СИНТЕТИЧЕСКИЙ ТИРОКСИН НЕ ИДЕНТИЧЕН НАТУРАЛЬНОМУ ТИРОКСИНУ

ПРИЛОЖЕНИЕ №2 Синтетический левотироксин не идентичен природному тироксину.

 

По мнению внештатного главного эндокринолога Минздрава РФ, директора ФГБУ ЭНЦ РФ, академика РАН и РАМН, профессора и доктора медицины И.И.Дедова (как по ссылкам в письмах чиновников департаментов Минздрава России, так и в его собственных ответах на письма) пополнение недостатка тироксина у пациентов с гипотиреозом (заместительная монотерапия) должно производится исключительно синтетическим левотироксином, что ”основывается на их идентичности”.

 

Заместитель директора ФГБУ ЭНЦ по науке, д.м.н., профессор В.В.Фадеев  по телевидению убеждал россиян в абсолютной идентичности эутирокса (синтетический лекарственный препарат левотироксина натрия фирмы Мерк) тироксину, вырабатываемому щитовидной железой человека:

 

“Лечение гипотиреоза не подразумевает назначение какого-то вещества, не свойственного организму человека - необходимо возместить, при этом возместить в строго необходимых количествах недостающий тироксин.

Это достаточно просто сделать, ежедневно принимая внутрь современные таблетированные препараты тироксина, которые по структуре абсолютно ничем не отличаются от того тироксина, который в норме производит щитовидная железа человека. К таким препаратам относится ЭУТИРОКС.

Проблема гипотиреоза заключается в недостаточности собственного тироксина, в силу того, что он не вырабатывается щитовидной железой. Решение этой проблемы - не нужно долго мудрствовать - подразумевает восполнение недостающего тироксина, при этом совершенно очевидно, что восполнять нужно именно тем, чего не хватает. Как неоднократно указывалось, современные препараты тироксина ни чем не отличаются от тироксина собственного.

Есть ли побочные эффекты у препаратов тироксина? Нет, и это очень важно понимать! Как указывалось, препараты тироксина ничем не отличаются от того тироксина, который производит сама щитовидная железа.

Могут ли быть побочные эффекты у собственных тиреоидных гормонов? Конечно, нет!”

 

1. Это ошибка! Конечно, да! Даже собственный тироксин при массовом поступлении из депо щитовидной железы в кровь дает повышенную конверсию в обратный Т3 и этим побочным эффектом наносит вред.

 

Фото результата действия приема эутирокса

в дозе 25 мкг при непереносимости L-T4.

 Реакция на собственный Т4 (“побочный эффект”) незначительно меньше – очевидно   

меньше доза.

 

MDP-грамма ног на пике медикаментозного тиротоксикоза.

Побочный эффект на передозировку эутирокса (175 мкг/сут)                                  

                                 

MDP-грамма рук с побочным эффектом собственного тироксина (вброс Т4 из депо железы 02.12.2010 г. на фоне отказа от приема левотироксина с марта 2009 года с переходом на БАД тирамин (производство СПб института геронтологии).

 

2. Природный тироксин и синтетический тироксин имеют разницу в химической формуле (в формуле-брутто и в структурной формуле), а также значительные различия в изометрии молекулы. Изложено в тексте книги "Клиническая фармакология Гудмана и Дилмана", издание Москва, "Практика", 2006 год (том 4, гл.57).

 

3. Тироксин – левовращающий оптический изомер тетрайодтиронина (Т4), правовращающий оптический изомер Т4 – холоксин. Правовращающий изомер тироксина (D-тироксин или холоксин) обладает гипохолестеринемическим действием, изменяя жировой обмен,

                                                                                                     "D-Thyroxinein Hyperbetalipoproteinaemia" D. P. Myburgh, P. Joubert),

а также поражает сердечно-сосудистую систему, повышая потребность мышцы сердца в кислороде с компенсаторной тахикардией и стенокардией

                      (“Dextro-Thyroxineasa Cholesterol – Lowering Agentin Patients with Angina”, Roger W. Robinson and Raoul J.Lebeau).

 

D–T4 воздействует плохо на головной мозг, на центральную нервную систему и на психику пациента, вызывая депрессию и снижая действие антидепрессантов, усиливает действие кортикостероидов и оказывает угнетающее влияние через систему гипоталамус-гипофиз на щитовидную железу (снижая производство ею тироксина).

В США высок процент людей с ожирением, потому была проведена программа изучения действия холоксина (аналогичные препараты: декстратироксин, лизолипин, натексин, травенон и др.) на снижение холестерина в организме. В ходе программы было выявлено повышение смертности при использовании D-тироксина, что заставило прекратить испытания и FDA (US Food and Drug Administration – Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) запретило препарат к применению. Однако на производство синтетического тироксина этот запрет не распространяется. И в этом случае FDA допустило большую промашку, не обусловив полную очистку препаратов левотироксина от холоксина.

 

4. Российский профессор-химик Р.С.Вартанян в своем фундаментальном труде “Синтез основных лекарственных средств” ( М.,МИА, 2004 г.) на стр.463-466 описал промышленный путь химического производства левотироксина. Этот путь получения тироксинов используется всеми фармпроизводителями с небольшими изменениями. И потому у всех есть один общий “пункт” !

 

При производстве тироксинов в результате сложного многостадийного процесса синтеза получается рацемат – смесь из левовращающего и правовращающего тиронина. Примерно 50 на 50%. Отделение левовращающего тиронина от правовращающего, то есть очистка рацемата от декстратиронина – трудоемкий и дорогостоящий процесс, на котором производители “экономят”. Их “жаба душит” выбросить 50% произведенного вещества, примесь которого химическим анализом определить невозможно!!!

 

Потому, по сообщениям исследователей, в препаратах левотироксина разных производителей при исследовании поляриметрией выявлено содержание от 2 и до 6% декстра-тироксина (журнал «Архивы фармакологических исследований» за 2010 год - информация из зарубежного источника).

Из этой очищенной рацематной смеси добавлением одной или двух “порций” иода получают лиотиронин ИЛИ левотироксин. Это очень важный этап в ходе получения продукта. Так как при йодировании тиронинов в очищенном рацемате могут одновременно получаться и левотироксин (при избытке йода), и лиотиронин (йода не хватило или было его неравномерное распределение в растворе!).

А также одновременно или позже могут быть получены изомеры трийодтиронинов (rT 3 в том числе) и тиронаминов (Т₁АМ, Т₂АМ, Т₃АМ и rT₃АМ при декарбоксилировании в рацемате или в организме при приеме такого левотироксина). 

Тиронамины (особенно Т₁АМ) оказывают выраженные эффекты на сердечно-сосудистую систему (повышение частоты сердечных сокращений), на температуру тела (снижение) и уровень активности (снижение), снижают метаболизм с изменением его направленности, повышают аппетит, существенно влияют на обмен глюкозы со снижением секреции инсулина (способствуя развитию диабета).

При этом в процессе производства одна партия препарата (изготовленная, скажем, ночной сменой) может отличаться от другой партии (изготовленной дневной сменой) содержанием D-T4 и тиронаминов, а в результате и действием на пациента. Эту разницу в действии одного и того же препарата (левотироксина) одного и того же производителя с недоумением отмечали некоторые больные.

Исследование на наличие лиотиронина, RT3 и тиронаминов в левотироксине не проводилось (в интернете мною сообщений не обнаружено).

О какой же абсолютной идентичности человеческого тироксина и, например, эутирокса может идти речь? 

Таким образом, заместительная терапия синтетическим левотироксином, имеющим в себе проценты D-тироксина, изомеров трийодтиронинов и тиронаминов ведет к многим нарушениям в организме пациента. И чем хуже очистка левотироксина от холоксина, чем больше D-тироксина и прочего в таблетке левотироксина, – тем хуже пациент реагирует на прием препарата левотироксина. Особенно, если не учитывается накопление тироксина в крови пациента в десятикратном размере принимаемой дозы препарата в результате его длительного полупериода выведения из организма (7 суток для тироксина!). Количество сопровождающего декстратироксина также увеличивается соответственно. То есть, при ежедневном приеме 100 мкг эутирокса через месяц в крови пациента содержится 1000 мкг левотироксина и минимум 20 мкг холоксина.

 

ПРИЛОЖЕНИЕ №2 Синтетический левотироксин не идентичен природному тироксину.

 

По мнению внештатного главного эндокринолога Минздрава РФ, директора ФГБУ ЭНЦ РФ, академика РАН и РАМН, профессора и доктора медицины И.И.Дедова (как по ссылкам в письмах чиновников департаментов Минздрава России, так и в его собственных ответах на письма) пополнение недостатка тироксина у пациентов с гипотиреозом (заместительная монотерапия) должно производится исключительно синтетическим левотироксином, что ”основывается на их идентичности”.

 

Заместитель директора ФГБУ ЭНЦ по науке, д.м.н., профессор В.В.Фадеев  по телевидению убеждал россиян в абсолютной идентичности эутирокса (синтетический лекарственный препарат левотироксина натрия фирмы Мерк) тироксину, вырабатываемому щитовидной железой человека:

 

“Лечение гипотиреоза не подразумевает назначение какого-то вещества, не свойственного организму человека - необходимо возместить, при этом возместить в строго необходимых количествах недостающий тироксин.

Это достаточно просто сделать, ежедневно принимая внутрь современные таблетированные препараты тироксина, которые по структуре абсолютно ничем не отличаются от того тироксина, который в норме производит щитовидная железа человека. К таким препаратам относится ЭУТИРОКС.

Проблема гипотиреоза заключается в недостаточности собственного тироксина, в силу того, что он не вырабатывается щитовидной железой. Решение этой проблемы - не нужно долго мудрствовать - подразумевает восполнение недостающего тироксина, при этом совершенно очевидно, что восполнять нужно именно тем, чего не хватает. Как неоднократно указывалось, современные препараты тироксина ни чем не отличаются от тироксина собственного.

Есть ли побочные эффекты у препаратов тироксина? Нет, и это очень важно понимать! Как указывалось, препараты тироксина ничем не отличаются от того тироксина, который производит сама щитовидная железа.

Могут ли быть побочные эффекты у собственных тиреоидных гормонов? Конечно, нет!”

 

1. Это ошибка! Конечно, да! Даже собственный тироксин при массовом поступлении из депо щитовидной железы в кровь дает повышенную конверсию в обратный Т3 и этим побочным эффектом наносит вред.

 

Фото результата действия приема эутирокса

в дозе 25 мкг при непереносимости L-T4.

 Реакция на собственный Т4 (“побочный эффект”) незначительно меньше – очевидно   

меньше доза.

 

MDP-грамма ног на пике медикаментозного тиротоксикоза.

Побочный эффект на передозировку эутирокса (175 мкг/сут)                                  

                                 

MDP-грамма рук с побочным эффектом собственного тироксина (вброс Т4 из депо железы 02.12.2010 г. на фоне отказа от приема левотироксина с марта 2009 года с переходом на БАД тирамин (производство СПб института геронтологии).

 

2. Природный тироксин и синтетический тироксин имеют разницу в химической формуле (в формуле-брутто и в структурной формуле), а также значительные различия в изометрии молекулы. Изложено в тексте книги "Клиническая фармакология Гудмана и Дилмана", издание Москва, "Практика", 2006 год (том 4, гл.57).

 

3. Тироксин – левовращающий оптический изомер тетрайодтиронина (Т4), правовращающий оптический изомер Т4 – холоксин. Правовращающий изомер тироксина (D-тироксин или холоксин) обладает гипохолестеринемическим действием, изменяя жировой обмен,

                                                                                                     "D-Thyroxinein Hyperbetalipoproteinaemia" D. P. Myburgh, P. Joubert),

а также поражает сердечно-сосудистую систему, повышая потребность мышцы сердца в кислороде с компенсаторной тахикардией и стенокардией

                      (“Dextro-Thyroxineasa Cholesterol – Lowering Agentin Patients with Angina”, Roger W. Robinson and Raoul J.Lebeau).

 

D–T4 воздействует плохо на головной мозг, на центральную нервную систему и на психику пациента, вызывая депрессию и снижая действие антидепрессантов, усиливает действие кортикостероидов и оказывает угнетающее влияние через систему гипоталамус-гипофиз на щитовидную железу (снижая производство ею тироксина).

В США высок процент людей с ожирением, потому была проведена программа изучения действия холоксина (аналогичные препараты: декстратироксин, лизолипин, натексин, травенон и др.) на снижение холестерина в организме. В ходе программы было выявлено повышение смертности при использовании D-тироксина, что заставило прекратить испытания и FDA (US Food and Drug Administration – Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) запретило препарат к применению. Однако на производство синтетического тироксина этот запрет не распространяется. И в этом случае FDA допустило большую промашку, не обусловив полную очистку препаратов левотироксина от холоксина.

 

4. Российский профессор-химик Р.С.Вартанян в своем фундаментальном труде “Синтез основных лекарственных средств” ( М.,МИА, 2004 г.) на стр.463-466 описал промышленный путь химического производства левотироксина. Этот путь получения тироксинов используется всеми фармпроизводителями с небольшими изменениями. И потому у всех есть один общий “пункт” !

 

При производстве тироксинов в результате сложного многостадийного процесса синтеза получается рацемат – смесь из левовращающего и правовращающего тиронина. Примерно 50 на 50%. Отделение левовращающего тиронина от правовращающего, то есть очистка рацемата от декстратиронина – трудоемкий и дорогостоящий процесс, на котором производители “экономят”. Их “жаба душит” выбросить 50% произведенного вещества, примесь которого химическим анализом определить невозможно!!!

 

Потому, по сообщениям исследователей, в препаратах левотироксина разных производителей при исследовании поляриметрией выявлено содержание от 2 и до 6% декстра-тироксина (журнал «Архивы фармакологических исследований» за 2010 год - информация из зарубежного источника).

Из этой очищенной рацематной смеси добавлением одной или двух “порций” иода получают лиотиронин ИЛИ левотироксин. Это очень важный этап в ходе получения продукта. Так как при йодировании тиронинов в очищенном рацемате могут одновременно получаться и левотироксин (при избытке йода), и лиотиронин (йода не хватило или было его неравномерное распределение в растворе!).

А также одновременно или позже могут быть получены изомеры трийодтиронинов (rT 3 в том числе) и тиронаминов (Т₁АМ, Т₂АМ, Т₃АМ и rT₃АМ при декарбоксилировании в рацемате или в организме при приеме такого левотироксина). 

Тиронамины (особенно Т₁АМ) оказывают выраженные эффекты на сердечно-сосудистую систему (повышение частоты сердечных сокращений), на температуру тела (снижение) и уровень активности (снижение), снижают метаболизм с изменением его направленности, повышают аппетит, существенно влияют на обмен глюкозы со снижением секреции инсулина (способствуя развитию диабета).

При этом в процессе производства одна партия препарата (изготовленная, скажем, ночной сменой) может отличаться от другой партии (изготовленной дневной сменой) содержанием D-T4 и тиронаминов, а в результате и действием на пациента. Эту разницу в действии одного и того же препарата (левотироксина) одного и того же производителя с недоумением отмечали некоторые больные.

Исследование на наличие лиотиронина, RT3 и тиронаминов в левотироксине не проводилось (в интернете мною сообщений не обнаружено).

О какой же абсолютной идентичности человеческого тироксина и, например, эутирокса может идти речь? 

Таким образом, заместительная терапия синтетическим левотироксином, имеющим в себе проценты D-тироксина, изомеров трийодтиронинов и тиронаминов ведет к многим нарушениям в организме пациента. И чем хуже очистка левотироксина от холоксина, чем больше D-тироксина и прочего в таблетке левотироксина, – тем хуже пациент реагирует на прием препарата левотироксина. Особенно, если не учитывается накопление тироксина в крови пациента в десятикратном размере принимаемой дозы препарата в результате его длительного полупериода выведения из организма (7 суток для тироксина!). Количество сопровождающего декстратироксина также увеличивается соответственно. То есть, при ежедневном приеме 100 мкг эутирокса через месяц в крови пациента содержится 1000 мкг левотироксина и минимум 20 мкг холоксина.

 

СИНТЕТИЧЕСКИЙ ТИРОКСИН НЕ ИДЕНТИЧЕН НАТУРАЛЬНОМУ ТИРОКСИНУ

http://tpauk.com/forum/content.php?599-Synthetic-Thyr.. (перевод с англ. к.м.н. Н. Алексеевой)

Synthroid (левотироксин натрия), как следует из названия, - это НЕ натуральный , и НЕ биоэквивалент гормона тироксина (T4), вырабатываемого щитовидной железы человека, но, скорее всего, является СИНТЕТИЧЕСКИМ гормоноподобным веществом, радикально отличающимся по структурным и функциональным свойствами.

 

Гормоны, как и все биомолекулы, подчиняются фундаментальной структурно-функциональной комплементарности, т.е.. форма и функции неразрывно связаны между собой. Вопиющие различия в их соответствующих химических/молекулярных структурах будут одновременно отражать и функциональные и/или поведенческие различия. Ни одну клетку в организме человека нельзя "обмануть" в распознавании их биоэквивалентности, даже если в обычном медицинском учреждении бесконечно повторяется утверждение производителя, что они лечат одинаково…

И еще проблема при создании синтетических, подстраиваемых под аналоги природных веществ, заключается в том , что они почти всегда включают в себя набор чудовищных непредвиденных последствий. Действительно, результаты исследований, опубликованные в 2010 году в Архивах Фармацевтических Исследований показывают, что препараты левотироксина сильно загрязнены «зеркально-отраженным» стереоизмером, который называется ДЕКСТРОТИРОКСИН, на уровне выше, чем 1-6% на сухой вес.

D-тироксин нарушает левостороннюю «хиральность» природного тироксина (хиральность — свойство молекулы не совмещаться в пространстве со своим зеркальным отражением) и является мощным эндокринным кардиотоксическим деструктором. Это может объяснить, почему так много больных, у которых с помощью синтетических Т4 подавлен уровень тиреотропного гормона (ТТГ), (т.е. «нормализован»), а чувствуют они себя так, будто «их лекарство выращивали в (E.Coli)».

 

123Следующая ⇒

Поделиться: