У одного із членів високогірної експедиції різко збільшились частота і глибина дихання. Через деякий час раптово наступило пригнічення дихання і втрата свідомості.

1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

Газовий алкалоз

    2. Які можливі причини виникнення?

Зменшеня концентрації рО₂ в повітрі, зменшення рСО₂ в крові.

 

    3. Поясніть механізм частого і глибоко дихання при підйомі на висоту.

. Зниження рО₂ в артеріальній крові приводить до подразнення хеморецепторів рефлексогенних судинних зон (синокаротидної і аортальної). Посилення імпульсації (аферентації) з хеморецепторів є початком багатьох рефлекторних адаптивних реакцій: підвищення хвилинного об'єму дихання, хвилинного об'єму серця, стимуляція гіпоталамо–гіпофізарно-наднирникової системи. Гіпервентиляція сприяє гіпокапнії, яка відіграє важливу роль в патогенезі висотної хвороби.

    4.Чому стимуляція дихання змінилася його пригніченням?

Зміна концентрації рСО₂

    5.Що постраждалому треба призначити – вдихання чистого кисню чи карбогену? Поясніть.

Карбоген (суміш, що складається з 95% О₂ і 5% СО₂).

2. В нейрохірургічне відділення поступив хворий А. із струсом головного мозку, що супроводжується повторним блюванням, вираженою задишкою. При обстеженні виявлені наступні показники КОС: рН = 7, 56; рСО₂ = 30 мм.рт.ст.; SB = 28 ммоль/л; ВВ = 50 ммоль/л; ВЕ = +5 ммоль/л.

1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

Деомпенсований газовий алкалоз

2.Які можливі причини виникнення?

Гіпервентиляція легень через задишку

3. Які порушення з боку різних органів і систем можуть спостерігатися при даному виді порушень КОС?

Гіпокапнія призводить до порушення тонусу судин, що призводить до розвитку артеріальної гіпотензії, а з іншого боку до звуження мозкових та вінцевих артерій, крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво. Крім того буде мати місце зміна конформаціх білкових молекул, збільшення їх гідрофільності, порушенням окисного фосфорильовання.

4. Як корегувати порушення КОС в даному випадку?

Корекція даноо порушення напралена на боротьбу з гіпокапнією, с даною метою використовують газові сумуші з СО_2, наприклад карбген, що стосується з О₂ (95%) та СО₂(5%).

5.В чому полягає компенсація функцій?

При зменшенні рСО2 крові зменшується інтенсивність ацидогенезу в проксимальних звивистих канальцях нефронів, що призводить до зменшення реабсорбції гідрокарбоната. Наслідком цього є збільшення рН сечі, а також зменшення концентрації гідрокарбонату в плазмі крові.

3. У вагітної жінки спостерігається токсикоз, що супроводжується невгамовним блюванням. рН крові – 7, 38; рСО₂ артеріальної крові – 46 мм.рт.ст; SB – 38 ммоль/л; ВЕ – +6 ммоль/л.

1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

Компенсований Негазовий видільний алкалоз.

    2. В чому полягає компенсація функцій?

Компенсаторні реакції направленні на збільшення напруги вуглекислого газу в крові та забезпечуються системою зовнішнього дихання. При збільшенні рН зменшується збудливість та пригнічується дихальний центр, что призводить до гіповентиляції легень. Як наслідок, зменшується виділення СО₂ та рСО₂ в крові зростає.

3.Які можливі порушення можуть виникнути?

Буде мати місце зміна конформаціх білкових молекул, збільшення їх гідрофільності, порушенням окисного фосфорильовання.

    4. Як корегувати порушення КОС у хворого?

Для відновлення аніонів хлору в плазмі крові вводять розчин хлориду амонію NH₄Cl.

 

 

4. У хворого на цукровий діабет внаслідок накопичення кетонових тіл (β -оксимасляна та ацетооцтова кислоти, ацетон) розвинулося порушення кислотно-основного стану. При цьому рН крові становить 7, 32.

1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

Метаболічний ацидоз

2.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?

Ацидотичні враження клітин, кома. Пригнічення скоротливої функції серця, яка виникає внаслідок блокади іонами водню кальцитових каналів плазматичної мембрани та тропонінових центрів зв’язування кальцію в кардіоміоцитах.

3. Як корегувати порушення КОС у хворого?

Корекція повинна бути направлена нормалізацію концентрації гідрокарбонату в плазмі крові. Для цього вводиться розчин NaHCO₃.

5. Хворого, 58 років, доставили в клініку у важкому стані. рН крові – 7, 33; рСО₂ артеріальної крові – 36 мм.рт.ст; SB – 17 ммоль/л; ВЕ – (-6 ммоль/л).

1.Який вид порушення КОС має місце у даного хворого?

Декомпенсований ацидоз

2.В чому полягає компенсація функцій?

Дихальні механізми направлені на зменшення р СО_2. При збільшенні концентрації іонів водню збуджується дихальний центр, розвивається гіпервентиляція та збільшується виведення СО₂ з організму.  

Ниркові механізми компенсації направленні на збереження гідрокарбонату в організмі. Зменьшення рН крові викликає активацію ацидогенезу в дистальних звивистих канальцях. Завдяки цьому гідрокарбонат сечі відтитровується та зберігається в організмі, а рН сечі зменшується.

 

3.Які можливі порушення можуть виникнути з боку різних органів и систем?

Ацидотичні враження клітин, кома. Пригнічення скоротливої функції серця, яка виникає внаслідок блокади іонами водню кальцитових каналів плазматичної мембрани та тропонінових центрів зв’язування кальцію в кардіоміоцитах.

4.Як корегувати порушення КОС у хворого?

Корекція повинна бути направлена нормалізацію концентрації гідрокарбонату в плазмі крові. Для цього вводиться розчин NaHCO₃.

 

⇐ Предыдущая19202122232425262728Следующая ⇒

Поделиться: