Определение понятий «гипертиреоз», «тиреотоксикоз», «гипотиреоз», «зоб».

Гипертиреоз – патологическое состояние, характеризующееся увеличением образования гормонов щитовидной железы тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃).

Гипотиреоз – патологическое состояние, характеризующееся сниженным образованием или недостаточной активностью гормонов щитовидной железы.

Тиреотоксикоз – патологические изменения органов и систем, обусловленные гиперпродукцией тиреоидных гормонов.

Зоб – увеличение размеров щитовидной железы.

 

2. Определение диффузного токсического зоба (ДТЗ).

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

 

3. Этиология и патогенез ДТЗ.

В настоящее время ДТЗ рассматривается как генетически обусловленное аутоиммунное заболевание. Исследуется дефект супрессорной функции Т-лимфоцитов и экспрессия на тироцитах HLA-ДR-антигенов. В этих условиях возникают запретные клоны Т-лимфоцитов - хелперов, стимулирующие образование В-лимфоцитами антител к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Особенность иммунных процессов при ДТЗ состоит в том, что эти аутоантитела, (LATS-фактор, РСИ) оказывают стимулирующее действие на клетки щитовидной железы (эффект ТТГ), что приводит к гипертрофии и гиперфункции железы с образованием избытка тиреоидных гормонов. Провоцирующими факторами для реализации наследственного дефекта иммунитета являются стрессовые ситуации, травмы, инфекционные заболевания, заболевания носоглотки.

Патогенез клинических симптомов обусловлен влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма.

Под влиянием избытка тиреоидных гормонов повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам. Это приводит к возникновению тахикардии, нарушений ритма сердца, дистрофии миокарда, повышению уровня АД.

Реализуются другие эффекты тиреоидных гормонов:

- возрастает продукция тепла, повышается основной обмен;

   - возрастает гликемия за счет стимуляции всасывания глюкозы в кишечнике, стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза;

- усиливается катаболизм жиров и белка;

- повышается моторика кишечника;

- повышается возбудимость нервной системы;

- снижается функция коры надпочечников.

Вследствие аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц, сопровождающегося избыточным синтезом глюкозоаминогликанов и других соединительнотканных компонентов в ретробульбарной клетчатке, возникает офтальмопатия, основное проявление которой – экзофтальм (пучеглазие).

 

4. Жалобы больных при ДТЗ.

Наиболее характерны следующие жалобы: слабость, суетливость, раздражительность, плаксивость, потливость, чувство жара, плохой сон, рези в глазах, светобоязнь, слезотечение, отечность век, кратковременные боли в области сердца и сердцебиения, мышечная слабость, дрожание рук, частый стул, похудание.

 

5. Глазные симптомы и другие объективные признаки, выявляемые у больных ДТЗ.

При осмотре обращают на себя внимание глазные симптомы, и, прежде всего экзофтальм.

Экзофтальм – это истинное смещение глазного яблока вперед, развивающееся под влиянием избытка Т3 и Т4, гипофизарного экзальтальмического фактора и вследствие повышения тонуса глазных мышц, а также инфильтрация ретробульбарной клетчатки лимфоцитами. Чаще встречается двусторонний экзофтальм.

Инфильтративная офтальмопатия (ее следует отличать от экзофтальма) развивается вследствие периорбитального отека и иммунного повреждения глазных мышц, и проявляется проптозом, отеком конъюктивы и нарушением движения глазных яблок.

Различают следующие глазные симптомы тиреотоксикоза.

1) симптом Краузе – повышенный блеск глаз;

2) симптом Кохера – отставание верхнего века от радужной оболочки и появление полоски склеры при фиксации взгляда на движущийся кверху предмет;

3) симптом Грефе – тот же, что и симптом Кохера, но предмет перемещается книзу;

4)  симптом Дальримпля – широкое раскрытие глаз (удивленный глаз);

5)  симптом Мебиуса – нарушение конвергенции глазных яблок;

6)  симптом Штельвага – редкое мигание;

7)  симптом Жофруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;

8)  симптом Брауна – отсутствие сужения глазной щели при смехе;

9)  симптом Джифорда – верхнее веко трудно выворачивается;

10) симптом Элинека – пигментация век.

Тиреотоксические глазные симптомы являются следствием повышения тонуса глазных мышц и ретракции верхнего века (повышение чувствительности к катехоламинам, нарушение вегетативной иннервации).

В большинстве случаев лицо больных имеет характерный вид – facies Basedovica: расширение глазных щелей, усиленный блеск глаз, пучеглазие, придающее лицу выражение испуга.

Зоб – щитовидная железа увеличена диффузно и равномерно, ткань чаще мягкая на ощупь, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. В соответствии с классификацией, предложенной ВОЗ (1994), различают следующие степени увеличения железы:

0 – зоба нет;

I – щитовидная железа отчетливо пальпируется, но визуально не определяется;

II – железа пальпируется и определяется визуально.

Над щитовидной железой может выслушиваться дующий систолический шум.

Состояние кожных покровов

Кожа тонкая, бархатистая, влажная, теплая. Иногда отмечается потемнение ее на веках, лице, шее (признак надпочечниковой недостаточности). Волосы – сухие, ломкие. Истончение подкожного жирового слоя.

Инфильтративная дермопатия (претибиальная микседема) – поражение кожи и подкожной клетчатки аутоиммунного генеза, проявляющееся отеком и уплотнением желтого или оранжевого цвета на медиальной поверхности голени (избыточная инфильтрация мукополисахаридами).

Тиреоидная акропатия – утолщение фаланг пальцев рук (отек мягких тканей и периостальное новообразование костной ткани.

Вследствие мышечной слабости и повышенной чувствительности к катехоламинам, определяются:

- симптом Мари – тремор вытянутых пальцев рук;

- симптом ''телеграфного столба'' – дрожание всего тела.

Сердечно-сосудистая система.

Симптоматика обусловлена повышенной чувствительностью к катехоламинам и прямым воздействием тироксина на миокард. Наиболее характерны следующие изменения:

- тахикардия (не изменяется при перемене положения тела, не исчезает во время сна);

- пароксизмы мерцательной аритмии;

- проявления повышенной гемодинамики (громкий I тон, систолический шум в области верхушки сердца а над легочным стволом, пульс высокий и быстрый);

- тиреотоксическая миокардиодистрофия (с расширением левого желудочка, характерными изменениями на ЭКГ – синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, слабость синусового узла, экстрасистолия, повышение амплитуды зубцов Р и Т, иногда депрессия Т и сегмента ST);

- изменение артериального давления: увеличение систолического (большой ударный объем сердца) и снижение диастолического давления (периферическая вазодилятация), пульсовое давление увеличено, вследствие чего может определяться капиллярный пульс Квинке;

- в поздних стадиях болезни отмечаются клинические проявления сердечной недостаточности.  

Органы пищеварения.

Характерно:

- повышение аппетита;

- похудание;

- диспепсические явления (тошнота, рвота, приступы болей в животе);

- диарея вследствие повышения моторной функции кишечника;

- поражение печени (жировая дистрофия, тиреотоксический гепатит);

- нарушение функции поджелудочной железы (стеаторея, нарушение углеводного обмена).

Нервная система.

Характерны следующие изменения:

-раздражительность, беспокойство, суетливость, аффективность;

-тиреотоксические невралгии и невриты;

-расстройства сна;

-повышение сухожильных рефлексов;

-психозы.

Эндокринная система

При длительном течении заболевания могут наблюдаться:

- относительная надпочечниковая недостаточность;

- сахарный диабет;

- нарушение менструального цикла, снижение потенции, гинекомастия.

 

6. Роль лабораторных и инструментальных методов исследования в диагностике гипертиреоза.

1. Общий анализ крови: анемия, лейкопения, лимфоцитоз, повышенная СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: гипохолестеринемия, гипергликемия, повышение концентрации гамма-глобулинов.

3. Исследование базального уровня тиреоидных гормонов: повышение Т₃ и Т₄, снижение ТТГ.

4. Иммунохимический анализ: обнаружение антител к тиреоглобулину, к микросомальной пероксидозе, к ядерным антигенам.

5. Повышение в сыворотке крови фракции йода, связанного с белком.

6. Радиоизотопная сцинтиграфия: увеличение щитовидной железы в размерах, интенсивное накопление в ней изотопа.

7. Повышение показателей основного обмена (+30% - +60% и более).

 

7. Этиология и патогенез гипотиреоза.

 Гипотиреоз – патологическое состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Различают следующие формы гипотиреоза:

1) первичный – обусловленный патологическими процессами и нарушениями, локализованными в щитовидной железе:

- аплазия, гипоплазия железы;

- воспалительные процессы (тиреоидиты);

- эндемический зоб и кретинизм;

- тиреоидэктомия;

- лучевая терапия при злокачественных новообразованиях в области шеи;

- неконтролируемое лечение тиреостатиками.

2) вторичный - возникает при поражениях гипофиза (недостаточность ТТГ);

3) третичный - возникает при воспалительных, травматических, опухолевых поражениях гипоталамуса (недостаточность тиреолиберина);

4) периферический – обусловлен циркуляцией в крови антител к тиреоидным гормонам или резистентностью периферических тканей к их действию.

Патогенез заболевания определяется снижением уровня тиреоидных гормонов, влияющих на физиологические функции и метаболические процессы в организме. В результате угнетаются все виды обмена веществ: снижается катаболизм белка, замедляется утилизация липидов, в избытке депонируются гликозаминогликаны, что повышает гидрофильность тканей.

Термин ''микседема'' используется для характеристики наиболее тяжелых форм гипотиреоза, сопровождающихся универсальным слизистым отеком.

 

8. Жалобы больных гипотиреозом.

Основными жалобами являются: вялость, медлительность, сонливость, быстрая утомляемость, зябкость, снижение памяти, отечность лица, конечностей, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, огрубение голоса, артралгии, миалгии, парестезии, запоры, увеличение массы тела.

9. Объективная симптоматология гипотиреоза.

Внешний вид больных характерен

Микседематозное лицо (сужение глазных щелей, одутловатость, припухшие веки, увеличены губы и язык): симптом Хертога – повышенное выпадение волос и латеральных участков бровей, замедление речи, низкий грубый голос.

Кожа бледная с желтоватым оттенком, тугоподвижная, плотный отек кожи, надавливание пальцем не оставляет ямки; сухая с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов; холодная на ощупь.

Ломкость и исчерченность ногтей, выпадение и сухость волос.

Сердечно-сосудистая система:

- гипотиреоидная миокардиодистрофия (с увеличением левого желудочка, кардиалгиями), брадикардия и приглушение тонов сердца, на ЭКГ отмечается низкий вольтаж, могут быть изменения ишемического типа;

- выпотной перикардит (большое значение содержания белка и холестерина в выпотной жидкости), который является проявлением гипотиреоидного полисерозита (плеврит, перитонит);

- снижение систолического артериального давления.

Органы пищеварения:

-снижение аппетита;

-снижение моторики желудка и кишечника, тошнота, рвота, запоры, метеоризм;

-гипотонический тип дискинезии желчевыводящих путей, склонность к камнеобразованию, хронические глосситы.

4. Нервная система: парестезии, судороги; замедление сухожильных рефлексов, полинейропатии; нарушения психики (депрессия, снижение внимания, нарушения сна, психозы).

Эндокринная система: могут выявляться признаки гипокортицизма, нарушения менструального цикла, галакторея.

Нередко выявляются:

- хронические риниты, фарингиты, затяжные пневмонии;

- со стороны крови – тиреогенные анемии, обусловленные нарушением всасывания железа, фолатов, белка, витамина В12.

 

10. Лабораторные и инструментальные методы исследования в диагностике гипотиреоза.

1. Общий анализ крови: анемия; лейкопения с нейтропенией; повышение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: гиперхолестеринемия; повышение триглицеридов, липопротеинов; гипоальбуминемия; гипогликемия; снижение кальция.

3. Базальный уровень гормонов щитовидной железы: снижение Т₃ и Т₄; повышение ТТГ (при первичном и периферическом гипотиреозе).

4. Снижение в сыворотке крови фракции йода, связанного с белком.

5. Снижение наполнения радиоактивного йода щитовидной железой.

6. Снижение показателей основного обмена.

7. УЗИ щитовидной железы: выявление узлов, кистозных образований, изменение размеров железы.

11. Общие принципы профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы. Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе.

Лечение диффузного токсического зоба.

Терапия ДТЗ должна быть комплексной. Больной должен получать полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов. Необходимо восстановить нормальный сон и с этой целью целесообразно использовать различные седативные препараты. При выборе последних следует иметь в виду, что барбитураты ускоряют метаболизм тироксина и, следовательно, такие препараты, как фенобарбитал, помимо седативного эффекта, будут снижать уровень тироидных гормонов в крови.

Для лечения диффузного токсического зоба применяются тиростатические препараты, препараты йода, комбинация седативных препаратов и b-блокаторов, радиоактивный йод, хирургическое вмешательство.

Лечение гипотиреоза предусматривает проведение заместительной терапии, которая быстро ликвидирует симптомы и обменные нарушения гипотироза. Применяются следующие препараты тироидных гормонов: а) тиреоидин (высушенная щитовидная железа животных), б) трийодтиронин; в) тироксин; г) тиреокомб; д) тиреотом, содержащий 10 мкг лиотиронина и 40 мкг левотироксина и тиреотом форте (30 мкг лиотиронина и 120 мкг левотироксина).

Начальные дозы тироидных гормонов назначают в зависимости от степени тяжести тироидной недостаточности, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. У взрослых лечение обычно начинают с доз меньших, чем те, которые необходимы для поддержания эутироидного состояния, так как быстрое повышение обменных процессов может привести к появлению стенокардии, аритмии, сердечной недостаточности. Повышать дозу тироидных гормонов следует с осторожностью, особенно у лиц пожилого возраста. Для проявления полного эффекта применяемой дозы гормонов необходимо выждать время. Так, для проявления полного действия Т3 требуется 2-2,5 нед, Т4 – 4-6 нед.

Тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни больного осложнение токсического зоба, проявляющееся резчайшим обострением симптомов тиреотоксикоза.

Развитию криза способствуют следующие факторы: длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза; интеркуррентные инфекционно-воспалительные процессы; тяжелая психическая травма; значительная физическая нагрузка; оперативное лечение любого характера; лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хи­рургическое лечение заболевания, если предварительно не дос­тигнуто эутиреоидное состояние; в этом случае в результате массивного разрушения щитовидной железы в кровь выделяет­ся большое количество тиреоидных гормонов.

Патогенез криза заключается в чрезмерном поступлении в кровь тиреоидных гормонов и тяжелом токсическом поражении сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников.

Клиника. Сознание сохранено. Резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями). Незадолго до комы возбуждение сменяется прострацией, адинамией, мышечной слабостью, апатией. Лицо красное, резко гиперемировано. Глаза широко раскрыты (выраженный экзофтальм), мигание редкое. Профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи вследствие выраженного обезвоживания; кожа горячая, гиперемированная. Высокая температура тела (до 41-42 °С). Тошнота, неукротимая рвота. Язык и губы сухие, потрескавшиеся. Профузный понос, возможны разлитые боли в животе. Пульс частый, аритмичный, слабого наполнения. При аускультации сердца определяются тахикардия, мерцатель­ная аритмия и другие нарушения ритма, систолический шум в области верхушки сердца. Высокое систолическое АД, диастолическое АД значительно снижено, при далеко зашедшем кризе систолическое АД резко снижается, возможно развитие острой сердечно-осудистой недостаточности. Возможно увеличение печени и развитие желтухи. Содержание в крови Т3 и Т4 увеличено.

При прогрессировании криза развивается тиреотоксическая кома, характеризующаяся полной потерей сознания, коллапсом, остальная симптоматика та же, что и при тиреотоксическом кризе.

Неотложная помощь.

Лечение тиротоксического криза начинают с введения больших доз тиростатических препаратов и желательно пропилтиоурацила в связи с тем, что, помимо блокады биосинтеза гормонов щитовидной железы, препарат оказывает и периферическое действие, уменьшая конверсию Т4 в Т3. Первоначальные дозы составляют 600-800 мг; далее препарат вводят по 300-400 мг каждые 6 ч. Первоначальная ударная доза мерказолила 60-80 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 ч. Если больной не может принять препарат per os, его вводят через назогастральный зонд или в свечах по 25 мг каждые 6 ч.

Препараты йода, так же как и тиростатики, блокируют процессы органификации йода, т.е. образование МИТ и ДИТ, а также снижают биосинтез тироглобулина и угнетают реабсорбцию коллоида и последующее высвобождение из него Т3 и Т4, однако вводят их не раньше чем через 1-2 часа после начала лечения тиростатиками.

Водорастворимые препараты глюкокортикоидов (ацетат кортизола, сукцинат гидрокортизона по 200-400 мг в сутки) вводят внутривенно. \

Наряду с перечисленными препаратами при тиротоксическом кризе применяются адреноблокаторы и в первую очередь b-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин), которые вводят внутривенно медленно по 1-2 мг каждые 3-4 ч.

В качестве жаропонижающих средств применять ацетилсалициловую кислоту и салицилаты не следует, так как они конкурируют с Т4 и Т3 за связь с тироксинсвязывающими белками крови и повышают уровень свободных Т3 и Т4 в крови.

В случае отсутствия эффекта от проводимого лечения и при наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов проводится плазмаферез или гемосорбция, которая позволяет вывести избыток тироидных гормонов из организма.

 

6. Вопросы для самоконтроля знаний.

Задания для тестового контроля.

 

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться: