Ресинтез липидов в эпителии кишечника. Транспортные формы липидов

Для ресинтеза ТАГ есть два пути:

Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.

Поскольку 1/4 часть ТАГ в кишечнике полностью гидролизуется и глицерол в энтероцитах не задерживается, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы, так как пищевой глицерол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь. Здесь можно выделить следующие реакции:

Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы.

Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту.

Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ.

Липиды являются нерастворимыми в воде соединениями, поэтому для их переноса кровью необходимы специальные переносчики, растворимые в воде. =липопротеины плазмы крови, которые относятся к свободным липопротеинам (ЛП). Ресинтезированный жир в клетках кишечника, либо синтезированный жир в клетках других органов и тканей может быть транспортирован кровью только после включения в ЛП, где роль стабилизатора играют белки.

ЛП транспортируют: ФЛ, ТГ, холестерин. Могут транспортировать некоторые жирорастворимые витамины (А,D,Е,К). Выделяют 4 класса транспортных ЛП, которые отличаются друг от друга по химическому составу, размером мицелл и транспортируемым липидам. ХМ – хиломикроны. Они образуются в стенке тонкого отдела кишечника;

ХМ – как самые большие по размеру частиц и самые тяжёлые при электрофорезе не движутся и остаются на старте.

Принято считать, что ХМ отсутствуют в крови натощак, а синтезируются они в стенке тонкого кишечника особенно активно после приема жирной пищи. Они транспортируют в основном ТГ от клеток кишечника и жировых депо к клеткам органов и тканей. Имеют большие размеры мицелл и поэтому не проникают в стенки сосудов. Завершается распад ХМ через 10-12 часов после приема пищи под влиянием липопротеидлипазы печени, жировой ткани, эндотелия капилляров. Продукты гидролиза вовлекаются в клеточный метаболизм.

ЛПОНП –образуются в стенке кишечника и печени;

ЛПНП –- образуются в стенке кишечника, печени и эндотелии капилляров из ЛПОНП под действием липопротеидлипазы;

ЛПВП образуются в стенке тонкой кишки и печени.

Таким образом, ЛП крови образуются и секретируются 2-мя видами клеток – энтероцитами и гепатоцитами. Хйломикроны и ЛПОНП транспортируют триацилглицериды, ЛПНП и ЛПВП преимущественно холестерол — это следует из состава липопротеинов.

2) Витамин D (антирахитический, группа кальциферолы)

Строение:эргокальциферол и холекальциферол.
Витамин D3 при гидроксилировании в печени и почках образует стероидный гормон кальцитриол (1,25(ОН)2D3), который вместе с паратгормоном и кальцитонином принимает участие в регуляции обмена Са. Кальцитриол усиливает всасывание Са и Р в кишечнике. способствующий транспорту Са против градиента концентрации через мембрану энтероцитов. Кальцитриол работает по принципу обратной связи, снижение Cа в пище и крови приводит к повышению активности 1-гидроксилазы, увеличивается синтез кальцитриола и Са.

Участие в пролифирации и дифференцировке кл и тк
Кальцитриол и его производные обладают выраженным антипролиферативным эффектом.
D2: эргостерин под д-ем УФ в вит.D2(эргокальциферол); D3: 7-дегидрохолестерин под УФ в вит.D3(холекальциферол).
Гиповитаминоз: рахит,остеопороз(остеомаляция)опухоли. Витамин D-зависимый наследственный рахит I типа, при котором имеется рецессивный дефект почечной α1-гидроксилазы. Проявляется задержкой развития, рахитическими особенностями скелета и т.д. Лечение – препараты кальцитриола или большие дозы витамина D.

Витамин D-зависимый наследственный рахит II типа, при котором наблюдается дефект тканевых рецепторов кальцитриола. Клинически заболевание схоже с I типом, но дополнительно отмечаются аллопеция, milia, эпидермальные кисты, мышечная слабость.

Гиперавитаииноз: избыточное отложение солей кальция в тканях лёгких, почек, сердца, стенках сосудов, а также остеопорозом с частыми переломами костей. Содержание: жир печени скумбрии, карпа, печень трески, белые грибы, молоко. Суточная норма 10-15 мг.

3) Клиническое значение определения нарушений белкового состава

Диагностика: рефракто-, осмо-, вискозиметрически, спектро.фотометрически биуретовым методом, по окраске с кумасси

Изменения концентрации: абсолютные и относительные.Относительные - изменении объема крови. Гипергидратация –гипопротеинемия(недостаточное поступление белка с пищей, нарушение усвоения, понижение биосинтеза, потеря белка с мочой)

дегидратация – к относительной гиперпротеинемии(увеличение белка).Абсолютная гиперпротеинемия (миеломная болезнь, хроническое воспаление,макроглобулинемия)

Диспротеинемии – нарушения соотношений белковых

Фракций.

1. 1)острым воспалительным процессам. ↓альбуминов ↑ α1- и α2-глобулинов;.

2. 2) хронического воспаления. ↓альбуминов и↑γ-глобулинов.

3. 3) нарушение ф-ций почечек↓ альбуминов↑α2- и β-глобулинов ↓γ-глобулинов.

4. 4)Опухоли. ↓альбуминов ↑остальные и β-глобулинов.

5. 5)гепатитов. ↓альбумина,↑ γ-глобулинов иβ-глобулинов.

6. 6)механической желтухи.↓ альбуминов, ↑α2-, β- и γ-глобулинов.

Парапротеинемия-пат.белок в плазме.(белков Бенс-Джонса при миеломной болезни, α-фетопротеина при первичном раке печени, антистрептолизина, антистрептокиназы и антистрептогиалуронидазы при ревматизме,интерферон –инфекции,криоглобулин,СА19-9,СА 125,PCA,CA)
Механизмы возникновения отеков.
Гидростатический отек - ↑давления крови в капилляре при венозном застое. ТК жидкость не может поступать в капилляр+ фильтрация жидкой части крови за пределы неизмененной сосудистой стенки.Кардиогенный -сердечной недостаточности.
Мембраногенный - норм гидростатическом давлении в капилляре, но ↑проницаемости его стенки. (равматическом и аллергическом отеках из за гистамина на сосуд ↑ проницаемость)
Диспротеинемический отек - ↓ в крови белка и, и онкотического давления =>тк  жидкость перестает поступать в сосуд. (голодании, перелома основания черепа, при циррозе печени)

 

БИЛЕТ №26

⇐ Предыдущая13141516171819202122Следующая ⇒

Поделиться: