Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Нарушения дыхания по обструктивному типу
При этом происходят изменения основных дыхательных объемов. ЖЕЛ, резервный объем вдоха (РОВд) и особенно резервный объем выдоха (РОВыд) - уменьшаются. Остаточный объем (ОО) и общая емкость легких (ОЕЛ) - увеличиваются. Динамические показатели: увеличиваются МОД и глубина дыхания - дыхательный объем (ДО), что проявляется характерной экспираторной одышкой, частота дыхания может оставаться нормальной или даже в некоторых случаях снижаться, максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается. Самый главный показатель обструкции - снижение форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) - пробы Тиффно (больной делает максимальный вдох и предельно быстрый максимальный выдох - замеряют время выдоха. Если выдыхается менее 70% ЖЕЛ за одну секунду - значит есть обструкция, даже при отсутствии жалоб. Здоровый человек за 1 секунду должен выдохнуть 80% ЖЕЛ). Для обструктивного синдрома характерны нарушения вентиляции в форме гиповентиляции (в альвеолярном воздухе рО2 ниже, а рСО2 выше нормы) и тотальной дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза). Легочный кровоток нарушается в форме гипертензии малого круга вследствие системного спазма резистивных сосудов малого круга в ответ на снижение рСО2 в альвеолах малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда). Гипертензия малого круга может привести к развитию синдрома "легочного сердца" - правожелудочковой недостаточности. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе обусловливает эффект функционального шунта справа налево. Диффузионная способность при первичной обструкции страдает только при очень далеко зашедших поражениях.
Уплотнение легкого (снижение растяжимости легочной ткани)
Причины такого состояния: 1. Разрастание соединительной ткани: склероз, фиброзы, хронические пневмонии (карнификация легких), пневмокониозы. 2. Разрастание альвеолярного эпителия (альвеолиты, саркоидоз). 3. Пропитывание ткани жидкостью (острые пневмонии, отек, лимфостаз). 4. Далеко зашедшие застойные явления малого круга тоже могут затруднить растяжение легочной ткани.
Патогенез При уплотнении легочной ткани (ригидное, "резиновое" легкое) на первое место можно поставить следующие механизмы нарушений легочной функции: 1. Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны. 2. Ограничение растяжимости легкого - невозможность осуществить глубокий вдох. 3. Характерное для поверхностного дыхания увеличение МОД, доли вентиляции мертвого пространства и снижение доли альвеолярной вентиляции (подробнее см. выше "Тахипноэ"). Поддерживать газообмен и газовый состав крови на приемлимом для жизни уровне такой больной вследствие снижения диффузионной способности может только при условии значительного увеличения МОД - т.е. гипервентиляции. А это приводит к постоянной перегрузке дыхательной мускулатуры даже в покое и повышению кислородной цены дыхания, т.е. к инвалидизации. Ситуация усугубляется тем, что больной не может дышать глубоко, а поверхностное дыхание, как уже обсуждалось выше, малоэффективно. Снижение глубины дыхания компенсируется за счет увеличения частоты дыхания. Клинически снижение растяжимости легкого проявляется нарастающей, по мере прогрессирования синдрома, инспираторной одышкой, частым и поверхностным дыханием. Пока состояние больного компенсированное, газовый состав альвеолярного воздуха может оставаться в пределах нормы или даже вследствие гипервентиляции рО2 повышается, а рСО2 снижается. Тем более, что размеры альвеол при этом синдроме невелики и провентилировать их нетрудно. Такой состав альвеолярного воздуха может на какое-то время обеспечить нормальное рО2 артериальной крови, но при этом иногда развивается газовый алкалоз. По мере развития декомпенсации при снижении МОД начинает сказываться альвеолярно-капиллярный блок и развивается гипоксемия (при нормальном или сниженном рСО2 в альвеолярном воздухе), т.е. парциальная дыхательная недостаточность. При тяжелой декомпенсации, когда глубина дыхания резко уменьшается (тахипноэ), растет вентиляция мертвого пространства, снижается альвеолярная вентиляция, рСО2 в альвеолярном воздухе повышается и дыхательная недостаточность может стать тотальной. Это резко ухудшает прогноз. Вовлечение легочных сосудов в процесс склерозирования снижает их суммарный просвет и приводит к развитию гипертензии малого круга с последующей правожелудочковой недостаточностью. В отличие от функциональной гипертензии при обструкции (давление в легочной артерии снижается при дыхании чистым кислородом - снимается рефлекс Эйлера-Лильэстранда), при легочном склерозе гипертензия носит органический характер и не снимается при даче кислорода. Поскольку, часть венозной крови проходит в легком по сосудам, расположенным в толще соединительной ткани, формируется в большей или меньшей мере анатомический шунт справа налево (в отличие от функционального шунта при обструкции). Нарушения дыхания, которые наблюдаются при уплотнении легочной ткани, принято называть нарушениями по рестриктивному (рестрикция - ограничение) типу, или рестриктивным синдромом. |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-10; Просмотров: 281; Нарушение авторского права страницы