Нарушение проходимости (обструкция) дыхательных путей

Один из наиболее частых и опасных механизмов нарушений ды­хания - это сужение просвета (обструкция) на уровне бронхов.

Такие состояния наблюдаются при:

- бронхитах;

- бронхиальной астме;

- эмфиземе;

- отеке слизистой оболочки бронхов при застойных явлениях в малом круге кровообращения.

 

Патогенез

Среди механизмов, нарушающих вентиляцию при обструкции наи­более существенными являются:

1. Увеличение неэластического аэродинамического сопротивле­ния, т.е. сопротивления воздуха в дыхательных путях (сопротивле­ние обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха). Если бронх суживается в 2 раза - сопротивление увеличивается в 16 раз.

2. Увеличение функционального мертвого пространства вследст­вие растяжения альвеол и частичного отключения (особенно на выдо­хе) тех альвеол, которые вентилируются через наиболее суженные бронхи.

Сопротивление воздушной струе у таких больных в наивысшей степени дает себя знать на выдохе (экспираторная одышка), так как и в нормальных условиях бронхи на выдохе несколько спадаются.

При обструкции внутрилегочное давление во время экспирации может резко увеличиваться и сдавливать стенки мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса. Образуется своеобразный клапанный ме­ханизм - экспираторный коллапс, "захлопывание" бронхов на выдохе.

Сдавление бронхов, увеличивая сопротивление воздушной струе, способствует задержке воздуха в альвеолах и их растяжению, еще больше увеличивая тем самым функциональное мертвое пространство по мере прогрессирования процесса.

Компенсируются рассмотренные нарушения за счет наращивания минутного объема дыхания (МОД). Клинически это проявляется в форме экспираторной одышки - наибольшее усилие дыхательной муску­латуры на выдох, так как именно в этой фазе дыхательного акта сопротивление воздушной струе наибольшее, формируется порочный круг, так как форсированный активный выдох приводит к повышению внутрилегочного давления, захлопыванию (экспираторному коллапсу) бронхов и дальнейшему росту сопротивления воздушной струе.

Увеличение МОД достигается постоянным напряжением дыхатель­ного центра и значительным наращиванием работы дыхательных мышц. Развивается инвалидизация больного, так как и в покое дыхатель­ная мускулатура предельно загружена. При возрастании потребностей организма в О₂, например, при физической нагрузке, истощенные ды­хательные мышцы оказываются неспособными к дальнейшему увеличению работы и развивается декомпенсация. То же может произойти при сердечной или сосудистой недостаточности, при кровопотере, высокой температуре тела, присоединившейся пневмонии или отеке легких и т.д.

При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция: в альвеолярном воздухе падает рО₂ и повышается рСО₂. Это в свою очередь приводит к тотальной дыхательной недостаточности - гипоксемии (снижение рО₂ крови) и гиперкапнии (повьшение рСО₂ крови) и газовому ацидозу со всеми соответствующими последствиями (см. "Нарушение КЩР").

Снижение рО₂ в альвеолярном воздухе обусловливает спазм резистивных сосудов малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда) и гипертензию малого круга. Постепенно у больного формируется правожелудочковая сердечная недостаточность: синдром "легочного сердца". К дыхательной недостаточности присоединяется недостаточ­ность кровообращения.

 

Снижение эластичности ткани легкого (эмфизема)

 

К снижению эластичности приводит ослабление эластического каркаса легочной ткани. Это бывает, когда ингибиторы ферментов протеолиза не могут контролировать активность протеолитических ферментов в легких. Лизосомальные и другие протеазы разрушают коллаген и эластин легочной ткани и легкие теряют упругость.

Может наблюдаться генетически обусловленный дефицит фермен­тов, например, α₁-ингибитора протеаз (α₁-антитрипсина) - первич­ная эмфизема, или эмфизема А, а также приобретенные нарушения ба­ланса ингибиторов и протеаз, например при хроническом течении бронхитов, бронхопневмоний и других хронических болезней дыха­тельной системы.

 

Патогенез

Эмфизематозные легкие теряют так называемую "эластическую тягу" и тем самым способность спадаться, т.е. осуществлять пас­сивный выдох, выдох без участия дыхательной мускулатуры.

Компенсация достигается за счет растяжения легочной паренхи­мы (этим частично восстанавливается эластическая тяга на выдохе).

Но главным компенсаторным механизмом является экспираторная одышка - активное сокращение дыхательных мышц, особенно на выдо­хе, и увеличение МОД.

Однако это повышает давление в легких на выдохе, обусловли­вает экспираторный коллапс, т.е. создает высокое сопротивление воздушной струе и вызывает дополнительное растяжение альвеол за счет задержанного воздуха. В тяжелых случаях значительная часть альвеол совершенно теряет контакт с атмосферным воздухом вследствие полного сдавления бронхиол и мелких бронхов на выдо­хе, создается огромная "экспираторная воздушная ловушка", оста­точный объем (ОО) легких больных может достигать 80% ЖЕЛ.

За счет растяжения альвеол формируется чрезвычайно обшир­ное функциональное мертвое пространство, что еще больше затруд­няет компенсацию.

Даже в покое у таких больных для поддержания нормального га­зового состава крови требуются очень большое напряжение дыхатель­ного центра и работа дыхательной мускулатуры. Это приводит к тя­желой инвалидизации, неспособности к физическим напряжениям и компенсации различного рода гипоксических состояний.

При декомпенсации типичны: альвеолярная гиповентиляция - низкое рО₂ и высокое рСО₂ в альвеолярном воздухе, тотальная ды­хательная недостаточность, газовый ацидоз, рефлекс Эйлера-Лиль­эстранда - гипертензия малого круга - "легочное сердце" – легочно-сердечная недостаточность.

Нарушения дыхания при сужении дыхательных путей и снижении эластичности легочной ткани имеют много общего и характеризуются как нарушения дыхательной функции по обструктивному (обструкция - закупорка, препятствие) типу или обструктивный синдром.

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться: