Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Нарушения дыхания по обструктивному типу



 

При этом происходят изменения основных дыхательных объемов. ЖЕЛ, резервный объем вдоха (РОВд) и особенно резервный объем выдоха (РОВыд) - уменьшаются.

Остаточный объем (ОО) и общая емкость легких (ОЕЛ) - увели­чиваются.

Динамические показатели: увеличиваются МОД и глубина дыха­ния - дыхательный объем (ДО), что проявляется характерной экспи­раторной одышкой, частота дыхания может оставаться нормальной или даже в некоторых случаях снижаться, максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается.

Самый главный показатель обструкции - снижение форсирован­ной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) - пробы Тиффно (больной делает максимальный вдох и предельно быстрый максимальный выдох - замеряют время выдоха. Если выдыхается менее 70% ЖЕЛ за одну секунду - значит есть обструкция, даже при отсутствии жалоб. Здоровый человек за 1 секунду должен выдохнуть 80% ЖЕЛ).

Для обструктивного синдрома характерны нарушения вентиляции в форме гиповентиляции (в альвеолярном воздухе рО2 ниже, а рСО2 выше нормы) и тотальной дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза).

Легочный кровоток нарушается в форме гипертензии малого кру­га вследствие системного спазма резистивных сосудов малого круга в ответ на снижение рСО2 в альвеолах малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда). Гипертензия малого круга может привести к разви­тию синдрома "легочного сердца" - правожелудочковой недостаточ­ности. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воз­духе обусловливает эффект функционального шунта справа налево.

 Диффузионная способность при первичной обструкции страдает только при очень далеко зашедших поражениях.

 

Уплотнение легкого

(снижение растяжимости легочной ткани)

 

    Причины такого состояния:

1. Разрастание соединительной ткани: склероз, фиброзы, хро­нические пневмонии (карнификация легких), пневмокониозы.

2. Разрастание альвеолярного эпителия (альвеолиты, саркоидоз).

3. Пропитывание ткани жидкостью (острые пневмонии, отек, лимфостаз).

4. Далеко зашедшие застойные явления малого круга тоже мо­гут затруднить растяжение легочной ткани.

 

Патогенез

При уплотнении легочной ткани (ригидное, "резиновое" легкое) на первое место можно поставить следующие механизмы нарушений легочной функции:

1. Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.

2. Ограничение растяжимости легкого - невозможность осущест­вить глубокий вдох.     

3. Характерное для поверхностного дыхания увеличение МОД, доли вентиляции мертвого пространства и снижение доли альвеоляр­ной вентиляции (подробнее см. выше "Тахипноэ").

Поддерживать газообмен и газовый состав крови на приемлимом для жизни уровне такой больной вследствие снижения диффузионной способности может только при условии значительного увеличения МОД - т.е. гипервентиляции.

А это приводит к постоянной перегрузке дыхательной мускула­туры даже в покое и повышению кислородной цены дыхания, т.е. к инвалидизации.

Ситуация усугубляется тем, что больной не может дышать глу­боко, а поверхностное дыхание, как уже обсуждалось выше, малоэф­фективно. Снижение глубины дыхания компенсируется за счет увели­чения частоты дыхания.

Клинически снижение растяжимости легкого проявляется нара­стающей, по мере прогрессирования синдрома, инспираторной одышкой, частым и поверхностным дыханием.

Пока состояние больного компенсированное, газовый состав альвеолярного воздуха может оставаться в пределах нормы или да­же вследствие гипервентиляции рО2 повышается, а рСО2 снижается.

Тем более, что размеры альвеол при этом синдроме невелики и провентилировать их нетрудно.

Такой состав альвеолярного воздуха может на какое-то время обеспечить нормальное рО2 артериальной крови, но при этом иногда развивается газовый алкалоз.

По мере развития декомпенсации при снижении МОД начинает сказываться альвеолярно-капиллярный блок и развивается гипоксемия (при нормальном или сниженном рСО2 в альвеолярном воздухе), т.е. парциальная дыхательная недостаточность.

При тяжелой декомпенсации, когда глубина дыхания резко умень­шается (тахипноэ), растет вентиляция мертвого пространства, снижается альвеолярная вентиляция, рСО2 в альвеолярном воздухе по­вышается и дыхательная недостаточность может стать тотальной. Это резко ухудшает прогноз.

Вовлечение легочных сосудов в процесс склерозирования снижа­ет их суммарный просвет и приводит к развитию гипертензии малого круга с последующей правожелудочковой недостаточностью.

В отличие от функциональной гипертензии при обструкции (дав­ление в легочной артерии снижается при дыхании чистым кислородом - снимается рефлекс Эйлера-Лильэстранда), при легочном склерозе гипертензия носит органический характер и не снимается при даче кислорода.

Поскольку, часть венозной крови проходит в легком по сосу­дам, расположенным в толще соединительной ткани, формируется в большей или меньшей мере анатомический шунт справа налево (в отличие от функционального шунта при обструкции).

Нарушения дыхания, которые наблюдаются при уплотнении легоч­ной ткани, принято называть нарушениями по рестриктивному (рестрикция - ограничение) типу, или рестриктивным синдромом.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-10; Просмотров: 281; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.015 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь