Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Механизм действия.Цитозольный.



Мишени и эффекты

Эффекты

регуляции концентрации кальция и фосфора в крови:

в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов,

в почечных канальцах ↑ синтез белков-каналов для реабсорбции ионов кальция и фосфатов,

в костной ткани усиливает активность остеобластов и остеокластов, способствует минерализации кости остеобластами,и участвует в проведении нервного возбуждения ,,поддерживает тонус сердечной и скелетной мускулатуры , и влияет на пролиферацию клеток.

3. Также действие кальцитриола сопровождается подавлением секреции п аратиреоидного гормона.

Гипофункция -Рахит

Паратиреоидный гормон пептид из 84 аминокислот с молекулярной массой 9,5 кДа.

Синтез в паращитовидных железах.

Уменьшают: ↑ концентрации кальция через активацию кальций-чувствительной протеазы, гидролизующей один из предшественников гормона.

Механизм действия Аденилатциклазный.

Мишени и эффекты

↑ концентрации кальция и ↓ концентрации фосфора в крови.Актив остеокласты и происходит деструкция костной ткани, при ↓концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез.↑реабсорбция кальция и магния,↓реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов. образование кальцитриола,при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.

Гипофункция

Возникает при случайном удалении железы при операциях на щитовидной железе, аутоиммунной деструкции ткани желез. Возникающая гипокальциемия и гиперфосфатемия проявляется в виде высокой нервно-мышечной возбудимости, судорог, тетании. При резком снижении кальция возникает дыхательный паралич, ларингоспазм.

Гиперфункция

Первичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь.

Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности, при которой происходит нарушение образования кальцитриола, ↓концентрации кальция и компенсаторное ↑ синтеза паратиреоидного гормона.

Кальцитонин

Строение Представляет собой пептид, включающий 32 аминокислоты с молекулярной массой 3,6 кДа.

Синтез Осуществляется в парафолликулярных клетках щитовидной железы.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: ионы кальция, глюкагон.

Механизм действия

Аденилатциклазный

Мишени и эффекты

Эффект кальцитонина заключается в ↓ концентрации кальция и фосфора в крови:в костной ткани подавляет активность остеокластов, что улучшает вход кальция и фосфатов в кость,в почках подавляет реабсорбцию ионов Ca2+, фосфатов, Na+, K+, Mg2+.

2) Регуляция и поддержание кислотно-основного равновесия.

КОС – активность физико-химических процессов, составляющих функционально единую систему стабилизации концентрации ионов Н+.

Основ характер= (рН)

Нарушение

1. Накопление кислых веществ:(↑ поступление кислых продуктов, ↓ удаление кислых продуктов. )

2.Недостаток кислых веществ:(избыточное удаление угольной кислоты)

3. Накопление щелочных веществ:↑поступление,

4. Недостаток щелочных в-в: потери бикарбонат-ионов,

Диагностика

1.Определение рН . ↓Ацидоз,↑алкалоз,компенсаторный (норм ph)2.Определение величины рСО 2.3.Сопоставление

Показатели: 1) ph=7,35-7,45 2) рСО2(+ концентрацию СО2, растворенного в плазме крови) H2CO3 и HCO3‑.=35-45 мм рт. ст.3) рО2 =.83-108 мм рт. ст.4) [HCO3]Концентрация бикарбонат-ионов в плазме крови. Критер.метабол.наруш

=21-24 ммоль/л5)ВВПоказывает концентрацию всех буферных оснований в цельной крови.43,7-53,5 ммоль/л6)BEИзбыток оснований. Показывает колебания количества основных эквивалентов. «+»= -↓ Н+. «-«=↑Н+.

0 ± 2,5 ммоль/л 7)

Регуляция.Система химических реакций:

действие вне- и внутриклеточных буферных систем (бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая),

интенсивность внутриклеточного образования ионов Н+ и НСО3.

2. Система физиологических механизмов:

1)легочная вентиляция и удаление СО2.

2)почечная (Реабсорбция бикарбонатных ионов HCO3-Ацидогенез – удаление ионов Н+ с титруемыми кислотами Аммониегенез – удаление ионов Н+ в составе ионов аммония NH4+)

Буферные системы – это соединения, противодействующие резким изменениям концентрации ионов Н

Бикарбонатная буферная система –(10%). Бикарбонатная система представляет собой сопряженную КО пару, Н2СО3, выполняющую роль донора протона, и НСО3, выполняющего роль акцептора протона. ↑ Н+ + НСО3, => Н2СО3. Далее ↓Н2СО3 при выделении СО2 через легкие в результате их гипервентиляции

Фосфатная буферная система( 2%) от крови и до 50% мочи. Она образована гидрофосфатом (HPO42–) и дигидрофосфатом (H2PO4). Первое соединение слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота, второе обладает щелочными свойствами. В норме отношение HРO42– к H2РO4 равно 4 : 1. Н++ HPO42‑= H2PO4=>↓ Н+ При ↑ОН‑групп нейтр от H2PO4ионами Н+:

Белковый буфер. альбумин, иблагодаря амфотерным свойствам. ( 5%.) В кислой среде ↓ диссоциация СООН‑групп аминокислотных радикалов , а группы NH2+ =>белок заряд +. В щелочной среде ↑диссоциация COOH‑групп, Н++ ↑ОН‑ионов = pH сохраняется. Белки заряд «-«

Гемоглобиновый буфер 28%. Самый мощный. Кислота H‑HbO2. Основание - Н‑Нb. Тесно работает с бикарбонатной бф сис.Изменение кисл гемоглобина в тка и в легких=>связыв H+ или О2. Механизм буфера + или - H+остатком гистидина в глобиновой части молекулы (эффект Бора).В тканях более кислый Ph. Ионы H+ + (HbО2) и =H‑HbО2. => отчада О2 (эффект Бора) => H‑Hb.В результате↓ Н2СО3, продуцируются ионы НСО3 и тканевое пространство подщелачивается.В легких после удаления СО2 происходит защелачивание крови. При этом +О2 к H-Hb = > кислоту более сильную, чем угольная. Она отдает свои ионы Н+ в среду, предотвращая ↑Рн. Н-Hb + O2 → [H-HbO2] → НbO2 + Н+

3) Минералокортикоиды. Дезоксикортикостерон и альдостерон(биосинтез в клубочковой зоне надпочечников) Образованный из холестерола прогестерон на пути к альдостерону подвергается последовательному окислению 21-гидроксилазой, 11-гидроксилазой и 18-гидроксилазой. В конечном итоге образуется альдостерон.Регуляция реабсорбции почечными канальцами Na и активация секреции К. регулируют обмен Na, K, CL и воды. Удерживают ионы Na и CL  в организме и выводят с мочой ионы K. Период полураспада кортикостероидов составляет всего 70-90 мин. Продукты окисления этих гормонов – 17 –кетостероиды выводятся с мочой. Определение 17 –кетостероидов в моче имеет большое клиническое значение. ↑ их экскреция может быть при опухолях надпочечников. Гормоны надпочечников широко используются в клинической практике.
Гипофункция коры надпочечников приводит к Аддисоновой болезни: усиленная пигментация, мышечная слабость, расстройство функций жкт, резкое нарушение водно-солевого обмена и обмена белков и углеводов, снижается концентрация Nа и С1, повышается уровень К в крови и мышцах, потеря воды организмом и снижение уровня глюкозы в крови. Механизм действия

Цитозольный.


Мишени и эффекты

Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. В почках усиливает реабсорбцию ионов Na и потерю ионов калия посредством следующих эффектов:

↑Na+,K+-АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток,стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na+,K+-АТФазы,стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-11; Просмотров: 277; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.024 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь