Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Этиология и патогенез хронического панкреатита



Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

(ГОУ ВПО НГМУ Росздрава)

Факультет лечебный

Кафедра госпитальной хирургии

УТВЕРЖДАЮ

Зав. кафедрой _________ Ю.В. Чикинев

«     ___» ________ 201__ г.

 

 

Методические указания для работы студентов на практическом

занятии по теме:

 

«Хронический панкреатит, кисты, свищи и опухоли поджелудочной железы»

 

Дисциплина: ДС. Ф. 04 «Госпитальная хирургия»

По специальности: 060101 «Лечебное дело»

Форма обучения: очная

Разработчик: доцент Полякевич А.С.

 

 

Рассмотрено на заседании кафедры ______, № протокола ______

 



Актуальность.

В последние годы наблюдается значительный рост числа больных с хроническим панкреатитом. Частота распространения хронического панкреатита (ХП) составляет от 0,04 до 5%. У трети больных развиваются осложнения с инвалидизацией в 15% случаев и летальностью, достигающей 5-10%. В развитых странах средний возраст пациентов с момента установления диагноза этого заболевания снизился с 50 до 39 лет, на 30% увеличилась доля женщин, а доля алкогольного панкреатита возросла с 40% до 75%. Отмечается рост рака поджелудочной железы (ПЖ) на фоне ХП. Осложнениями, наблюдаемыми при ХП, являются псевдокисты, желчная и дуоденальная непроходимость, портальная гипертензия, плеврит, асцит, абсцессы ПЖ и парапанкреатической области, наружные и внутренние свищи, сепсис и др.

Лечение пациентов с ХП остается до настоящего времени нерешенной проблемой. Более половины больных с ХП нуждаются в оперативном лечении, которое оказывает положительное влияние на течение болезни. До настоящего времени не существует "золотого стандарта" в отношении выбора операции при ХП. Неудовлетворительные результаты хирургического лечения при ХП без достаточных патогенетических обоснований заставляют прибегать к повторным и реконструктивным операциям, частота которых составляет 10-46%.

В 30-50% случаев при ХП преобладают изменения в головке ПЖ, которые чаще вызывают выраженный болевой синдром, осложнения со стороны железы и смежных органов, приводящие не только к утрате трудоспособности, но и к полной социальной деградации личности. До настоящего времени остаются неразрешенными многие вопросы этиопатогенеза ХП головки ПЖ, остается сложной диагностика, нет единых подходов в выборе метода хирургического лечения. До сих пор многие авторы используют при данном заболевании панкреатодуоденальную резекцию (ПДР), являющуюся "хирургической передозировкой". Дренирующие операции при данной форме ХП оказываются неэффективными.

Наличие различных клинико-анатомических форм ХП головки ПЖ побуждает проводить поиск оптимальных органосберегающих вмешательств для каждой из этих форм. Многие спорные вопросы хирургического лечения пациентов с ХП головки ПЖ требуют дальнейшей разработки и систематизации. Решение этой научной проблемы определяет актуальность данной работы.

 

Цели занятия:

1) разобрать этиопатогенетические особенности ХП, кист, свищей и опухолей ПЖ;

2) детализировать клинические проявления ХП, кист, свищей и опухолей ПЖ;

3) освоить диагностику ХП, кист, свищей и опухолей ПЖ;

4) оценить возможности методов инструментальных и лабораторных исследований при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ;

5) изучить дифференциальную диагностику в верификации ХП, кист и опухолей ПЖ;

6) ознакомиться с основными методами лечения при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ;

7) проанализировать показания к оперативному лечению при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ и варианты хирургических вмешательств.

 

Входные компетенции.

1) Из курсов нормальной и топографической анатомии вы должны знать строение и кровоснабжение ПЖ, топографию двенадцатиперстной кишки, строение внепеченочных желчных протоков.

2) Из курса гистологии вы должны знать гистологическое строение ацинусов ПЖ и островков Лангерганца.

3) Из курса пропедевтики внутренних болезней вы должны уметь пальпировать поджелудочную железу и желчный пузырь, определять наличие желтухи.

4) Из курса лучевой диагностики вы должны знать и уметь читать рентгенограммы при контрастном исследовании пищеварительного тракта.

5) Из курса факультетской терапии и инфекционных болезней вы должны понимать патогенез при синдроме желтухи различного генеза, уметь проводить дифференциальную диагностику при синдроме желтухи.

6) Из курса факультетской хирургии вы должны знать методы диагностики, классификацию, клиническую картину острого панкреатита, знать основные операции на внепеченочных желчных протоках.

 

Хронический панкреатит

 

Хронический панкреатит – это хронический полиэтиологический воспалительно-дегенеративный процесс в поджелудочной железе, характеризующийся длительным и прогрессирущим течением с периодическими обострениями, который является результатом воздействия активированных панкреатических ферментов на паренхиму и строму железы с деструкцией, прогрессирующей атрофией, замещением клеточных элементов паренхимы соединительной тканью, изменениями в протоковой системе поджелудочной железы с образованием стриктур, ретенционных кист и конкрементов, появлением псевдокист, кальцификацией поджелудочной железы, снижением ее экзо- и эндокринной функции и возникновением различных осложнений.

 

В. Резекционные операции

К этим операциям прибегают, когда меньшие по объему операции неэффективны, особенно, когда нельзя исключить малигнизацию.

 

1. Операция по Whipple (1935). Панкреатодуоденальная резекция впервые описана A.О. Whipple в 1912 г., но опубликована позже для случаев злокачественных поражений головки поджелудочной железы, теперь используется в случае доброкачественных, воспалительных масс в головке поджелудочной железы при отсутствии дилятации панкреатического протока. Состоит из панкретодуоденальной резекции (ПДР) с реконструкцией с помощью панкреатикоеюностомии (или панкреатикогастростомии) в сочетании с холедохоеюностомией и гастроеюностомией (рис. 9). Это сложная, высокотехничная операция с более высокими по сравнению с дренирующими операциями показателями смертности, однако, с хорошими результатами. Она включает в себя удаление нормальных органов, что сильно противоречит принципам хирургии для доброкачественных заболеваний.

 

2. Операция по Traverso-Longmire (1978). Пилоросохраняющая панкреатодуоденальная резекция (рис. 10). Для преодоления проблем постгастрэктомического синдрома, свойственного классической ПДР по Whipple пилорический отдел желудка был сохранен. Первоначально предложенная для лечения рака головки поджелудочной железы пилоросохраняющая панкреатодуоденальная резекция (ПДРп) теперь также используется при хроническом панкреатите головки поджелудочной железы.

 

3. Денервированный панкреатический клапан по Warren (1984). В данном случае поджелудочная железа разделяется над воротной – верхней брыжеечной веной после перевязки селезеночной артерии и вены. Головка поджелудочной железы иссекается с оставлением ее тонкого ободка по внутреннему контуру двенадцатиперстной кишки. Остающаяся часть поджелудочной железой не дренируется. Перевязка селезеночной артерии и вены предлагается для денервации железы (рис. 11).

 

4. Субтотальная резекция поджелудочной железы. Состоит из резекции около 80% поджелудочной железы. Селезенка может быть сохранена. Операция показана, если поражение ограничено областью тела и хвоста поджелудочной железы, например, при ложных кистах, при неудачной панкреатикоеюностомии, отсутствии дилятации протока, ложной аневризме и в том случае, когда не возможно исключить злокачественное поражение тела и хвоста поджелудочной железы.

5. Резекция по Child (1965). Резекция 95% дистальной части поджелудочной железы (рис. 12). Впервые описана Barret и Bowers в 1957, Child популяризировал ее. Селезенка, хвостовая часть, тело и крючковидный отросток поджелудочной железы полностью удаляются. Сохраняется небольшая манжетка головки поджелудочной железы вдоль малой кривизны двенадцатиперстной кишки, не более 5% от всей железы. Эта манжетка защищает кровеносные сосуды и общий желчный проток во время операции. Выполняется не часто и показана, когда вся поджелудочная железа равномерно и выражено поражена и если предшествующие или меньшие по объему операции претерпели неудачу. При выполнении этой операции частота возникновения инсулинозависимого сахарного диабета повышается до 74% у пациентов, ранее не страдавших диабетом.

 

6. Тотальная панкреатэктомия. Показана в редких случаях, поскольку менее радикальные операции дают весьма удовлетворительные результаты. Операция показана для выполнения во вторую очередь после того, как установлено, что панкреатодуоденальная резекция или субтотальная резекция дистальной части поджелудочной железы не обеспечивают достаточного облегчения боли. Сообщается также, что тотальная панкреатэктомия с сохранением двенадцатиперстной кишки является эффективной операцией. Однако, в 95% случаев пациенты, перенесшие ее, требуют проведения инсулинотерапии, у них имеется также значительное нарушение пищеварительной и всасывательной функции.

 

Рис. 9. Операция по Whipple. Рис. 10. Операция по Traverso-Longmire.
Рис. 11. Денервированный панкреатический клапан по Warren. Рис. 12. Резекция по Child.

Атаки гипогликемии после операции по Child или тотальной панкреатэктомии могут привести к смерти или к необратимому повреждению мозга. Однако, интерес к операции Whipple и ее пилоросохраняющему варианту возобновляется, особенно в случае наличия воспалительных панкреатических масс, с облегчением боли примерно в 90% случаев при допустимой частоте осложнений (3,2%) и смертности (3%) по данным последующего наблюдения в течение, в среднем, 6,6 лет.

 

C. Операции c расширенным дренированием

1. Расширенное (продленное) дренирование по Rumpf. Комбинация операции по Partington-Rochelle с трансдуоденальной панкреатикопластикой (рис. 13). Показана при наличии препапиллярной обструкции панкреатического протока вследствие наличия конкрементов или стриктуры. С появлением эндоскопии, вторая часть этой операции стала непопулярной.

 

 

Рис. 13: Операция с расширенным дренированием по Rumpf.

 

Кисты поджелудочной железы

Различают следующие виды кист:

1. Врожденные (дизонтогенетические), образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы.

2. Ретенционные, развивающиеся при закупорке выводных протоков железы опухолью, рубцами, конкрементами и др.

3. Дегенерационные, возникающие вследствие распада ткани железы, пораженной опухолью или панкреонекрозом.

4. Паразитарные, являющиеся пузырчатыми стадиями ленточных червей (эхинококк, цистицерк).

5. Пролиферационные, представляющие собой мешотчатые новообразования, как, например, кистаденома, кистаденокарциомы или реже саркоматозные или сосудистые (гемангиомы, лимфангиомы) опухоли.

Ложные кисты поджелудочной железы являются осложнениями острого или хронического панкреатита. Наблюдается существенная разница в механизме образования и клиническом течении ложной кисты, возникающей у больных с острым панкреатитом или образующейся в результате хронического течения воспалительного процесса в ткани железы.

 

Панкреатогенные свищи

Панкреатогенные свищи по этиологическому принципу подразделяют на: травматические, постнекротические и послеоперационные. Они связаны с протоковой системой поджелудочной железы и локализуются в головке, теле или в хвосте поджелудочной железы. Их разделяют:

· на полные (терминальные) и неполные (боковые);

· наружные, которые открываются на кожу или рану брюшной стенки;

· внутренние, которые открываются в соседние органы.

Рак поджелудочной железы

Составляет 62% всех раков панкреатобилиарной зоны. Заболеваемость составляет 8,7-9,3 случаев на 100 тыс. населения. От всех раковых поражений рак поджелудочной железы составляет около 7%. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. Локализация опухоли поджелудочной железы от 50 до 80% встречается в головке поджелудочной железы. В 80-90 % случаев опухоль является аденокарциномой. По объему опухоль бывает в диаметре не более 5-8 %. Наиболее частое метастазирование проходит в перипанкреатические лимфоузлы, реже — в парааортальные и в печень, значительно реже — в легкие, мозг, кости, почки и кожу. Опухоль часто прорастает в соседние органы. Вокруг опухоли в поджелудочной железе всегда развивается хронический склеротический процесс. Протоки поджелудочной железы расширяются, а окружающие их ткани склерозируются.

 

ИНСУЛИНОМА

Инсулинома – самая частая функционирующая эндокринная опухоль поджелудочной железы, частота которой среди других, по данным некоторых исследований, составляет до 60% и более. Опухоль встречается немного более часто у женщин, чем у мужчин, и обычно выявляется у пациентов 40 – 50 лет. Эти опухоли имеют превосходный потенциал для полного излечения после хирургического удаления, поскольку представляют собой в большинстве случаев – небольшие, солитарные, доброкачественные поражения.

 

Клиническая картина

У пациентов с инсулиномой сначала проявляются симптомы и признаки гипогликемии, которая может быть подразделена на нейрогликопенический и симпатоадреналовый типы. Поскольку для центральной нервной системы абсолютно необходима глюкоза как энергетический субстрат, симптомы гипогликемии имеют преимущественно нейрогликопеническое происхождение. Когда у данных пациентов возникает гипогликемия, они часто жалуются на головные боли и нечеткое зрение. Они нередко неспособны думать последовательно, забывчивы и часто отличаются причудливым и нетипичным поведением. У пациентов с гипогликемией могут наблюдаться припадки, моторная дискоординация, трудности с речью и направленными движениями. Самое тяжелое проявление гипогликемии – кома. Другие клинические признаки инсулиномы происходят из-за активации автономной нервной системы. Гипогликемия – стресс, который приводит к выбросу катехоламинов. Эта симпатоадреналовая реакция вызывает чрезмерное потоотделение, слабость, тахикардию, дрожь, чувство страха и нервозность. Пища обычно уменьшает нейрогликопенические и симпатоадреналовые симптомы. Пациенты с инсулиномой знают это и увеличивают частоту приемов пищи, чтобы избежать атак гипогликемии. Следовательно, пациенты с инсулиномой часто отмечают увеличение веса в последнее время. Голод, тошнота и рвота также могут иногда иметь место.

Лечение

Медикаментозное лечение инсулинóм состоит из диетических мероприятий, минимизирующих опасность возникновения опасной гипогликемии. Разумный интервал между приемами пищи является решающим в устранении гипогликемии. Диазоксид ингибирует секрецию инсулина и может использоваться для предупреждения гипогликемии во время подготовки пациента к операции. Его негативные побочные эффекты включают выраженный отек и гирсутизм. Аналоги соматостатина, типа октреотида, также могут контролировать симптомы инсулиномы.

Адекватное лечение при инсулиноме – оперативное удаление опухоли. Большинство аденом можно энуклеировать независимо от их локализации. Должна быть проявлена осторожность, чтобы не повредить панкреатический проток, выполняя энуклеацию. Для удаления опухолей, расположенных рядом с главным панкреатическим протоком, может потребоваться дистальная резекция поджелудочной железы, если они находятся в хвосте. Интраоперационное УЗИ полезно для идентификации расположения панкреатического протока при локализации опухоли, требующей энуклеации, в головке железы. При наличии больших опухолей в головке поджелудочной железы может потребоваться панкреатодуоденальная резекция (ПДР), поскольку высока возможность малигнизации; однако, это не является обычной практикой. Пациенты могут быть радикально излечены при идентификации аденомы и удалении ее при операции.

Если после предоперационной визуализации при интраоперационной ревизии с полной мобилизацией поджелудочной железы, включая прием Кохера для возможности бимануальной пальпации всей железы, а также при интраоперационном УЗИ не возможно идентифицировать опухоль, не рекомендуется производить слепую резекцию. Если опухоль не выявлена, должен быть получен образец ткани поджелудочной железы путем биопсии, чтобы исключить незидиобластоз взрослых, который вообще может быть успешно излечен с помощью субтотальной резекции поджелудочной железы. Образец ткани получают при биопсии, удаляя небольшую часть самого дистального участка хвоста железы. Инсулиномы встречаются с равной частотой по всей поджелудочной железе, и есть небольшая причина полагать, что они более вероятно будут удалены при дистальной резекции поджелудочной железы.

Лапароскопическая резекция выполнима, особенно при наличии интраоперационного УЗИ. Поскольку большинство инсулинóм являются одиночными, небольшими, хорошо инкапсулированными и доброкачественными, эти опухоли идеально подходят для лапароскопической резекции. Невозможность для хирурга пропальпировать опухоль пальцами во время лапароскопической операции и 10%-ный шанс наличия более чем одной опухоли является основанием для беспокойства. Хирург во время операции полагается на лапароскопическое интраоперационное УЗИ и предоперационные исследования по определению локализации опухоли. Если опухоль не может быть идентифицирована, нужно рассмотреть возможность конверсии до открытой операции, чтобы пропальпировать всю поджелудочную железу. Частота конверсии до открытой операции может уменьшиться с улучшением технологии и ростом хирургического опыта.

У больных с метастатической болезнью должна быть рассмотрена возможность хирургической резекции опухоли и метастатических поражений, чтобы уменьшить симптомы гипогликемии. Часто, из-за безболезненной природы злокачественных инсулинóм, возможна продолжительная выживаемость. Средняя продолжительность жизни без симптомов заболевания, как было сообщено, составляет примерно 4 года у больных, подвергшихся радикальной резекции при злокачественном заболевании. Химиотерапия при злокачественных инсулиномах включает стрептозоцин в комбинации с другими средствами, включая 5-фторурацил или доксорубицин.

 

ГАСТРИНОМА (СИНДРОМ ЗОЛЛИНГЕРА-ЭЛЛИСОНА)

Эра кишечных гормонов началась в 1955 г., когда Золлингер и Эллисон сообщили о двух пациентах с тяжелым язвенным диатезом, связанным с не-инсулин-продуцирующими островковоклеточными опухолями поджелудочной железы. Gregory с соавторами в 1959 г. извлекли гастрин из слизистой оболочки антрального отдела желудка, а затем из опухоли поджелудочной железы, удаленной у пациента с синдромом Золлингера-Эллисона. Развитие методики радиоиммунологического обследования, позволяющей измерить уровень циркулирующего гастрина, способствовало установлению того, что синдром Золлингера-Эллисона, или ульцерогенный синдром, происходит вследствие продукции этого гормона не-бета-клеточной опухолью.

Гастриномы – самые частые функционирующие злокачественные эндокринные опухоли поджелудочной железы. Несколько чаще встречаются у мужчин, средний возраст начала заболевания – 50 лет. Синдром Золлингера-Эллисона – частая манифестация панкреатического компонента MEN I, и как минимум 30% пациентов с гастриномой попадают в эту категорию. Больше половины MEN I–ассоциированных опухолей поджелудочной железы – гастриномы.

 

Клиническая картина

Клинические проявления гастриномы включают фульминантную болезнь пептических язв, диарею, или и то, и другое. Подозрение на синдром Золлингера-Эллисона не гарантирует его наличие у всех пациентов с болезнью пептических язв, но его нужно рассматривать у тех пациентов, у которых развиваются тяжелые язвенные симптомы в раннем подростковом возрасте или развиваются начальные симптомы раньше или позже в течение жизни. Диагноз также должен быть заподозрен у тех пациентов, у которых развиваются рецидивирующие пептические изъязвления после адекватной медикаментозной терапии или общепринятых операций. Это особенно справедливо, если рецидивирующая язва развивается в ранний послеоперационный период.

У больных с синдромом Золлингера-Эллисона высокий уровень гастрина стимулирует париетальные клетки желудка, приводя к продукции больших объемов желудочного сока, содержащего высокую концентрацию кислоты. Это чрезмерное кислотопроизводство приводит к пептическим язвам. Другой частый симптом – диарея. Есть много причин возникновения диареи у этих пациентов, включая неспособность кишечника абсорбировать большие объемы жидкости, секретированной желудком, вызванное кислотой повреждение слизистой оболочки тощей кишки, осаждение желчных солей и инактивация панкреатической липазы при снижении pH.

 

Лечение

Классическое лечение при синдроме Золлингера-Эллисона связано с удалением всей кислото-продуцирующей зоны путем гастрэктомии. Неудачи при достижении этого удаления в прошлом приводили к рецидиву или осложнениям пептических язв, которые часто являлись опасными для жизни в ближайшем послеоперационном периоде. После развития эффективной медикаментозной терапии с применением H2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы, гастрэктомия теперь редко показана для контроля гиперсекреции желудочной кислоты. Ингибиторы протонной помпы имеют значительно более низкий показатель неэффективности, чем H2-блокаторы в контроле кислотной секреции при гастриномах. Эффективность ингибиторов протонной помпы подчеркивается тем обстоятельством, что у большего числа пациентов с гастриномой проявляется запущенное заболевание в результате задержки с постановкой диагноза.

 

 

Рис. 20. Треугольник гастринóм. ВБА – верхняя брыжеечная артерия; ВБВ – верхняя брыжеечная вена.

 

 

Рис. 21. СРС при гастриноме показывает первичную опухоль (стрелка) и метастазы в печень.

 

Хирургическая резекция предлагает единственный шанс полного излечения при гастриноме. Спорадические гастриномы без метастатической болезни являются самыми подходящими для хирургической резекции. Кроме того, что резекция может устранить потребность в антисекреторной медикаментозной терапии, она может предотвратить также и метастазирование. Одна треть этих пациентов может быть радикально излечена при наличии соответствующего опыта. При интраоперационном УЗИ и пальпации обнаруживается большинство интрапанкреатических поражений. Для обнаружения дуоденальных поражений может потребоваться интраоперационная эндоскопия с трансиллюминацией двенадцатиперстной кишки или дуоденотомия с тщательной пальпацией.

Роль хирургической резекции при гастриномах у пациентов с MEN I менее ясна. Резекция гастринóм у этих пациентов, возможно, не приводит к удовлетворительной отдаленной нормализации уровня гастрина. Кроме того, у пациентов с MEN I есть тенденция к менее агрессивному течению заболевания и значительной выживаемости даже без хирургической резекции. Раняя агрессивная резекция при гастриномах, однако, может уменьшить число случаев малигнизации. Начальное лечение у пациентов с MEN I и гастриномой должно контролировать гиперпаратиреоз с помощью паратиреоидэктомии. Гиперкальциемия действует как аналог секретина на уровень гастрина и усиливает гипергастринемию.

Поскольку ингибиторы протонной помпы могут эффективно контролировать гиперсекрецию желудочной кислоты, пациенты теперь умирают в результате метастатической болезни, а не болезни пептических язв. Аналоги соматостатина, типа октреотида, уменьшают связанные с повышенной кислотностью симптомы гастринóм и могут стабилизировать прогрессирование метастатической болезни. Интерферон альфа также может способствовать биохимическим реакциям и стабилизации опухоли. Хирургическое уменьшение объема и резекция печеночных метастазов могут облегчить симптомы и помочь увеличить выживаемость в данной группе пациентов. Другие подходы к печеночным метастазам включают радиочастотную абляцию, криоабляцию, эмболизацию печеночной артерии или хемоэмболизацию и ортотопическую трансплантацию печени. Химиотерапевтические средства включают стрептозоцин и 5-фторурацил с или без доксорубицина.

 

ГЛЮКАГОНОМА

В 1942 г. Беккер [Becker] с соавторами описали 45-летнюю женщину с диффузным эритематозным везикулярным некротическим дерматозом в сочетании с сахарным диабетом, стоматитом, анемией, потерей веса и томбоэмболической болезнью. Вскрытие трупа женщины выявило островковоклеточную опухоль поджелудочной железы. Более 20 лет спустя, с развитием методик радиоиммунологического обследования, Мак Гавран [McGavran] с соавторами (1966 г.) показали увеличенные уровни глюкагона в крови и опухолевой ткани из альфа-клеток панкреатических островков у подобного пациента с "буллезным и экзематоидным дерматитом", диабетом и анемией.

Глюкагономы являются редкими, часто большими (>4 см) опухолями при диагностике и почти всегда выявляются в пределах поджелудочной железы. Возраст пациентов обычно составляет 40 лет и более с одинаковым распределением между полами. Большинство опухолей (60-70%) являются злокачественным. В отличие от инсулинóм и гастринóм, связь с MEN I является редкой.

 

Клиническая картина

Клинические проявления глюкагономы разнообразны и включают диабет, типичные высыпания на коже, названые некролитической мигрирующей эритемой, глоссит и стоматит, потерю веса и общую слабость. Менее частые особенности включают ментальные изменения, диарею, артериальный и венозный тромбоз и неврологические изменения. Диабет при глюкагономе обычно легкой степени и не связан с диабетическим кетоацидозом, поскольку секреция инсулина бета-клетками сохранена.

Высыпание на коже при глюкагономе, некролитическая мигрирующая эритема, присутствует у 70% пациентов (рис. 22). Это типичное высыпание обычно встречается в областях трения или локальной травматизации, типа стоп, голеней, рук, ягодиц, промежности, или периоральной области, но рассеянные поражения могут встречаться где угодно. Сыпь обычно путают с псориазом, пемфигусом или экземой. Индивидуальные поражения развиваются в рамках типичного цикла, который длится 7 - 14 дней. Сначала – в виде эритематозных макул или папул. Затем, после образования пузырей, поражения выглядят подобно ожогу кипятком. Центральные эрозии в пузырях приводят к мокнутию и образованию корок. В то время как эритематозные края распространяются к периферии, в центре начинается заживление. Наконец, корки отпадают, и эрозии заживают. Отличительное бронзовое изменение цвета может остаться на ранее пораженных областях кожи. Сыпь часто бледнеет и уменьшается, а, следовательно, трудно оценить определенные формы лечения. Дифференциальный диагноз сыпи при некролитической мигрирующей эритеме включает дефицит цинка, пеллагру, квашиоркор, терминальную стадию болезней печени, токсический эпидермальный некролиз, листовидный пемфигус и пустулярный псориаз.

 

 

 

Рис. 22. Некролитическая мигрирующая эритема при глюкагономе.

 

Тромбоз глубоких вен встречается у 30% пациентов с глюкагономой. После постановки диагноза должна быть рассмотрена необходимость антикоагуляционной терапии с помощью аспирина, антитромбоцитарных препаратов и подкожного введения гепарина или низкомолекулярного гепарина. Неврологические проявления глюкагономы включают атаксию, деменцию и слабость проксимальных мышц.

Лабораторные данные при глюкагономе включают повышение уровня глюкозы плазмы крови, нормохромную нормоцитарную анемию и генерализованное уменьшение уровня аминокислот плазмы крови. Уменьшение уровня аминокислот связано со стимуляцией глюконеогенеза и окислением аминокислот с помощью глюкагона. Коррекция гипоаминоацидемии, как сообщалось, уменьшает сыпь при некролитической мигрирующей эритеме. Уменьшение уровня глюкагона плазмы крови – лучший способ излечить сыпь.

Лечение

Самое удовлетворительное лечение для пациентов с глюкогономой – полное удаление всей ткани опухоли. У пациентов с глюкогономами имеет место длительный и глубокий катаболический статус. Должны быть определены пищевые добавки, восполняющие дефицит аминокислот и другие метаболические дефициты. Необходимо рассматривать применение аналогов соматостатина в предоперационной подготовке при этих опухолях, поскольку они могут заметно уменьшить уровни циркулирующего глюкагона и, следовательно, уменьшить или полностью изменить его анаболические эффекты. Большинство опухолей расположены в теле и хвосте поджелудочной железы, таким образом, дистальная резекция поджелудочной железы может быть выполнена в большинстве случаев резектабельных опухолей. Глюкагономы являются злокачественными у 60-70% пациентов, и вероятность радикального излечения мала. Однако, резекция первичных и даже метастатических поражений может послужить реальной паллиативной процедурой, если ткань опухоли может быть безопасно удалена. Большинство островковоклеточных карцином обладает медленным ростом, и опухоли альфа-клеток – не исключение. Контроль гормональных эффектов этих опухолей в основном приносит пользу пациентам.

Медикаментозная терапия может облегчить гормональные симптомы у пациентов с запущенной метастатической болезнью, у которых хирургическое уменьшение объема опухолевой массы не возможно. Аналог соматостатина – октреотид – снижает уровни глюкагона сыворотки и уменьшает проявления некролитической мигрирующей эритемы, диабета, диарею и неврологические симптомы. Дакарбазин и стрептозоцин используют для лечения при метастазах глюкагономы с некоторым успехом. Как и при других эндокринно-клеточных опухолях поджелудочной железы, при метастазах в печень также применимы резекция, эмболизация печеночной артерии или трансплантация печени.

 

ВИПОМА

В 1958 г. Вернер [Verner] и Моррисон [Morrison] первыми описали синдром водянистой диареи, гипокалиемии и ахлоргидрии, связанный с не-бета-клеточной опухолью поджелудочной железы. Другие названия этого синдрома включают панкреатическую холеру и сокращение ВДГА, принятое для обозначения водянистой диареи, гипокалиемии и ахлоргидрии. В 1970-ых, когда был обнаружен вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), который был связан с этим синдромом, опухоли стали называть ВИПомами.

ВИПомы – редкие опухоли (1 случай на 10 миллионов популяции ежегодно), которые главным образом встречаются в хвосте поджелудочной железы. Когда эти опухоли действительно встречаются, они часто бывают большими и имеют метастазы в печень. Десять процентов опухолей являются производными островковоклеточной гиперплазии поджелудочной железы, а примерно 10% могут быть выявлены в экстрапанкреатических участках, типа ободочной кишки, бронхов, надпочечников, печени и симпатических ганглиев.

 

Проявления

ВИПомы обычно находят у пациентов в возрасте 40-50 лет. Преобладающая из имеющих место жалоб – профузная секреторная диарея объемом до 10 л в день. Диарея является безболезненной, кал не имеет запаха, имеет цвет чая и сохраняется несмотря на ограничение пищи. В результате диареи у пациентов развивается гипокалиемия и ацидоз. Дефицит жидкости и электролитов при ВИПоме настолько глубок, что он подлежит коррекции перед переходом к процессу диагностики и лечения.

 

Лечение

Хирургическое лечение – единственное радикальное мероприятие при этой опухоли. Перед операцией у пациентов должен быть адекватно восполнен дефицит жидкости в организме и скоррегированы электролитные нарушения. Диарею можно контролировать перед операцией с помощью соматостатиновых аналогов октреотида длительного действия. Большинство этих опухолей расположено в хвосте поджелудочной железы, и, вследствие их злокачественного потенциала, показана дистальная резекция поджелудочной железы, а не энуклеация. В зависимости от опыта хирурга в случае небольших неинвазивных опухолей предпочтительно выполнение лапароскопической операции с сохранением селезенки. Если радикальная резекция невозможна – более 50% опухолей имеют метастазы при манифестации – уменьшение объема опухоли может помочь в облегчении симптоматики. Октреотид может использоваться после операции для контроля симптомов и стабилизации роста опухоли у больных с резидуальным заболеванием. Эти опухоли особенно чувствительны к стрептозоцину.

 

Соматостатинома

Среди самых редких из эндокринных опухолей поджелудочной железы соматостатиномы являются производными дельта-клеток островков Лангерганца. В 1977 г. Ганда [Ganda] и его коллеги, а также Ларсон [Larsson] с соавторами независимо друг от друга сообщили о первых пациентах с соматостатиномой. Синдром соматостатиномы, который описал Крейс [Krejs] с соавторами в 1979 г., включает в себя гипергликемию, холелитиаз, стеаторею и диарею. Средний возраст пациентов с данным диагнозом составляет 50 лет, с равным распределением между мужчинами и женщинами. Большинство соматостатинóм являются злокачественными.

 

Клиническая картина

Классический синдром сахарного диабета, холелитиаз, стеаторея и диарея не позволяют рано обнаружить опухоль, поскольку эти симптомы обычно являются невыраженными, неспецифичными и относительно частыми во всей популяции. Ингибирование секреции инсулина ведет к легкой гипергликемии. Уменьшенная сократительная способность желчного пузыря вследствие ингибирования холецистокинина приводит к формированию желчных камней. Ингибирование панкреатических ферментов, секреции бикарбонатов и кишечного всасывания приводит к диарее и стеаторрее. У пациентов также может проявляться желудочная гипохлоргидрия вследствие ингибирования секреции гастрина. Эти клинические проявления редко сопутствуют соматостатиномам, возникающим в двенадцатиперстной кишке. Вместо этого у пациентов с дуоденальными соматостатиномами наблюдаются обструктивные симптомы, включающие боль в животе и желтуху. Дуоденальные соматостатиномы часто идентифицируются как случайные находки.

 

Лечение

Хирургическая резекция предлагает единственный шанс для излечения, но большинство соматостатинóм уже имеют метастазы во время манифестации. Уменьшение объема опухоли может обеспечить симптоматическое облегчение. Во время операции должна быть выполнена холецистэктомия из-за высокой частоты холелитиаза. При нерезектабельных случаях октреотид и альфа-интерферон могут облегчить симптомы. В целом, прогноз не благоприятный, поскольку у большинства пациентов проявляется метастатическая болезнь.

 

Клиническая к артина

Поскольку эти опухоли, как оказалось, не секретируют известные активные гормоны, нефункционирующие нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы не имеют идентифицируемого синдрома, присущего их функционирующим аналогам. Эти опухоли часто проявляются поздно при наличии уже большой опухолевой массы и метастазов. В результате пациенты жалуются на локальные симптомы сдавления, включающие боль в животе, потерю массы тела или желтуху, что симулирует аденокарциному поджелудочной железы. Аденокарциномы поджелудочной железы обычно меньше размерами, таким образом, если поражение больше 4-5 см в размере, должна быть заподозрена нефункционирующая опухоль островковых клеток поджелудочной железы. Отмечается рост числа нефункционирующих опухолей, случайно идентифицируемых с помощью современных методов визуализации. Поскольку они представляют собой случайные находки, у пациентов часто отсутствуют симптомы вследствие отсутствия какого-либо определимого синдрома. Хотя эти опухоли могут секретировать различные гормоны, включая панкреатический полипептид, нейротензин и кальцитонин, эти гормоны, как известно, не проявляются какими-либо симптомами. С другой стороны, они могут продуцировать незначительные количества биологически активных гормонов, неактивные формы гормонов или гормоны, которые все же должны быть идентифицированы.

 

Диагностика

Опухоли, проявляющиеся симптомами сдавления, легко идентифицируются при КТ или МРТ. Они обладают характеристиками, сходными с их функционирующими аналогами, включая высокую степень контрастного усиления вследствие васкуляризации, кистозную дегенерацию и кальцификацию. В отличие от аденокарциномы, эти опухоли не прорастают в окружающие сосудистые структуры или билиарное дерево на ранних стадиях своего течения.

При случайно идентифицированных поражениях ЭУЗИ с биопсией может подтвердить наличие нефункционирующей опухоли поджелудочной железы. Опухолевые маркеры также могут быть полезными при идентификации этих опухолей (таблица 2). Кроме панкреатического полипептида, нейротензина и кальцитонина, у этих пациентов идентифицируют увеличенный уровень таких протеинов, как нейроно-специфичная энолаза и хромогранин A. Кроме того, такие гормоны, как инсулин, глюкагон, соматостатин и серотонин, могут быть обнаружены при нефункционирующих опухолях поджелудочной железы. Хромогранин A, вероятно, является лучшим общим маркером сыворотки для диагностики и последующего наблюдения этих опухолей.

Таблица 2. Маркеры, выявляемые при нефункционирующих нейроэндокринных опухолях поджелудочной железы

Маркеры % выявления
Хромогранин A 50-100
Нейроно-специфичная энолаза 46
Панкреатический полипептид 35
Глюкагон 30
Соматостатин 15
Серотонин 20
Кальцитонин 20
Нейротензин 8
Инсулин 15

 

Лечение

При больших опухолях, проявляющихся симптомами сдавления, если возможно, показано полное хирургическое удаление в объеме ПДР, при опухолях головки поджелудочной железы, или дистальной резекции железы, при опухолях тела и хвоста. Поскольку биологические свойства нефункционирующих опухолей противоречивы, способ идеального лечения для небольших опухолей остается неясен. Для опухолей менее 2 см, которые были случайно идентифицированы, энуклеация может послужить адекватным контролем заболевания. Напротив, наблюдение с серией радиологических исследований, может быть адекватным в случае определенных клинических сценариев, при которых не оправдана операция. Поскольку течение этих опухолей часто безболезненное, необходимо длительное последующее наблюдение, независимо от терапевтического подхода.

 

Хронокарта занятия

Номер цели Содержание модуля Виды деятельности студентов Время
1-7 1. Этиопатогенетические особенности ХП, кист, свищей и опухолей ПЖ.   2. Клинические проявления ХП, кист, свищей и опухолей ПЖ.   3. Инструментальная и лабораторная диагностика ХП, кист, свищей и опухолей ПЖ.   4. Дифференциальная диагностика при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ.   Написание  входного тестового контроля.   Ответы на вопросы. 20 мин     90 мин
  5. Основные методы лечения при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ.   6. Показания к оперативному лечению при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ.   7. Варианты хирургических и эндоскопических вмешательств при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ.   Написание рубежного тестового контроля   Разбор рентгенограмм, КТ и МРТ сканограмм, курация больного с заболеванием ПЖ с    последующим отчетом преподавателю. 20 мин     60 мин

 

Перерыв в течение занятия – 30 мин.

 

Контролирующие материалы.

 

По окончании изучения темы студенты должны знать:

1) классификацию ХП и рака ПЖ;

2) этиологию и патогенез ХП, кист, свищей и опухолей ПЖ;

3) клинические проявления при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ;

4) основные методы диагностики при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ;

5) показания к оперативному лечению при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ;

 

Уметь:

1) собрать жалобы и анамнез и провести физикальное обследование пациента с ХП, кистой, свищем или опухолью ПЖ;

2) проводить дифференциальный диагноз у пациентов с ХП, кистами и опухолями ПЖ;

3) трактовать данные лучевых методов обследования у больных с ХП, кистами, свищами и опухолями ПЖ;

4) ставить диагноз в соответствии с классификацией ХП и рака ПЖ;

5) разработать больному человеку план лечения с учетом течения болезни;

6) определять объем оперативного лечения при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ.

 

Быть ознакомленными: с новейшими достижениями в области диагностики и лечения при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ.

 

Список литературы

Основная литература:

1) Хирургические болезни: учебник / Под ред. М.И. Кузина, - М.: Медицина, 2006.

2) Хирургические болезни: учебник в 2 т. / Под ред. В.С. Савельева, - М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2008.

3) Хирургия: учебное пособие в 2 ч. / Е.М. Благитко, А.С. Полякевич, - Новосибирск: Сибмедиздат НГМА, 2005.

Дополнительная литература:

1) Хронический панкреатит / М.И. Кузин, М.В. Данилов, Д.Ф. Благовидов - М.: Медицина, 1985.

2) Хирургическая панкреатология: Руководство для врачей / В.Д. Федоров, И.М. Буриев, Р.З. Икрамов. – М.: Медицина, 1999.

 

 

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

(ГОУ ВПО НГМУ Росздрава)

Факультет лечебный

Кафедра госпитальной хирургии

УТВЕРЖДАЮ

Зав. кафедрой _________ Ю.В. Чикинев

«     ___» ________ 201__ г.

 

 

Методические указания для работы студентов на практическом

занятии по теме:

 

«Хронический панкреатит, кисты, свищи и опухоли поджелудочной железы»

 

Дисциплина: ДС. Ф. 04 «Госпитальная хирургия»

По специальности: 060101 «Лечебное дело»

Форма обучения: очная

Разработчик: доцент Полякевич А.С.

 

 

Рассмотрено на заседании кафедры ______, № протокола ______

 



Актуальность.

В последние годы наблюдается значительный рост числа больных с хроническим панкреатитом. Частота распространения хронического панкреатита (ХП) составляет от 0,04 до 5%. У трети больных развиваются осложнения с инвалидизацией в 15% случаев и летальностью, достигающей 5-10%. В развитых странах средний возраст пациентов с момента установления диагноза этого заболевания снизился с 50 до 39 лет, на 30% увеличилась доля женщин, а доля алкогольного панкреатита возросла с 40% до 75%. Отмечается рост рака поджелудочной железы (ПЖ) на фоне ХП. Осложнениями, наблюдаемыми при ХП, являются псевдокисты, желчная и дуоденальная непроходимость, портальная гипертензия, плеврит, асцит, абсцессы ПЖ и парапанкреатической области, наружные и внутренние свищи, сепсис и др.

Лечение пациентов с ХП остается до настоящего времени нерешенной проблемой. Более половины больных с ХП нуждаются в оперативном лечении, которое оказывает положительное влияние на течение болезни. До настоящего времени не существует "золотого стандарта" в отношении выбора операции при ХП. Неудовлетворительные результаты хирургического лечения при ХП без достаточных патогенетических обоснований заставляют прибегать к повторным и реконструктивным операциям, частота которых составляет 10-46%.

В 30-50% случаев при ХП преобладают изменения в головке ПЖ, которые чаще вызывают выраженный болевой синдром, осложнения со стороны железы и смежных органов, приводящие не только к утрате трудоспособности, но и к полной социальной деградации личности. До настоящего времени остаются неразрешенными многие вопросы этиопатогенеза ХП головки ПЖ, остается сложной диагностика, нет единых подходов в выборе метода хирургического лечения. До сих пор многие авторы используют при данном заболевании панкреатодуоденальную резекцию (ПДР), являющуюся "хирургической передозировкой". Дренирующие операции при данной форме ХП оказываются неэффективными.

Наличие различных клинико-анатомических форм ХП головки ПЖ побуждает проводить поиск оптимальных органосберегающих вмешательств для каждой из этих форм. Многие спорные вопросы хирургического лечения пациентов с ХП головки ПЖ требуют дальнейшей разработки и систематизации. Решение этой научной проблемы определяет актуальность данной работы.

 

Цели занятия:

1) разобрать этиопатогенетические особенности ХП, кист, свищей и опухолей ПЖ;

2) детализировать клинические проявления ХП, кист, свищей и опухолей ПЖ;

3) освоить диагностику ХП, кист, свищей и опухолей ПЖ;

4) оценить возможности методов инструментальных и лабораторных исследований при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ;

5) изучить дифференциальную диагностику в верификации ХП, кист и опухолей ПЖ;

6) ознакомиться с основными методами лечения при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ;

7) проанализировать показания к оперативному лечению при ХП, кистах, свищах и опухолях ПЖ и варианты хирургических вмешательств.

 

Входные компетенции.

1) Из курсов нормальной и топографической анатомии вы должны знать строение и кровоснабжение ПЖ, топографию двенадцатиперстной кишки, строение внепеченочных желчных протоков.

2) Из курса гистологии вы должны знать гистологическое строение ацинусов ПЖ и островков Лангерганца.

3) Из курса пропедевтики внутренних болезней вы должны уметь пальпировать поджелудочную железу и желчный пузырь, определять наличие желтухи.

4) Из курса лучевой диагностики вы должны знать и уметь читать рентгенограммы при контрастном исследовании пищеварительного тракта.

5) Из курса факультетской терапии и инфекционных болезней вы должны понимать патогенез при синдроме желтухи различного генеза, уметь проводить дифференциальную диагностику при синдроме желтухи.

6) Из курса факультетской хирургии вы должны знать методы диагностики, классификацию, клиническую картину острого панкреатита, знать основные операции на внепеченочных желчных протоках.

 

Хронический панкреатит

 

Хронический панкреатит – это хронический полиэтиологический воспалительно-дегенеративный процесс в поджелудочной железе, характеризующийся длительным и прогрессирущим течением с периодическими обострениями, который является результатом воздействия активированных панкреатических ферментов на паренхиму и строму железы с деструкцией, прогрессирующей атрофией, замещением клеточных элементов паренхимы соединительной тканью, изменениями в протоковой системе поджелудочной железы с образованием стриктур, ретенционных кист и конкрементов, появлением псевдокист, кальцификацией поджелудочной железы, снижением ее экзо- и эндокринной функции и возникновением различных осложнений.

 

Этиология и патогенез хронического панкреатита

Основными этиологическими факторами хронического панкреатита являются: хронический алкоголизм, заболевания билиарной системы, посттравматическая обструкция протоков поджелудочной железы, гиперлипидемия, нарушение питания, курение, воздействие химических веществ, аномалии развития поджелудочной железы, наследственная предрасположенность, заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка, гиперпаратиреоидизм, аутоиммунные и паразитарные заболевания, инфекции, муковисцидоз, заболевания соединительной ткани и др.

Несмотря на множество и различие причин, вызывающих хронический панкреатит, для этого заболевания характерными являются типичные морфологические изменения: прогрессирующая атрофия железистой ткани, распространение фиброза и замещение соединительной тканью клеточных элементов поджелудочной железы.

Гистоморфологически различают две основные формы заболевания: хронический обструктивный панкреатит и хронический кальцифицирующий панкреатит.

Хронический обструктивный панкреатит возникает в результате стеноза главного панкреатического протока с престенотическим расширением его, без изменений протокового эпителия. Конкременты или белковые пробки в протоке встречаются редко. Перидуктальный фиброз и воспалительная инфильтрация возникают, главным образом, вокруг больших протоков и в головке поджелудочной железы. Диффузные фиброзные изменения происходят во всем органе. Интактной экзокринной паренхимы не остается. Нарушение проходимости главного панкреатического протока может быть вызвано либо папиллярным стенозом, либо воспалением, дуоденальным дивертикулом, опухолями поджелудочной железы, врожденными или приобретенными аномалиями поджелудочной железы и реже повреждениями панкреатического протока.

Более часто встречаемая форма хронического кальцифицирующего панкреатита характеризуется поражением долек поджелудочной железы, повреждением внутридольковых протоков и внутридольковой атрофией с возникновением внутрипротоковых белковых пробок, протоковых и паренхиматозных обызвествлений. Эти изменения различной степени в различных стадиях заболевания ведут к стенозированию панкреатического протока и чередующимся престенотическим расширениям в виде "цепи озер". Кроме того, наблюдаются эпителиальные изменения, воспалительная перидуктальная инфильтрация, атрофия паренхимы, дольковый и диффузный некроз с последующим развитием фиброза, периневральной воспалительной инфильтрации и изменений нервов. Протоковая гипертензия и некроз ткани могут приводить к формированию псевдокист.

Описана также третья форма хронического панкреатита как неалкогольный хронический панкреатит с деструкцией протока, при которой отмечают перидуктальную лимфоцитарную воспалительную инфильтрацию эпителия, междольковый фиброз и протоковую обструкцию, главным образом, поражающую междольковые протоки. Протоковая деструкция является следствием процессов, характерных для аутоиммунных заболеваний.

Интерстициальный или аутоиммунный хронический панкреатит встречается после вирусных инфекций или связан с системными заболеваниями.

Патогенез хронического панкреатита остается не до конца изученным, а множество причин его возникновения предполагают наличие различных теорий. В настоящее время известны две основные современные концепции патогенеза хронического панкреатита, которые объясняют развитие наиболее его распространенных форм: алкогольного и обструктивного.

Наиболее частой причиной хронического панкреатита является хроническое злоупотребление алкоголем – до 80% всех случаев. Алкоголь и его метаболиты непосредственно повреждают панкреатоциты, вызывают дисбаланс в панкреатическом соке вследствие повышенной секреции белков ацинарными клетками, снижения секреции жидкости и бикарбонатов. Уменьшение количества литостатина в панкреатическом соке приводит к формированию белковых пробок в крупных и мелких протоках. Они вызывают формирование преципитатов карбоната кальция и образование внутрипротоковых конкрементов. Блокада мелких протоков приводит к преждевременной активации ферментов с развитием острого панкреатита, который через некоторое время приводит к постоянному структурному повреждению железы, хронической воспалительной реакции и формированию фиброза. Кроме того, происходит прямое повреждение паренхимы железы высоким уровнем свободных радикалов, вследствие снижения уровня печеночной детоксикации. Дисбаланс между протеазами и антипротеазами поддерживает развитие хронического панкреатита. Высококалорийная белковая и жирная пища, курение, недостаток витаминов и микроэлементов являются дополнительными факторами риска возникновения хронического панкреатита. Употребление ненасыщенных жирных кислот и витамина E отрицательно коррелирует с риском развития хронического панкреатита.

Важное значение в развитии хронического панкреатита имеет первичное нарушение проходимости главного панкреатического протока. Обструктивный панкреатит развивается в силу врожденных и приобретенных заболеваний и травм поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка. В последнее время важное значение придают разделенной поджелудочной железе (pancreas divisum), нарушениям топографо-анатомических взаимоотношений двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.

Спорным остается вопрос о переходе острого панкреатита в хронический. Одни авторы считают хронический панкреатит результатом рецидивирующего тяжелого острого панкреатита с остаточным повреждением поджелудочной железы. Другие авторы считают, что острый и хронический панкреатит являются различными стадиями одного и того же заболевания.

По мнению отечественных авторов, необходимо говорить не об остром или хроническом панкреатите, а о едином воспалительно-дегенеративном процессе в поджелудочной железе, протекающем фазово, с чередованием обострений, проявляющихся деструкцией ткани железы, и периодов ремиссии, когда происходит замещение поврежденной паренхимы органа соединительной тканью.

Выделяют наследственный хронический панкреатит, который развивается вследствие мутации гена катионного трипсиногена. Это аутосомное доминантное заболевание проявляется в молодом возрасте и характеризуется значительным обызвествлением поджелудочной железы. Открытие гена, кодирующего наследственный панкреатит, внесло вклад в понимание патогенеза хронического панкреатита.

Тропический хронический панкреатит – форма кальцифицирующего хронического панкреатита, в основе которого лежит недостаточное поступление с пищей белка (квашиоркор) и микроэлементов, а также употребление таких продуктов, как тапиока и кассава. Кроме того, при тропическом хроническом панкреатите был выявлен феномен мутации гена катионного трипсиногена R117H.

В 20% случаев причина развития хронического панкреатита остается неясной (идиопатический панкреатит). Различают две различные формы идиопатического хронического панкреатита: 1) ювенильная, возникающая в первые два десятилетия жизни (прогрессирующий кальцифицирующий хронический панкреатит; 2) старческая, часто бессимптомная форма с незначительным воспалением поджелудочной железы и фиброзом.

В настоящее время, используя современные диагностические возможности, удается установить этиологию так называемой группы идиопатических панкреатитов. У 85% пациентов хронический панкреатит связан либо с алкогольным поражением, либо с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, патологией большого дуоденального сосочка, другими вариантами метаболических поражений.

Однако, ни одна из концепций патогенеза хронического панкреатита не может до конца объяснить морфологическую, функциональную и клиническую картину этого заболевания.

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-10; Просмотров: 315; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.197 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь