и солей, устранение ацидоза. Возможны случаи сочетания инфекционно-токсического и гиповолемического шока. Применение в начальный период заболевания нейроплегических (аминазин), противогистаминных (дипразин) средств, добавляемых к вводимым внутривенно растворам, уменьшает психомоторное возбуждение, гипертермию, устраняет судороги, рвоту. При пищевой токсикоинфекций, обусловленной Cl. perfringens, применяют моновалентную антитоксическую сыворотку. В случае развития при пищевых токсикоинфекциях выраженной гипертермии кладут холод на голову, боковые поверхности шеи, паховую область, промывают желудок ЕОДОЙ температуры 18°С, вводят внутримышечно 4 % раствор амидопирина, 50 % раствор анальгина, 2 % раствор димедрола. Неотложная помощь при пищевых токсикоинфекциях включает и симптоматическое лечение. При резкой боли в животе применяют спазмолитические средства, при продолжительных поносах - кальция карбонат, танин, препараты висмута. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при одних кишечных инфекциях эффективно, при других, в частности при сальмонеллезе, нет. По данным Ф. А. Туманова с соавторами, применение антибиотиков даже увеличивает продолжительность диареи, интоксикации, бактериовыделения, удлиняет пребывание больных в стационаре. По мнению Ф. А. Блюгера с соавторами, при гастроинтестинальной и остролихорадочной формах сальмонеллеза применять антибиотики нецелесообразно. Однако при тифоидных и септических формах сальмонеллеза, осложнениях, а также других пищевых токсикоинфекциях назначать антибиотики, прежде всего левомицетин, следует. Т.И. Дмитриевская рекомендует назначать антибиотики в обычных лечебных дозах в течение 5-6 дней, при тифоподобной форме, сальмонеллезном менингите - до 8-12 дней; при остролихорадочной, септической форме препараты неомицинового ряда следует вводить парентерально. При других пищевых токсикоинфекциях рекомендуется назначать также неомицин, препараты тетрациклинового ряда, производные нитрофурана (фуразолидон), а также сульфаниламиды. А.Ф. Билибин с соавторами рекомендует применять при пищевых токсикоинфекциях мексаформ, мексазу. Существенное значение, особенно в первые дни заболевания, имеет диета. При легком течении или течении средней тяжести достаточно соблюдать на протяжении нескольких дней щадящую диету (протертые каши, слизистые супы, вареное молотое мясо, кисели). Запрещается употреблять продукты, содержащие растительную клетчатку, молоко, жареное мясо. В случае тяжелого течения пищевых токсикоинфекций диета более строгая, и больной должен соблюдать ее. дальше. В первый день больному лучше воздержаться от приема пищи и ограничиться питьем воды, чая без сахара. В последующие дни дают чай с сахаром, кисели, манную кашу на воде, сухари. В дальнейшем в рацион включают картофельное пюре, творог, мясо в виде паровых тефтелей, кнелей, хорошо проваренную рыбу, яйца всмятку. По мере улучшения состояния больного диету расширяют.
Пищевые отравления - это острые полиэтиологические неконтагиозные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, в которой вследствие грубых нарушений технологии ее приготовления и условий хранения произошло массивное размножение определенных штаммов микроорганизмов и (или) накопление токсинов микробной или немикробной природы. По этиологическому фактору пищевые отравления делят на три основные группы: микробные, немикробные и неустановленной этиологии. Пищевые отравления микробной природы по патогенетическому признаку делят на пищевые токсикоинфекции, пищевые токсикозы и пищевые отравления смешанной этиологии. Возбудителями микробных пищевых отравлений являются потенциально патогенные микроорганизмы, обладающие энтеротоксигенными свойствами, но по уровню потенциала патогенности занимающие в эволюционной цепи микробиосферы промежуточное место между законченными паразитами и сапрофитами. Таким образом, среди различных штаммов одних и тех же видов потенциально патогенных микроорганизмов могут находиться как возбудители острых кишечных инфекций, так и возбудители пищевых отравлений, а также непатогенные микроорганизмы, которых на практике используют в качестве санитарно-показательныx (например, бактерии из группы кишечной палочки). В отличие от возбудителей острых кишечных инфекций, потенциально патогенные микроорганизмы, вызывающие пищевые отравления, Не способны размножаться в организме человека. Обязательным Условием для возникновения пищевого отравления является предварительное накопление возбудителя в пищевом продукте, что связано с относительно низким потенциалом патогенности возбудителей пищевых отравлений по сравнению с возбудителями инфекций алиментарного происхождения. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) это острые заболевания, возникающие после употребления пищи, содержащей громадные количества (105 - 106 и более в 1 г или 1 см3 пищи) живых клеток специфического возбудителя, а также токсины микробного и немикробного происхождения. В настоящее время установлено, что пищевые токсикоинфекции могут вызвать около 30 потенциально патогенных микроорганизмов. Среди них наибольшую группу составляют энтеротоксигенные штаммы из семейства кишечных (Escherichia, Edwardsiella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Alcalescens, Yersinia, Providencia, Erwinia), а также семейства бацилл (B.cereus, Clostridium perfringens А), кокковых (Streptococcus faecalis), спиралевидных (Campylobacter), псевдомонад (Pseudomonas aeruginosa), вибрионов (Vibrio parahaemolyticus, Aeromonas hydrophilia) и др. Известно также, что заболевания, протекающие по неинфекционному типу пищевых токсикоинфекций, могут вызывать некоторые штаммы сальмонелл и шигелл, которые приспособились к размножению в пищевых продуктах в больших количествах, зачастую утратив способность к адгезии и размножению в организме человека. Патогенез. Ведущую роль в патогенезе пищевых токсикоинфекций отводят энтеротоксикозу. Проникнув в громадном количестве с пищей в желудок и далее в проксимальные отделы тонкой кишки, среда которых является неблагоприятной для возбудителей пищевых токсикоинфекций, микроорганизмы начинают разрушаться, выделяя эндотоксин, который представляет собой освобожденный от протеина липополисахарид (ЛПС). При значительном возрастании концентрации эндотоксина в крови проявляется его непосредственное воздействие на миокард, что приводит к снижению его сократимости. Снижается также артериальное давление. Опосредовано эндотоксин вызывает активацию белков системы комплемента, стимулирует цикл арахидоновой кислоты, активирует факторы коагуляции. Активация гранулоцитов, которые секретируют кахектин, приводит к высвобождению большого количества таких вазоактивных веществ, как катехоламины, тромбоксан, простагландины и эндогенные опиаты. Простагландины и эндопероксиды активируют аденилатциклазу, что приводит к усиленной секреции воды и электролитов энтероцитами и развитию диареи. Однако основными клиническими проявлениями эндотоксинемии являются лихорадка, артериальная гипотензия, эндотоксиновый шок, лейкопения и нарушения в системе гемостаза. Помимо эндотоксинов, важную роль в патогенезе пищевых токсикоинфекций играют термолабильные и термостабильные экзотоксины, которые выделяют микроорганизмы в процессе своего размножения. Однако только B.cereus способен выделить значительную часть экзотоксинов непосредственно в пищевой продукт. Остальные же обладатели экзотоксинов (сальмонеллы, шигеллы, Clostridium perfringens) продуцируют их интравитально, то есть после проникновения с пищей в организм. Экзотоксины представляют собой вещества белковой природы, обладающие высокой биологической активностью. Диарея развивается вследствие потери воды и электролитов за счет повышения проницаемости капилляров и расширения просвета кровеносных сосудов кишечника. Помимо энтеротоксикоза, в патогенезе пищевых токсикоинфекций заметную роль играют аллергенные свойства, иммунодепрессивное действие и высокая ферментообразующая активность некоторых возбудителей. В отличие от инфекции, возбудители пищевых токсикоинфекций являются как бы поставщиками вышеупомянутых токсических факторов в организм, где они разрушаются. И чем более интенсивно идет разрушение микроорганизмов в желудке и тонкой кишке (чему могут способствовать антибиотико- и химиотерапия), а также чем большее их количество остается в организме, что может быть связано с поздним началом промывания желудка либо использования сорбентов, тем более выраженной оказывается интоксикация. В некоторых случаях, кроме токсинов микробного происхождения, воздействие на организм оказывают токсические вещества (токсамины), которые образуются в результате распада белков пищи под влиянием протеолитических микроорганизмов. Токсамины отягощают клиническое течение пищевых токсикоинфекций до такой степени, что в некоторых случаях их диагностируют как самостоятельный симптомокомплекс, получивший название «скомбротоксикоз». В патогенезе этого заболевания ведущую роль играет гистамин, накопившийся в пищевом продукте в количестве более 100 мг/кг в результате ферментативной дезагрегации аминокислоты гистидина. После употребления такого пищевого продукта через 7 - 10 мин проявляются симптомы поражения Н1- и Н2-гистаминовых рецепторов (жжение в полости рта и глотки, одышка, бронхоспазм, гиперемия и сыпь на лице и шее, крапивница, зуд, нарушения сердечного ритма, снижение артериального давления, расстройства зрения, рвота, понос). Симптомы пищевого отравления. Несмотря на существование большого количества возбудителей, клинические симптомы пищевых токсикоинфекций сходны. В подавляющем большинстве случаев (более 80 %) развивается острый гастроэнтерит, реже - острый гастрит либо острый энтерит. При этом симптоматика заболеваний при пищевых токсикоинфекциях обусловлена двумя основными синдромами: диспептическим, приводящим к обезвоживанию организма, и интоксикацией. Для пищевых токсикоинфекций характерно острое начало заболевания. Первые симптомы появляются через 2 - 6 ч (реже через 12 - 14 ч) после употребления недоброкачественного продукта. В начале заболевания отмечаются сухость во рту, жажда, схваткообразная боль в животе. Она носит разлитой характер, но более выражена в надчревной или околопупочной области. Одновременно с болью в животе появляются тошнота, рвота и диарея. Живот мягкий, вздут, иногда ощущается урчание. Рвота наблюдается у 80 % больных. Вначале она обильная, затем становится скудной. Диарея развивается у 93 - 95% больных. Стул жидкий, но не очень водянистый, чаще кашицеобразный, обильный, иногда зловонный, измененного цвета (цвета «болотной тины»), с небольшим содержанием слизи, без патологических примесей. Тенезмы и ложные позывы на дефекацию отсутствуют. Рвота и дефекация приносят временное облегчение, так как со рвотными и каловыми массами из организма удаляются микробы и токсины. Вместе с тем рвота и понос ведут к потере воды и электролитов и, таким образом, частота и продолжительность рвоты и диареи в определенной мере определяют степень тяжести заболевания. По мере прогрессирования болезни появляются симптомы интоксикации: озноб, кратковременное повышение температуры тела до 38 - 39 °С, слабость, головная боль, головокружение, потливость, боль в мышцах и суставах. Нарушения водно-электролитного обмена при пищевых токсикоинфекциях, в отличие от острых кишечных инфекций, редко выступают на первый план. Однако в ряде случаев они становятся доминирующими и определяют исход заболевания. Обычно при пищевых токсикоинфекциях наблюдают обезвоживание I - II степени (по В.И.Покровскому), когда потери жидкости составляют 3 - 6% от массы тела больного. Однако возможны и более значительные потери жидкости - до 7 - 10% (III-IV степень). При обезвоживании больные жалуются на жажду, болезненные судороги икроножных мышц, голос становится осипшим (вплоть до афонии). При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз кожных покровов. Глазные яблоки западают, черты лица заостряются. На фоне тахикардии снижается артериальное давление, появляется одышка, уменьшается диурез. При пищевых токсикоинфекциях нередко нарушается функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Развиваются расстройства микроциркуляции в виде неадекватных сосудистых реакций. Наблюдается снижение почечного кровотока, спазм периферических сосудов, шунтирование в большом и малом круге кровообращения. Продолжительность острого периода заболевания обычно не превышает 1-3 сут. При неблагоприятном течении пищевых токсикоинфекций уже в первые часы заболевания может развиться токсикоинфекционный шок. Пищевые токсикоинфекции более тяжело протекают в младенческом и старческом возрасте. Развитие пищевых токсикоинфекций на фоне гипертонической болезни, атеросклероза или ИБС увеличивает риск возникновения гипертонического криза, острого или преходящего нарушения мозгового кровообращения, острой коронарной недостаточности. Существенных изменений в периферической крови и патологических примесей в моче у большинства больных пищевые токсикоинфекции не обнаруживают. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз пищевых токсикоинфекций устанавливают на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. При эпидемиологическом анализе спорадических и групповых случаев заболевания следует учитывать, что пищевые токсикоинфекции чаще всего возникают в теплый период года. Характерными признаками вспышки пищевых токсикоинфекций является употребление пострадавшими одного и того же продукта, короткий инкубационный период, внезапное начало заболевания, кратковременное течение заболеваний, одновременное выздоровление всех пострадавших. При пищевых отравлениях отсутствуют контактно-бытовые случаи заболеваний среди общавшихся с больными. Следует учитывать также, что пищевое отравление может произойти лишь в тех случаях, когда пищевой продукт, обсемененный возбудителем, хранился длительное время в условиях, благоприятных для интенсивного размножения микроорганизмов. Поэтому при опросе пострадавших могут оказаться весьма ценными сведения об условиях реализации и о качестве продуктов, которые пострадавшие употребляли за несколько часов (до 1 - 2 сут) до начала заболевания, а также сведения о месте и санитарно-гигиенических условиях изготовления пищевых продуктов. Для осуществления патогенетической терапии, которая в ряде случаев носит неотложный характер, диагностика пищевых токсикоинфекций в ранних стадиях должна носить синдромный характер. В клинической картине этих заболеваний отчетливо выражены два синдрома: интоксикация и обезвоживание. Использование синдромного подхода позволяет в кратчайшее время распознать заболевание. Лабораторные методы исследования дают возможность уточнить этиологию заболевания и подтвердить диагноз. Для успешного решения этой задачи очень важным является своевременное исследование материалов от пострадавших (рвотных масс, промывных вод желудка, кала, крови), а также остатков пищевого продукта, с которым связывают заболевание. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с целым рядом заболеваний, имеющих некоторые сходные клинические признаки с пищевыми токсикоинфекциями, в первую очередь - с острыми кишечными инфекциями и пищевыми интоксикациями микробной и немикробной природы. При дифференциальной диагностике пищевых токсикоинфекций и острыми кишечными инфекциями следует учитывать ряд эпидемиологических и клинических особенностей этих заболеваний. Острые кишечные инфекции, вызванные шигеллами, сальмонеллами, холерным вибрионом, а также потенциально патогенными микроорганизмами, способными размножаться в организме человека, имеют, как правило, более затяжной инкубационный период (до 3 - 5 сут). Заболевания при массовых вспышках инфекций, связанных с алиментарным фактором, у пострадавших начинаются не одномоментно. Кишечные инфекции протекают более длительное время, нежели пищевые токсикоинфекции, выздоровление больных при массовом заражении не происходит одновременно, вспышки острых кишечных инфекций могут сопровождаться повторными случаями заболевания в очагах среди лиц, не употреблявших продукт, вызвавший вспышку инфекции. Клиническую картину острых кишечных инфекций в основном определяет поражение дистальных отделов тонкой и поражение толстой кишок, что проявляется симптоматикой острого энтероколита.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Весьма обширная группа острых инфекционных
Ищевые токсикоинфекции Пищевые токсикоинфекции (ПТИ, пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) — полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов. Коды по МКБ -10 А05. Другие бактериальные пищевые отравления. А05.0. Стафилококковое пищевое отравление. |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-10; Просмотров: 271; Нарушение авторского права страницы