Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


В результате перенесенной ветряной оспы формируется стойкий иммунитет, который сохраняется пожизненно.



ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Код по МКБ В01 Ветряная оспа (varicella).

Эпидемиология

Источник инфекции - больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Индекс контагиозности при ветряной оспе составляет 100%, восприимчивость к ней практически всеобщая (свыше 90%). Больные становятся заразными за 2 суток до появления экзантемы и продолжают быть опасными для окружающих в течение 5 дней с момента появления последнего элемента сыпи. Путь передачи воздушно-капельный, при этом вирус распространяется на большие расстояния (по вентиляционной системе, через коридоры и лестничные клетки и т.д.).

Возможен трансплацентарный путь передачи вируса плоду от матери, заболевшей в период беременности. Заражаемость больных опоясывающим герпесом невелика, так как выделение вируса из носоглотки происходит непостоянно и кратковременно. Длительность заразного периода при опоясывающем герпесе составляет 8 дней. Ветряную оспу относят к числу наиболее распространенных заболеваний детского возраста. Более восприимчивы дети от 2 до 7 лет.

К 10-14 годам практически все дети приобретают иммунитет. Взрослые болеют редко, как и дети первых месяцев жизни, которые имеют материнские антитела. Заболевание регистрируют преимущественно в холодное время года. В организованных детских коллективах могут возникать эпидемические вспышки данной инфекции.

 

В результате перенесенной ветряной оспы формируется стойкий иммунитет, который сохраняется пожизненно.

Профилактика

Противоэпидемические мероприятия направлены на раннее выявление и изоляцию больных в домашних условиях или в мельцеровском боксе до 5 суток с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи. После изоляции тщательно проветривают помещение, проводят влажную уборку. Поскольку вирус нестойкий, дезинфекцию не проводят. Детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ранее этой инфекцией, разобщают с 9-го по 21-й день с момента контакта с больным (при точно установленном сроке). За контактными устанавливают ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотром кожи и слизистых оболочек. С целью активной специфической профилактики за рубежом пациентам групп риска (с заболеваниями крови) используют живую аттенуированную варицеллозостерную вакцину (вакцина на стадии регистрации в России).

Беременным, при контакте с больным и не болевшим ранее ветряной оспой, а также при заболевании во время беременности, контактным детям группы риска с заболеваниями крови и иммунодефицитами рекомендуют введение специфического варицелло-зостерного иммуноглобулина.

 

Классификация

В основу классификации ветряной оспы положен принцип разделения по типу, тяжести и течению. К типичным формам относят те, при которых имеются характерные везикулезные высыпания. Стертые формы протекают без температурной реакции с единичными высыпаниями и без интоксикации. Тяжесть заболевания обусловлена выраженностью температурной реакции, симптомами интоксикации, интенсивностью высыпаний на коже и слизистых. К тяжелым проявлениям ветряной оспы относят геморрагическую, гангренозную и генерализованную (висцеральную) формы.

 

Этиология

Ветряная оспа, как и опоясывающий герпес, обусловлена вирусом varicella zoster, ДНК содержащий антропонозный вирус, крупных размеров (150-200 нм), не стоек во внешней среде, инактивируется при температуре 50? С в течение 30 мин, обладает тропностью к коже и слизистым оболочкам и в меньшей степени - к нервной системе. В большом количестве содержится в везикулах больных в первые 3-4 дня заболевания, затем его количество резко снижается и после 7-го дня обнаружить его не удается. Для культивации вируса используют культуры клеток человека и обезьян.

 

Патогенез

Входными воротами инфекции считают слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходят репликация и первичное накопление вируса. В конце инкубационного периода вирус по лимфатическим путям попадает в кровь, разносится по всему организму и фиксируется в основном в эпителии слизистых оболочек и кожи. Происходит его повторное размножение. В остром периоде возбудитель ветряной оспы находится в содержимом пузырьков. Основное значение в процессе выздоровления имеет клеточный иммунитет. После стихания острых проявлений инфекции вирус длительно сохраняется в организме в латентном состоянии. При ослаблении иммунной системы инфекция активизируется (опоясывающий герпес), и процесс может захватывать не только кожу, но и ЦНС, и внутренние органы.

 

Патоморфология

Ветряная оспа почти всегда протекает легко, летальные исходы наблюдают лишь у резко ослабленных больных. В месте внедрения вируса возникает умеренно выраженное катаральное воспаление, могут наблюдать и очаговую пневмонию с серозно-макрофагальным экссудатом. В дальнейшем происходит генерализация инфекции с развитием очагов воспаления, иногда во многих органах. Наиболее типичными считают изменения кожи. Здесь образуются гигантские многоядерные клетки, баллонная дистрофия и внеклеточный отек. В результате в эпидермисе формируются везикулы - полости неправильной формы различного размера. Воспалительная клеточная реакция в дерме практически отсутствует. В период реконвалесценции прежде всего рассасывается жидкость из пузырьков, затем формируется корочка, которая в дальнейшем отпадает без следа, поскольку ростковый слой эпидермиса не был поврежден. При наиболее тяжелой генерализации сходные по морфогенезу очаги воспаления возникают и в других органах: печени, легких, головном мозге.

 

Клиническая картина

Осложнения

Осложнения встречают редко. Наиболее тяжелыми из них считают осложнения со стороны ЦНС - энцефалит, менингоэнцефалит, миелиты, невриты. Тяжело протекает и плохо поддается антибактериальной терапии ветряночная пневмония. Возможно развитие бактериальных процессов: флегмоны, абсцесса, рожи, лимфаденита, буллезной стрептодермии.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для беременных, особенно в первые месяцы.

При трансплацентарной передаче инфекции от больной матери в первые 4 мес беременности возникает риск рождения ребенка с «ветряночным синдромом», заключающимся во внутриутробной дистрофии, гипоплазии конечностей, пороке развития глаз, рубцовом изменении кожи и отставании в психомоторном развитии. Часть (до 24%) таких новорожденных погибает в первые дни жизни. Указанный синдром может возникнуть у плода матери, страдающей опоясывающим герпесом, но значительно реже, так как плод защищен антителами к этому вирусу, полученному от матери.

При заражении во второй половине беременности младенец может приобрести латентную инфекцию, вследствие чего у него в первые годы жизни развивается опоясывающий герпес. Врожденная ветряная оспа развивается при заболевании беременной в последние дни до родов.

Инкубационный период в этом случае составляет 6-10 дней.

У новорожденного заболевание развивается с 6-го по 11-й день жизни. Ветряная оспа протекает в тяжелой или среднетяжелой формах. Нередко возникает обширная бронхопневмония, возможно развитие генерализованных форм с поражением внутренних органов. Тяжесть врожденной ветряной оспы определяют сроки инфицирования. Если беременная заболевает непосредственно перед родами, то болезнь у новорожденного протекает тяжело и нередко заканчивается летально.

При заболевании за 5-10 дней до родов первые клинические признаки ветряной оспы у новорожденного появляются сразу после рождения и течение болезни более легкое, что связано с накоплением антител, которые передаются через плаценту.

 

Диагностика

В типичных случаях диагноз ветряной оспы не вызывает затруднения и ставится на основании клинико-эпидемиологических данных, наличия везикулезной сыпи на коже и слизистых оболочках.

 

Лабораторные исследования

Включают экспрессные методы, такие как ИФА, для обнаружения антигенов вируса в мазках-отпечатках из содержимого везикул и микроскопический - выявление телец Арагана (скопление вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул при обычной или электронной микроскопии. Выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека применяют редко. Антитела к вирусу ветряной оспы и опоясывающего лишая можно обнаружить серологически с помощью РСК. При этом берут парные сыворотки, что позволяет ставить диагноз только ретроспективно по нарастанию титра специфических антител в 4 раза и более.

В анализе крови отмечают лейкопению, лимфоцитоз, нормальную СОЭ.

 

Несмотря на то что натуральная оспа в настоящее время ликвидирована, следует помнить характерные особенности данного заболевания. Продромальный период длится до трех дней и сопровождается значительной лихорадкой и болями в крестце. В периоде высыпаний температура нормализуется. Сыпь появляется в определенной последовательности: на лице, кистях, туловище, конечностях. Ее элементы плотные, многокамерные, не опадают при проколе и имеют вдавление в центре. Отмечают мономорфизм сыпи.

 

Лечение

Немедикаментозное лечение

Решающую роль отводят гигиеническим мероприятиям. В острый период больные должны соблюдать постельный режим, необходимо следить за чистотой постельного и нательного белья.

Необходимо избегать мацерации кожи, повреждения везикул. Ногти на руках ребенка должны быть коротко подстрижены. Везикулы обрабатывают 1-2% раствором перманганата калия или 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого с целью предотвращения присоединения вторичной инфекции и более быстрого подсыхания пузырьков.

 

Медикаментозное лечение

Лечение больных проводят в домашних условиях, за исключением тяжелых случаев с поражением ЦНС и других систем. В качестве этиотропного лечения ветряной оспы применяют валтрекс*. При тяжелых формах, а также у больных с нарушенным иммунитетом применяют такие противовирусные препараты, как ацикловир в сочетании с препаратами интерферона: виферон*, реаферон*. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибактериальные препараты.

 

Прогноз

Как правило, благоприятный. Летальные исходы наблюдают только при развитии тяжелых осложнений и у лиц с резко нарушенным иммунитетом.

 

Диспансеризация

Осуществляют в поликлинике по месту жительства в течение 3 мес, за исключением осложненных форм ветряной оспы. Наблюдение за реконвалесцентами ветряночных энцефалитов выполняет невролог не менее 3 лет с мониторингом ЭЭГ и МРТ (по показаниям).

 

 

Примечания.

Ветряная оспа возможна без синдрома общей интоксикации и лихорадки, но при обязательном наличии сыпи. Элементы сыпи могут быть единичными и локализоваться преимущественно на волосистой части головы (за ушами).

Синдром общей интоксикации чаще отсутствует в случаях абортивной формы ветряной оспы, когда папулезные элементы сыпи подвергаются обратному развитию, не доходя до стадии везикулы. Возможны другие редкие варианты течения ветряной оспы:

- пустулезная форма - везикулы сразу превращаются в пустулы с возможным последующим образованием рубцов;

- буллезная форма - появление, кроме типичной везикулезной сыпи, больших (2-3 см) дряблых пузырей с мутным содержимым;

- гангренозная форма - образование на месте везикул и пустул кожных язв с некротическим дном и подрытыми краями;

- геморрагическая форма - геморрагический характер содержимого пузырьков, кровоизлияния в кожу и слизистую оболочку, носовое кровотечение, кровавая рвота.

 

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Код по МКБ В01 Ветряная оспа (varicella).

Эпидемиология

Источник инфекции - больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Индекс контагиозности при ветряной оспе составляет 100%, восприимчивость к ней практически всеобщая (свыше 90%). Больные становятся заразными за 2 суток до появления экзантемы и продолжают быть опасными для окружающих в течение 5 дней с момента появления последнего элемента сыпи. Путь передачи воздушно-капельный, при этом вирус распространяется на большие расстояния (по вентиляционной системе, через коридоры и лестничные клетки и т.д.).

Возможен трансплацентарный путь передачи вируса плоду от матери, заболевшей в период беременности. Заражаемость больных опоясывающим герпесом невелика, так как выделение вируса из носоглотки происходит непостоянно и кратковременно. Длительность заразного периода при опоясывающем герпесе составляет 8 дней. Ветряную оспу относят к числу наиболее распространенных заболеваний детского возраста. Более восприимчивы дети от 2 до 7 лет.

К 10-14 годам практически все дети приобретают иммунитет. Взрослые болеют редко, как и дети первых месяцев жизни, которые имеют материнские антитела. Заболевание регистрируют преимущественно в холодное время года. В организованных детских коллективах могут возникать эпидемические вспышки данной инфекции.

 

В результате перенесенной ветряной оспы формируется стойкий иммунитет, который сохраняется пожизненно.

Профилактика

Противоэпидемические мероприятия направлены на раннее выявление и изоляцию больных в домашних условиях или в мельцеровском боксе до 5 суток с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи. После изоляции тщательно проветривают помещение, проводят влажную уборку. Поскольку вирус нестойкий, дезинфекцию не проводят. Детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ранее этой инфекцией, разобщают с 9-го по 21-й день с момента контакта с больным (при точно установленном сроке). За контактными устанавливают ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотром кожи и слизистых оболочек. С целью активной специфической профилактики за рубежом пациентам групп риска (с заболеваниями крови) используют живую аттенуированную варицеллозостерную вакцину (вакцина на стадии регистрации в России).

Беременным, при контакте с больным и не болевшим ранее ветряной оспой, а также при заболевании во время беременности, контактным детям группы риска с заболеваниями крови и иммунодефицитами рекомендуют введение специфического варицелло-зостерного иммуноглобулина.

 

Классификация

В основу классификации ветряной оспы положен принцип разделения по типу, тяжести и течению. К типичным формам относят те, при которых имеются характерные везикулезные высыпания. Стертые формы протекают без температурной реакции с единичными высыпаниями и без интоксикации. Тяжесть заболевания обусловлена выраженностью температурной реакции, симптомами интоксикации, интенсивностью высыпаний на коже и слизистых. К тяжелым проявлениям ветряной оспы относят геморрагическую, гангренозную и генерализованную (висцеральную) формы.

 

Этиология

Ветряная оспа, как и опоясывающий герпес, обусловлена вирусом varicella zoster, ДНК содержащий антропонозный вирус, крупных размеров (150-200 нм), не стоек во внешней среде, инактивируется при температуре 50? С в течение 30 мин, обладает тропностью к коже и слизистым оболочкам и в меньшей степени - к нервной системе. В большом количестве содержится в везикулах больных в первые 3-4 дня заболевания, затем его количество резко снижается и после 7-го дня обнаружить его не удается. Для культивации вируса используют культуры клеток человека и обезьян.

 

Патогенез

Входными воротами инфекции считают слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходят репликация и первичное накопление вируса. В конце инкубационного периода вирус по лимфатическим путям попадает в кровь, разносится по всему организму и фиксируется в основном в эпителии слизистых оболочек и кожи. Происходит его повторное размножение. В остром периоде возбудитель ветряной оспы находится в содержимом пузырьков. Основное значение в процессе выздоровления имеет клеточный иммунитет. После стихания острых проявлений инфекции вирус длительно сохраняется в организме в латентном состоянии. При ослаблении иммунной системы инфекция активизируется (опоясывающий герпес), и процесс может захватывать не только кожу, но и ЦНС, и внутренние органы.

 

Патоморфология

Ветряная оспа почти всегда протекает легко, летальные исходы наблюдают лишь у резко ослабленных больных. В месте внедрения вируса возникает умеренно выраженное катаральное воспаление, могут наблюдать и очаговую пневмонию с серозно-макрофагальным экссудатом. В дальнейшем происходит генерализация инфекции с развитием очагов воспаления, иногда во многих органах. Наиболее типичными считают изменения кожи. Здесь образуются гигантские многоядерные клетки, баллонная дистрофия и внеклеточный отек. В результате в эпидермисе формируются везикулы - полости неправильной формы различного размера. Воспалительная клеточная реакция в дерме практически отсутствует. В период реконвалесценции прежде всего рассасывается жидкость из пузырьков, затем формируется корочка, которая в дальнейшем отпадает без следа, поскольку ростковый слой эпидермиса не был поврежден. При наиболее тяжелой генерализации сходные по морфогенезу очаги воспаления возникают и в других органах: печени, легких, головном мозге.

 

Клиническая картина


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-19; Просмотров: 222; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.04 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь