Клинические характеристики основных форм перинатальных поражений ЦНС

• Церебральная ишемия

- I степень: преходящие симптомы дисфункции ЦНС (у доношенных чаще наблюдают синдром гипервозбудимости, у недоношенных - синдром угнетения). Симптоматика исчезает через 5-7 сут. При лабораторных исследованиях выявляют умеренные метаболические нарушения (снижение p_aO₂, повышение p_aCO₂, ацидоз). Нейросонография, КТ, МРТ какой-либо патологии не выявляют.

- II степень: синдром угнетения/возбуждения ЦНС продолжительностью более 7 сут, могут быть однократные или повторные судороги, вегетативно-висцеральные нарушения, гипертензионный синдром. Метаболические расстройства более выраженные и стойкие, чем при церебральной ишемии I степени. При нейросонографии обнаруживают локальные гиперэхогенные очаги в паренхиме головного мозга, при КТ/МРТ - локальные кортикальные или субкортикальные патологические очаги.

- III степень: выраженный синдром угнетения ЦНС (вплоть до комы) свыше 10 дней, повторные судороги, возможен эпилептический статус, дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства), поза декортикации или децеребрации, выраженные вегетативно-висцеральные нарушения, прогрессирующий синдром внутричерепной гипертензии, стойкие метаболические нарушения. При нейросонографии выявляют диффузное повышение эхогенности паренхимы головного мозга, при КТ или МРТ - множественные кортикальные или субкортикальные патологические очаги.

• Внутрижелудочковые кровоизлияния чаще наблюдают у недоношенных. В лёгких случаях (I степень) симптоматика отсутствует. При II степени течение может быть катастрофическим или волнообразным. В первом случае кратковременный период возбуждения быстро сменяется глубоким угнетением ЦНС (сопор, кома), которое сопровождается апноэ, тоническими судорогами, глазодвигательными расстройствами, брадиаритмией, нарушением терморегуляции. Во втором случае начало постепенное, симптоматика развивается в течение нескольких часов/суток, наблюдают постепенное нарушение сознания или чередование периодов возбужде- ния/угнетения, снижение двигательной активности, мышечную гипотонию, судороги. Неврологические расстройства сопровождаются колебаниями, а затем падением АД, снижением гематокрита и концентрации Hb в крови, выраженными метаболическими нарушениями (снижение p_aO₂, повышение p_aCO₂, ацидоз, гипокальциемия,

колебания концентрации глюкозы в крови). Диагноз внутрижелудочкового кровоизлияния подтверждают с помощью нейросонографии. По результатам последней выделяют 4 степени кровоизлияния (I - изолированное субэпендимальное кровоизлияние, II - кровоизлияние в желудочки головного мозга без изменения их размеров, III - кровоизлияние в желудочки головного мозга в сочетании с их расширением, IV - кровоизлияние в паренхиму и желудочки головного мозга).

• Сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС наблюдают значительно чаще изолированных форм. Клиническая картина зависит от преобладающего типа поражения (ишемия или кровоизлияние), его локализации и выраженности.

• При травматическом поражении спинного мозга в зависимости от тяжести и локализации повреждения выделяют 3 варианта клинического течения.

- Катастрофический (при повреждении на краниоспинальном уровне): мертворождение или летальный исход в первые часы после рождения на фоне прогрессирующих дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств.

- Тяжёлый (поражение средне- и нижнешейного, верхнегрудного уровня): характеризуется развитием спинального шока (адинамия, мышечная атония с арефлексией; продолжительность до нескольких недель), нарушениями чувствительности ниже области поражения, диафрагмальным дыханием с «парадоксальными» дыхательными движениями. Возможен парез кишечника и мочевого пузыря. При поражении на уровне C₈-T_tразвивается синдром Бернара-Хорнера.

- Среднетяжёлый: продолжительность спинального шока меньше, двигательные и рефлекторные нарушения менее выраженные.

• Неврологическая симптоматика сопровождается снижением АД, брадикардией, гипотермией, метаболическими расстройствами, связанными с тяжёлой дыхательной недостаточностью (ацидоз, снижение p_aO₂, повышение p_aCO₂ и др.).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика перинатальных поражений ЦНС основана на данных анамнеза (социально-биологических факторах, состоянии здоровья матери, её акушерско-гинекологическом анамнезе, течении беременности и родов) и результатах клинического обследования, подтверж- дённых инструментальными методами.

Перинатальные поражения ЦНС дифференцируют с врождёнными пороками развития, наследственными нарушениями обмена веществ, чаще аминокислот (обычно проявляются через несколько месяцев

после рождения), рахитом [быстрое нарастание окружности головы в первые месяцы жизни, мышечная гипотония, вегетативные нару- шения (потливость, мраморность, беспокойство) связаны чаще не с началом рахита, а с гипертензионно-гидроцефальным синдромом и вегетативно-висцеральными нарушениями при перинатальной энцефалопатии.

Профилактика

За счёт высокой пластичности развивающегося головного и спинного мозга у новорождённых существует большой резерв для вос- становления поврежденной ЦНС. Основная задача предупреждения перинатального поражения ЦНС - профилактика внутриутробной гипоксии, заключающаяся в своевременном выявлении и коррекции неблагоприятных социально-биологических факторов, лечении хро-

нических заболеваний, выявлении ранних признаков патологического течения беременности. Профилактику гипоксии и интранатального травматизма следует продолжать и во время родов. Здоровье новорож- дённого на 90% определяется внутриутробным развитием и на 10% зависит от течения родов.

 

Прогноз

Прогноз при перинатальных поражениях ЦНС зависит от тяжести и характера повреждения ЦНС, полноты и своевременности лечебных мероприятий. Тяжёлая асфиксия и внутримозговые кровоизлияния нередко заканчиваются летально. Тяжёлые последствия в виде грубых нарушений психомоторного развития (органические формы нарушения психического развития, детский церебральный паралич), гидроцефалии, симптоматической эпилепсии формируются относительно редко (у 3-5% доношенных и у 10-20% глубоконедоношенных детей). Тем не менее практически у всех детей с перинатальным поражением головного мозга, даже лёгкой степени, длительно сохраняются признаки минимальной мозговой дисфункции - головные боли, рече- вые расстройства, тики, нарушение координации тонких движений. Для них характерна повышенная нервно-психическая истощаемость, «школьная дезадаптация», в части случаев развивается синдром дефицита внимания с гиперактивностью.

Последствия травмы спинного мозга в родах зависят от локализации и тяжести повреждения. При массивных кровоизлияниях новорождённые умирают в первые дни жизни. У выживших после острого периода постепенно формируются те или иные двигательные нарушения - нижний спастический парапарез (локализация повреждения ниже шейного утолщения), спастический тетрапарез (локализация повреждения выше шейного утолщения), нижний спастический парапарез и вялый верхний парез (локализация повреждения на уровне шейного утолщения).

 

⇐ Предыдущая123456

Поделиться: