Клиника трубной беременности

Первая степень: Прогрессирующая внематочная беременность — оплодотворённое яйцо по мере роста внедряется в мышечную стенку трубы и разрушает её. Характеризуется вероятными признаками беременности и незначительными мажущими кровянистыми выделениями из половых путей.

Вторая степень: Прервавшаяся внематочная беременность. Протекает по двум типам:

по типу трубного аборта — полная или частичная отслойка эмбриона от стенки маточной трубы и выход яйцеклетки в брюшную полость. Клиническая картина трубного аборта зависит от интенсивности кровотечения. Боли внизу живота, наличие выделений из половых путей в виде кровянистых сгустков. При исследовании матка увеличена и не соответствует сроку беременности, увеличены придатки, возникает болезненность заднего свода влагалища - Крик Дугласа.

по типу разрыва маточной трубы — как правило, возникает с 6 по 10 неделю беременности. Характеризуется развитием угрожающего для жизни внутреннего кровотечения в маточно-прямокишечное углубление (Дугласов карман). Резкая кинжальная боль внизу живота слева или справа. При исследовании задний свод влагалища выпирает, матка "плавает" - симптом Банки. Характерен симптом Ваньки-Встаньки.

Лечение

· Хирургическое. К операции прибегают во всех случаях неотложного состояния с признаками внутреннего кровотечения. В большинстве случаев проводят лапароскопическую операцию, при которой удаляют только плодное яйцо или маточную трубу при её разрыве.

· Химиотерапия. Лечение метотрексатом эффективно на ранних сроках беременности; оно приводит к прекращению развития и рассасыванию плодного яйца, в России практически не применяется^[

 

47. Терминальные состояния. Геморрагический, септический шок. ДВС синдром.

 

Терминальные состояния – это тяжелые неотложные состояния, при которых организм находится между жизнью и смертью, и самостоятельный выход организма из таких состояний невозможен. К терминальным состояниям относятся кома, асфиксия, шок и шоковые реакции (коллапс, обморок). Такие состояния требуют проведения неотложных реанимационных мероприятий.

Коллапс – острая форма сосудистой недостаточности, характеризующаяся падением тонуса сосудов и уменьшением массы (объема) циркулирующей крови (ОЦК). Вследствие быстрого уменьшения ОЦК уменьшается приток венозной крови к сердцу, падает АД и ЦВД, что приводит к гипоксии тканей, в первую очередь – головного мозга, с угнетением важных функций организма.

Виды коллапса:

1. Ортостатический – за счет резкого оттока крови из головы при перемене положения с горизонтального в вертикальный.

2. Инфекционно-токсический – при септических состояниях.

3. Кардиогенный – при острых заболеваниях сердца.

4. Панкреатогенный – при остром панкреатите.

5. Интоксикационный – при различных интоксикациях.

Клиника: коллапс характеризуется внезапной общей слабостью, головокружением, бледностью кожных покровов. Развиваются одышка, тахикардия, падают АД и ЦВД, появляется холодный липкий пот. Сознание обычно сохранено, реже – затуманено.

Лечение: Больного необходимо уложить под уклоном: голова ниже туловища для улучшения притока крови к голове. Назначают адреналин, норадреналин – для улучшения тонуса сосудов, сердечные препараты, с целью повышения АД возможно переливание полиглюкина, желатиноля, восстанавливают ОЦК.

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная временной гипоксией головного мозга. Носит рефлекторный характер, и возникает при испуге, при виде крови, ожидании боли, при духоте и т.д.

Клиника: обморок сопровождается бледностью кожных покровов, холодным потом, снижением АД и ослаблением пульса, расширением зрачков, потерей сознания.

Лечение: больного необходимо уложить, дать вдохнуть нашатырный спирт, обеспечить приток свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды. Медикаментозного лечения обморок не требует.

Шок – патологический процесс, развивающийся вследствие воздействия чрезвычайных внешних или внутренних факторов, проявляющийся перевозбуждением и торможением ЦНС, гипотензией, гипоперфузией микроциркуляторного русла, гипоксией органов и тканей.

По этиологическому признаку различают шок:

1. Травматический

2. Ожоговый

3. Анафилактический

4. Бактериально-токсический (септический)

5. Геморрагический

6. Гемотрансфузионный

7. Кардиогенный

8. Панкреатогенный

9. Гиповолемический.

В клиническом течении шока различают 3 фазы:

1-я фаза – эректильная: характеризуется возбуждением больных, учащением пульса, кратковременным подъемом АД, нарушением микроциркуляции, одышкой. Эректильная фаза непродолжительна.

2-я фаза – торпидная: характеризуется торможением нервной системы, за счет чего падает АД, уменьшается ОЦК, пульс слабый и нитевидный, больные становятся адинамичными, сонливыми, рефлексы угнетены.

3-я фаза – терминальная (паралитическая): происходит срыв компенсаторных возможностей организма, АД падает ниже критического уровня, пульсация периферических сосудов не определяется, кожные покровы приобретают мраморный цвет. В дальнейшем наступает летальный исход. Ряд авторов 3-ю фазу отдельно не выделяет.

По тяжести течения различают 4 степени шока:

шок 1 степени: состояние больных средней тяжести, пульс 80–100 ударов в минуту, систолическое давление 100 мм.рт.ст.

шок 2 степени: состояние больных тяжелое, пульс 100–110 ударов в минуту, систолическое давление 80–100 мм.рт.ст.

шок 3 степени: состояние больных крайне тяжелое, пульс 110–120 ударов в минуту, систолическое давление 60–80 мм.рт.ст.

шок 4 степени: состояние больных практически предагональное, пульс нитевидный более 120 ударов в минуту или не определяется на периферических артериях, АД менее 60 мм.рт.ст. или не определяется.

Кроме того, тяжесть шока разделяют на 3 степени по шоковому индексу (ШИ) – это отношение пульса PS к систолическому давлению АД. В норме ШИ = 0,5 (РS-60 : АД-120). Шок 1 степени соответствует ШИ = 1,0 (РS-100 : АД-100). Шок 2 степени соответствует ШИ = 1,5 (РS-120 : АД-80). Шок 3 степени соответствует ШИ более 1,5 (РS более 120 : АД менее 80).

Лечение: при шоке необходима неотложная помощь, заключающаяся:

– в устранении (по возможности) причины шока (наркотические анальгетики, иммобилизация и новокаиновые блокады при переломах, прекращение переливания крови – при гемотрансфузионном шоке и т.д.).

– в применении сосудосуживающих препаратов (адреналин, норадреналин).

– в применении кортикостероидных гормонов (преднизолон 80–120 мг).

– в применении антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен).

– во вливании противошоковых растворов (полиглюкин, желатиноль).

– в переливании белковых препаратов (альбумин, плазма).

– предупреждение ДВС-синдрома (гепарин, контрикал).

При тяжелых степенях шока проводится наркоз с искусственной вентиляцией легких.

 

ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

Шок — это общая неспецифическая реакция организма на чрезмерное (по силе или продолжительности) повреждающее воздействие. В случае развития геморрагического шока таким воздействием может быть острая, своевременно не компенсированная потеря крови, ведущая к гиповолемии. Обычно для развития геморрагического шока необходимо уменьшение ОЦК более чем на 15–20%.

СИНОНИМЫ

Гиповолемический шок.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По объёму кровопотери:

· лёгкой степени — снижение ОЦК на 20%;

· средней степени — снижение ОЦК на 35–40%;

· тяжёлой степени — снижение ОЦК более чем на 40%.

При этом решающее значение имеет скорость кровопотери.

По шоковому индексу Альговера (частное от деления ЧСС на систолическое АД, в норме он меньше 1)

· Лёгкая степень шока — индекс 1,0–1,1.

· Средняя степень — индекс 1,5.

· Тяжёлая степень — индекс 2.

· Крайняя степень тяжести — индекс 2,5.

По клиническим признакам (по Г.Я. Рябову).

· Компенсированный геморрагический шок — умеренная тахикардия, артериальная гипотония слабо выражена либо отсутствует. Обнаруживают венозную гипотонию, умеренную одышку при физической нагрузке, олигурию, похолодание конечностей. По объёму кровопотери эта стадия соответствует лёгкой степени первой классификации.

· Декомпенсированный обратимый геморрагический шок — ЧСС 120–140 ударов в минуту, АД систолическое ниже 100 мм рт.ст., низкое пульсовое давление, низкое ЦВД, одышка в покое, выраженная олигурия (менее 20 мл в час), бледность, цианоз, холодный пот, беспокойное поведение. По объёму кровопотери обычно соответствует средней степени первой классификации.

· Необратимый геморрагический шок. Стойкая длительная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., ЧСС свыше 140 ударов в минуту, отрицательное ЦВД, выраженная одышка, анурия, отсутствие сознания. Объём кровопотери — более 40% ОЦК.

ЭТИОЛОГИЯ

Основной этиологический фактор развития геморрагического шока — своевременно не восполненная кровопотеря, превышающая 15–20% ОЦК. В гинекологической практике наиболее часто к такому состоянию приводит прервавшаяся внематочная беременность, особенно разрыв маточной трубы; чем ближе к матке произошло нарушение целостности трубы, тем выше объём гемоперитонеума. Однако к развитию массивного кровотечения могут привести и другие патологические состояния, такие, как:

· апоплексия яичника;

· онкологические заболевания;

· септические процессы, связанные с массивным некрозом тканей и эрозированием сосудов;

· травмы половых органов.

Способствующими факторами служат:

· исходная гиповолемия, обусловленная сердечной недостаточностью, лихорадочным состоянием и т.п.;

· ятрогенная гиповолемия, возникающая в результате использования диуретиков, ганглиоблокаторов, являющаяся следствием эпи и перидуральной анестезии;

· неправильная оценка объёма и скорости кровопотери, тактические ошибки при восполнении, неадекватная оценка состояния системы гемостаза и запоздалая коррекция её нарушений, несвоевременный выбор средств остановки кровотечения, осложнения, возникшие в процессе оказания медицинской помощи.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Пусковой механизм геморрагического шока — острая безвозвратная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК на 15–20% и более, т.е. вызывающая гиповолемию, параллельно которой происходит уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. В ответ на разноплановый дефицит ОЦК происходит активация симпатоадреналовой системы, приводящая к спазму ёмкостных сосудов (артериол и прекапилляров) во всех органах и системах, за исключением мозга и сердца, т.е. происходит централизация кровообращения, носящая компенсаторный характер. Вместе с тем начинают развиваться процессы аутогемодилюции за счёт перемещения жидкости из интерстиция в сосудистый сектор и задержки выведения воды из организма путём увеличения реабсорбции её и натрия в почечных канальцах. Однако эти механизмы не могут быть гарантами длительной стабилизации гемодинамики. В условиях продолжающегося кровотечения и неадекватного восполнения кровопотери их истощение наступает в течение 30–40 мин. Вслед за кризисом макроциркуляции следует кризис микроциркуляторных процессов, носящий, в силу своей необратимости, более выраженный жизненно опасный характер. Решающую роль в этом начинают играть гемостазиологические нарушения, протекающие в виде синдрома ДВС крови. Как следствие вазоконстрикции и отсутствия перфузионного давления прекращается кровоток в большинстве сосудов обмена, коими являются капилляры. В них быстро образуются тромбоцитарнофибриновые тромбы, вовлекающие в тромбообразование и оставшиеся в капиллярах эритроциты, которые сравнительно быстро разрушаются, поставляя новые порции активаторов коагуляционного процесса. Этот процесс завершается формированием значительного ацидоза, вызывающего резкое увеличение проницаемости клеточных мембран и сосудистой стенки. Происходит инверсирование калийнатриевого насоса, перемещение жидкости сначала в интерстиций, а затем и в клетки, их массивная гибель во всех органах и тканях, в том числе и жизненно важных, особенно обладающих повышенной гидрофильностью, таких, как головной мозг и лёгкие. Указанные изменения носят тотальный характер, не имеют исключений и самостоятельно прекратиться не могут даже при восстановлении центральной гемодинамики путём активной инфузионной терапии. Время упущено, шок становится необратимым, а гибель организма — практически неотвратимой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выраженность клинических проявлений зависит от стадий развития геморрагического шока, критерии которых изложены в клинической классификации, приведённой в соответствующем разделе. К указанному следует добавить, что весьма недальновидно и опасно полагаться в оценке состояния на субъективные ощущения больной. Необходимо помнить, что значимые клинические проявления геморрагического шока можно обнаружить лишь при его вступлении во вторую, уже декомпенсированную стадию, когда ведущим симптомом становится устойчивая артериальная гипотония как признак гиповолемии и сердечной недостаточности, свидетельствующий о невозможности самостоятельной компенсации гемодинамики за счёт централизации кровообращения. При отсутствии адекватной помощи, особенно инфузионнотрансфузионной терапии, в условиях продолжающегося кровотечения шок прогрессирует в сторону своей необратимости, с неотвратимой быстротой происходит смещение акцентов в патогенетических процессах и клинических признаках с проблем макроциркуляторных на микроциркуляторные, что приводит к развитию полиорганной и полисистемной недостаточности с соответствующим симптомокомплексом. Кроме изложенного, важно понимать, что построение концепции оказания помощи на базе только клинической диагностики и прогнозирования без проведения соответствующих лабораторных и инструментальных исследований приводит к дезориентации медперсонала и запаздыванию всего лечебнодиагностического процесса.

 

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе.^[1]

 

Классификация[править | править вики-текст]

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

· Острый ДВС синдром.

· Подострый ДВС синдром.

· Хронический ДВС синдром.^[2]

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М.С Мачабели выделяют 4 стадии.^[3]

I стадия — гиперкоагуляции

II стадия — коагулопатия потребления

III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.

IV стадия — восстановительная.

По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид.^[3]

I стадия — гиперкоагуляции.

II стадия — гипокоагуляции.

III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза

IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиология

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Поделиться: