Нарушения дыхания по рестрикгивному типу

 

Таковые наблюдается при склерозе, фиброзе, саркоидозе, раз­растании эпителия, воспалении, плевритах, гидротораксе, пневмо­тораксе, массивном ожирении (синдроме Пиквика).

Больной не способен в достаточной степени растянуть легкие, их подвижность, особенно на вдохе, в той или иной степени ограни­чена (рестрикция - ограничение).

При этом снижаются все легочные объемы: ЖЕЛ, РОВд (особенно), РОВыд, ОО, ОЕЛ.

Динамические показатели: увеличены МОД и частота дыхания. Снижены ДО (глубина дыхания). Наблюдается тахипноэ и инспираторная одышка. Резко снижена МВЛ (максимальная вентиляция легких).

Проба Тиффно (ФЖЕЛ) остается в пределах нормы.

Газовый состав альвеолярного воздуха либо не меняется, либо наблюдается компенсаторная альвеолярная гипервентиляция (рО₂ вы­ше нормы, рСО₂ ниже нормы).

Дыхательная недостаточность носит парциальный характер: гипоксемия, без гиперкапнии, при гиперкомпенсации - газовый алка­лоз.

Легочная перфузия из-за развития склеротического процесса в малом круге характеризуется гипертензией, приводящей к правожелудочковой недостаточности - легочному сердцу. Через сосуды сое­динительной ткани, разросшейся в легком, происходит сброс части венозной крови. Формируется анатомический шунт справа налево.

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны является одним из наиболее важных патогенетических механизмов рестриктивного синдрома.

 

 

Асфиксия (задушение)

 

Это остро (или подостро) развивающаяся недостаточность внеш­него дыхания, достигающая такой степени, когда альвеолярный воздух теряет контакт с атмосферой и газообмен между альвеолами и кровью практически прекращается.

Причины:

Классический вариант - это снижение проходимости верхних дыхательных путей или крупных бронхов:

- сдавление извне;

- отек слизистой;

- фибринозный экссудат - пленки при дифтерии;

- механические травмы шеи;

- кровотечения и кровяные сгустки;

- нарушения моторики акта глотания при поражении ЦНС. (Например, при алкогольном опьянении и аспирации пищи или рвотных масс).

 

Клинические проявления

В развитии синдрома задушения можно выделить несколько фаз.

Первая фаза. Характеризуется резко выраженной инспираторной одышкой. Высокий тонус дыхательного центра, вызванный нарастаю­щей гиперкапнией, обусловливает все большую силу сокращения ды­хательных мышц.

Однако препятствие в дыхательных путях мешает воздуху быстро наполнить и растянуть легкие, затягивается время рефлекса Геринга -Брейера (реакции на растяжение легочной паренхимы), вдох стано­вится продолжительным, формируется так называемое стенотическое дыхание - очень напряженный и продолжительный вдох.

Вторая фаза. Постепенно удлиняется и усиливается выдох, одышка становится экспираторной. Препятствие в дыхательных путях, ме­шающее осуществить полный выдох, приводит к задержке воздуха в легких, их постепенному раздуванию. Альвеолы оказываются все бо­лее растянутыми и требуется все меньше времени, чтобы их растя­жение достигло критической величины, когда прерывается вдох и начинается выдох. Изгнание же большого количества воздуха, задер­жанного в легких, требует все большего времени и сил. Вдох укора­чивается, а выдох удлиняется и усиливается.

Третья фаза. В качестве таковой рассматривается остановка ды­хания. Высокие концентрации СО₂ (90-100, мм рт. ст.) действуют на дыхательный центр угнетающе, вызывают его паралич.

Четвертая фаза. Терминальное (гаспинг) дыхание: несколько судорожных неритмичных дыхательных движений, характеризующихся участием дополнительной мускулатуры: мышц груди и шеи.

Полагают, что терминальное дыхание есть проявление растормаживания низших сегментарных дыхательных центров, так называе­мых гаспинг-центров, которые в нормальных условиях тормозятся высоким тонусом главного центра дыхания.

В клинической практике очень важно определить, в какой ста­дии находится пострадавший, чтобы знать, каким временем распола­гает врач для оказания помощи.

Патогенез дыхательной недостаточности при асфиксии:

1. Решающую роль несомненно играет развивающаяся тяжелейшая гиповентиляция. Поэтому дыхательная недостаточность носит то­тальный характер.

2. К этому следует добавить формирование массивного веноз­ного шунта. Поскольку гипоксия - сильнейший стресс, развивается гиперкатехоламинемия, централизация кровообращения, резкое уве­личение сердечного выброса и кровотока через практически невенти­лируемые легкие. Притоку крови к легким способствует также приса­сывающее действие грудной клетки на вдохе при стенотическом дыха­нии.

3. Наконец, в процессе развития асфиксии могут в значитель­ной степени ухудшиться диффузионные свойства альвеолярно-капиллярной мембраны.

Увеличение сердечного выброса, прилив крови к легким повы­шает гидростатическое давление в легочных капиллярах, а усилен­ное сокращение мышц на вдохе - снижает давление в легочной па­ренхиме. Создается очень большой градиент между давлениями в ка­пиллярах и в легких, что может привести к быстрому развитию ле­гочного отека. Выходу жидкости способствует повышение проницае­мости капилляров, которые перфузируются большим количеством ве­нозной крови, имеющей кислую реакцию и богатой различными БАВ.

При тяжелой асфиксии может, кроме того, развиться дистресс-синдром. Имеет место кислородное голодание и энергетический де­фицит клеток альвеол и воздействие на них ферментов протеолиза и цитолиза, содержащихся в венозной крови, что может привести к нарушению биосинтеза сурфактанта.

Снижение диффузионной способности легких при асфиксии может усложнить оказание помощи пострадавшим, вызвать вторичную отсро­ченную остановку дыхания, после того как удалось восстановить проходимость верхних дыхательных путей.

 

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться: